АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ПРИ ОЖИРІННІ
Збільшення маси тіла є важливим фактором розвитку АГ. Так, як у терапевтичних хворих з есенціальною гіпертензією в 73% випадків спостерігається надмірна маса тіла, а лабільна і стабільна АГ у хворих з ожирінням розвивається на 8 років раніше, ніж у загальній популяції.
У хворих з ожирінням збільшення діастолічного АТ більше 95 мм рт.ст. відзначається в 1,5-2 рази частіше, ніж у хворих без ожиріння. Аналогічні дані отримані і при обстеженні дітей і підлітків, які страждають ожирінням.
Масові епідеміологічні дослідження дозволили встановити певну закономірність: збільшення меж тіла на 10 кг супроводжується підвищенням систолічного і діастолічного АТ на 5-6 мм рт.ст.
Патогенез пов’язаний зі збільшеною потребою організму в кисні при надмірній масі тіла. Це супроводжується компенсаторним зростанням серцевого викиду (в основному за рахунок ударного об’єму крові) і ОЦК.
Загальний периферійний опір знижується незначно і неадекватно, внаслідок чого підвищується АТ. Гіперволемічний і гіперкінетичний типи кровообігу призводять до збільшення навантаження на серце.
При ехокардіографічному дослідженні виявляється ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка; потовщена задня стінка лівого шлуночка і міжшлуночкова перегородка, діастолічний діаметр і маса лівого шлуночка також збільшені.
Клініка. У хворих, крім значного ожиріння, характерні: постійна задишка, яка підсилюється при навантаженні; скандована мова і трудність ведення безперервної розмови при звичайних навантаженнях.
|
|
|
Відзначаються сонливість (обумовлена, можливо, гіперкапнією), помірний ціаноз, збільшення правих і лівих камер серця, значна глухість 1-го тону і акцент 2-го тону над легеневою артерією, зниження життєвої ємності легень, компенсаторне збільшення серцевого викиду, схильність до системної гіпертензії.
При лабораторному дослідженні виявляється поліцитемія, гіпоксія і гіперкапнія.
Для оцінки ступеня ожиріння (крім процентної характеристики надлишку маси тіла –I-IV ст.) міжнародними експертами (ВООЗ, 1999) і вітчизняними спеціалістами (ДАГ-1, 2000) пропонується використовувати індекс маси тіла (ІМТ) і індекс талія-стегно (ІТС).
РЕФРАКТЕРНА ТА ЗЛОЯКІСНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Синдром злоякісної артеріальної гіпертензії (СЗАГ) – це швидко, злоякісно прогресуюча і тяжко протікаюча АГ.
Клінічно вона проявляється високим АТ, зростаючим ушкодженням нирок, розвитком їх недостатності і уремії, тяжкою ретинопатією.
Морфологічно СЗАГ характеризується некротизуючим артеріолітом з фібриноїдними змінами, проліферацією інтими (фібриноїдний артеріолонекроз, злоякісний нефросклероз «фаровська нирка», крововиливами і набряком соска зорового нерва.
|
|
|
СЗАГ частіше пов’язаний з вторинними (симптоматичними) АГ; феохромоцитома рахується причиною 40% випадків СЗАГ; реноваскулярна АГ – 30%; первинний гіперальдостеронізм – 12%; паренхіматозні нефропатії – 10%; Інші форми вторинних АГ (системна склеродермія, вузликовий поліартеріїт та ін.) – 6%.
На долю есенціальної АГ (гіпертонічної хвороби) приходиться лише 1-2% усіх злоякісних АГ. У дітей і підлітків СЗАГ зустрічається рідко і, як правило, пов’язаний з вторинними АГ. У осіб чоловічої статі СЗАГ виявляється значно частіше, ніж у жіночої, в співвідношенні 7:1.
Патогенез СЗАГ вивчений недостатньо, але, безумовно, він пов’язаний з тяжким ураженням нирок, сітківки очей і головного мозку. Важливе місце займає активація системи ренін-ангіотензин II-альдостерон, гіперплазія ренінпродукуючих клітин юстагломерулярного апарату нирок, яка супроводжується гіперпродукцією реніну (концентрація реніна збільшується в 8-9 разів), значним збільшенням рівня ангіотензину II, аномальною реакцією судин на вазопресорні речовини, надзвичайним підвищенням периферійного судинного опору.
|
|
|
Пошкодження стінки судин призводить до чергування ділянок звуження і розширення судин, турбулентному потоку крові, руйнуванні еритроцитів і формуванні мікроангіопатичної гемолітичної анемії. Значне збільшення діурезу, натрійурезу і гіповолемії не компенсують тяжку АГ.
Клініка. Характерними діагностичними симптомами СЗАГ є:
· значне зростання АТ, особливо діастолічного (вище 220/130 мм рт.ст.) і середнього АТ (більше 170 мм рт.ст.);
· ретинопатія 3-5 ступеня по Кейту-Вегенеру, зі значним зниженням зору, навіть до сліпоти;
· фібриноідний артеріолонекроз, який виявляється при біопсії нирок;
· гіпертензивна енцефалопатія;
· хворі швидко худнуть і стають виснаженими;
· стабільно високий АТ супроводжується частими кризовими підйомами АТ із затьмаренням свідомості, набряком мозку, значним зниженням зору, гострою лівошлуночковою недостатністю;
· виявляються гемолітична анемія, тромбоцитопенія, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищене ШОЕ;
· значна протеїнурія, інколи гематурія і циліндрурія, азотемія, зниження клубочкової фільтрації, гіперренінемія, гіпокалійемія;
· при екскреторній урографії і ультразвуковому дослідженні нирок виявляється зменшення їх розмірів.
|
|
|
Прогноз при СЗАГ не сприятливий. Раніше без лікування помирало до 90% хворих на протязі 1 року. В теперішній час в зв’язку із застосуванням високоефективних препаратів з різноманітними механізмами дії прогноз значно покращився.
Лікування проводять з використанням 3-4-компонентної схеми застосування гіпотензивних препаратів у високих дозах: інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію, Я-адреноблокаторів.
Рідше призначають діуретики, особливо тих, які володіють вираженим натрій і калійуретичним ефектом, а також безсольову дієту.
Якщо адекватний терапевтичний ефект відсутній, проводять курс в/в інфузій нітропрусидом натрію /3-4 інфузіі/, простагландину Е2 /2-3 Інфузіі/ або застосовують екстракорпоральні методи лікування: гемосорбцію, плазмаферез, ультрафільтрацію /при значній гіперхолестеринемії/, гемофільтрацію /при гіперкреатинемії/.
З метою збереження адаптації життєво важливих органів до змінюючих умов кровозабезпечення АТ необхідно знижувати східцеподібно: спочатку на 20-25% від висхідного рівня, а в наступному обережно до 140/80 мм рт.ст.
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 208; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!