НИРКОВА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Ниркова артеріальна гіпертензія – найчастіша форма симптоматичної гіпертензії. Для неї характерно наявність сечового синдрому, а також позаниркових проявів нефропатії: набряків, порушення азотовидільної функції нирок, гіпопротеїнемії тощо. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, слабкість, блювання, погіршення зору.
Під час офтальмоскопічного обстеження на очному дні у таких хворих виявляють ангіоретинопатію, ангіосклероз, хоріоретинальні осередки. Для гломерулонефриту характерна протеїнурія (до 1-2 г на добу), ізольована або в поєднанні з мікрогематурією, відсутність бактеріурії та нормальна екскреторна урографія. При пієлонефриті виявляють лейкоцитурію та бактеріурію.
В разі туберкульозу й пухлин нирок, їх полікістозу і гіпоплазії, хронічного пієлонефриту виявляють ізольовану мікрогематурію або лейкоцитурію. Гіалінові, рідше зернисті, циліндри виявляють у дітей з гіпоплазією та полікістозом нирок, тубулопатією, хронічним пієлонефритом.
Артеріальна гіпертензія відносно часто спостерігається за вторинного хронічного пієлонефриту, що обтяжує природжені аномалії нирок, у зв’язку з чим таким хворим обов’язково проводять рентгенологічні і урологічні дослідження, екскреторну урографію, радіонуклідну ренографію, ехографію. Біопсію нирок проводять хворим при діагностиці гломерулонефриту.
Запідозрити вазоренальну гіпертензію можна у разі стабільної артеріальної гіпертензії з підвищенням переважно діастолічного АТ, наявності систолічного шуму над нирковою артерією: високого рівня реніну в плазмі крові. Підтвердити цей діагноз може тільки ниркова ангіографія. При цьому можна виявити характер і ступінь ураження ниркових артерій, аорти та її гілок.
|
|
|
РЕНАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Ренопаренхіматозна АГ
Ренопаренхіматозна АГ характеризується стабільним підвищенням як систолічного, так і діастолічного АТ, що закономірно супроводжується підвищенням середнього АТ.
При гострому постстрептококовому гломерулонефриті, який в основному виникає у дітей і підлітків, і значно рідше – у дорослих, гістологічно знаходять склерозування клубочків або вогнищевий склерозуючий гломерулонефрит.
Підвищення АТ виявляється у 53-87% пацієнтів із самого початку захворювання, як правило, співпадає з набряковим синдромом (воскоподібні набряки обличчя, попереку, кінцівок), олігоурією, головними болями, нудотою, болями в попереку, сечовим синдромом.
Частіше виявляється помірне і рівномірне підвищення САТ, ДАТ і середнього АТ (до 140/90–150/95 мм рт.ст.). Ця гіпертензія має характер «гострої АГ», тобто зберігається на протязі 3-4 тижнів і, як правило, зворотна. Інколи гіпертензія буває одно-дводенною. АГ, вірогідно, компенсується переважно за рахунок системи швидкого реагування.
|
|
|
Співпадіння термінів виникнення АГ з набряками і ефективність гіпотензивної терапії салуретиками свідчить на її об’єм (натрій)–залежний характер. Збільшення ОЦК супроводжується підвищенням серцевого викиду при нормальному ЗПО, яке, однак, не адекватно збільшеному серцевому викиду.
Швидкий розвиток гіпертензивного синдрому може призводити до збільшення розмірів серця і виникнення гострої лівошлуночкової серцевої недостатності. У рідких випадках АГ «закріплюється» і може, поряд з протеїнурією, зберігатись тривало. В такій ситуації необхідно думати не тільки про хронізацію процесу, але і про наявність у дитини спадкової обтяженості по АГ.
При хронічному гломерулонефриті АГ виявляється в 50-70% випадків, при систоло-діастолічній гіпертензії АТ перевищує 140-150/90 мм рт.ст., однак у 40-50% хворих АТ зберігається в межах вікової норми.
У 1/3 хворих АГ може бути першим проявом хвороби. В той же час в пізній стадії будь-якого хронічного ниркового захворювання АГ виявляється уже в 95% випадків.
Хронічний пієлонефрит по частоті розвитку АГ займає одне з перших місць серед причин ренопаренхіматозних АГ. Гіпертензія виникає при односторонньому процесі в 32%, а при двосторонньому – в 78% випадків.
|
|
|
АГ при пієлонефриті у дітей розвиваєтеся повільно і часто виявляється тільки в пізній стадії захворювання. При відсутності вираженої клінічної симптоматики пієлонефриту і помірній лабільній, транзиторній АГ часто розцінюють як прояви вегетосудинної дистонії гіпертензивного типу або діенцефального синдрому.
При стабілізації АГ характерно значне переважання підвищення ДАТ над САТ (120/100–140/110 мм рт.ст.) з вираженим зменшенням пульсового АТ. Гемодинамічно при пієлонефриті, як і при гломерулонефриті, виявляються зростаюче підвищення ЗПО і зниження серцевого викиду.
Лікування ренопаренхиматозних АГ
Застосовують патогенетичну терапію (імуносупресивну і антикоагуляційну при гломерулонефриті, антибактеріальну при пієлонефриті та ін.) і симптоматичну (гіпотензивну) терапію.
Патогенетична терапія пригнічує первинний патологічний процес (поряд з дієтою і питним режимом), покращує гемостаз і діурез, що сприяє зниженню АТ.
Гіпотензивна терапія при гострому гломерулонефриті починається із значного обмеження вживання рідини і кухарської солі.
|
|
|
Найбільш ефективно застосування петлевих діуретиків, особливо фуросеміду всередину в дозі 1-3 мг/кг/добу в 3 прийоми. В подальшому якщо на фоні збільшення діурезу зберігається АГ, тоді добавляють клонідін (гемітон) в дозі 0,075 мг 2 рази на добу до отримання ефекту, а потім його призначають в дозі 0,15 мг 1 раз в 2 дні; ніфедипін в дозі 0,25-0,5 мг/кг/добу в 3 приймання; фуросемід з каптоприлом в дозі 12,5-25 мг на добу в 2-3 приймання або пропранолон в дозі 1 мг/кг/добу в 3-4 приймання.
При хронічних ренопаренхіматозних захворюваннях лікування залежить від тяжкості ниркової недостатності і азотемії.
У випадках помірно зниженої клубочкової фільтрації і відсутності значної азотемії призначають 2 препарати: тіазидний діуретик і Я-адреноблокатор: діхлотіазид (гіпотіазід) по 1-2 мг/кг/добу в 2 приймання і пропранолон по 1 мг/кг/добу в 3 приймання.
Якщо хронічна ниркова недостатність супроводжується значним зниженням клубочкової фільтрації значною креатинемією, то тіазидні і калійзберігаючі діуретики не призначають. Застосовують високі дози петлевих діуретиків (фуросемід або урегіт) по 2-4 мг/кг/добу і Я-адреноблокатора пропранолону по 2-3 мг/кг/добу.
Діуретики не призначають на фоні анурії, і вони протипоказані при синдромі втрати солей.
З метою відшкодування декомпенсації простагландин-кінінової (депресорної) системи нирок призначають периферійні вазодилататори (часто в поєднанні з обзіданом): гідралазин (апресин) по 12,5-50 мг/добу в 4 приймання; діазоксид по 50-100 мг/добу або празозін (мініпрекс) по 0,5-2 мг/добу в 2-3 приймання; міноксідил – початкова доза 0,1-0,2 мг/кг/добу, яку збільшують при необхідності до 0,25-0,5 мг/кг/добу в 2-4 приймання.
В термінальній стадії ниркової недостатності діуретики не ефективні. Проводять повторні процедури ультрафільтраційного діалізу з міждіалізними курсами обзідану по 1 мг/кг/добу, якщо відсутня серцева недостатність, або хронічний гемодіаліз, на фоні якого проводять терапію празозіном і міноксиділом.
Реноваскулярні АГ.
Реноваскулярні АГ зустрічаються в 1,5-5% усіх випадків АГ. У дітей ця патологія в більшості випадків пов’язана зі стенозуючою фібром’язовою дисплазією, гіпоплазією ниркових артерій, додатковими нирковими артеріями, аортоартеріїтом, нефроптозом, стисненням ниркової артерії пухлиною, травмою нирки, закупоренням ниркової артерії тромбом або емболом та ін.
У 9-26% дітей зі стійкою високою артеріальною гіпертензією виявляється реноваскулярна патологія.
Для захворювання характерна систоло-діастолічна АГ, із значним підвищенням діастолічного і середнього АТ. Це обумовлено значним спазмом периферійного прекапілярного русла із значним збільшенням загального периферійного опору. САТ збільшується до 170-190 мм рт.ст. але ще більше підвищується ДАТ – до 110-120 мм рт.ст. АГ стабільна і рефрактерна до гіпотензивної терапії.
Виникнення і перебіг АГ залежать від особливостей основного захворювання. Характерні значні головні болі, кардіалгії, можливі болі в животі і попереку, блювота і почастішання дефекації.
Об’єктивно: пульс напружений, може виявлятись підсилення верхівкового поштовху, акцент 2-го тону над аортою, пізніше помірно розширюються межі серця вліво і вгору. Характерна наявність стенотичного систолічного шуму над черевною аортою на рівні нирок. Пізніше погіршується зір, що пов’язано з нейроритинопатією і спазмом артерій сітківки.
Діагностика. Запідозрити характер АГ дозволяють:
· раннє виникнення АГ (в молодшому віці);
· наявність стійкої високої (злоякісної) АГ систоло-діастолічного типу із значним переважанням ДАТ (110/120 мм рт.ст.);
· рефрактерність АГ до комплексної гіпотензивної терапії;
· систолічний шум, який прослуховується над ділянкою черевної аорти;
· односторонній характер враження нирок;
· висока активність реніну і альдостерону плазми.
Лікування. Лікування реноваскулярної гіпертензії, як правило, оперативне, а консервативна терапія – це додаткова допомога, яка необхідна для передопераційної підготовки і післяопераційної коригуючої і підтримуючої терапії.
В теперішній час менш травматичним, більш безпечним і дешевим вважають метод черезшкірної транслюмінальної ниркової ендоангіопластики.
Видалення ураженої нирки проводять, тільки якщо вона атрофована, а також при множинних складних змінах ниркових артерій або поєднанні стенозу артерії з хронічним пієлонефритом.
Медикаментозна терапія показана хворим, у яких дуже високий АТ в передопераційному періоді. Це дозволяє попередити загрожуючі життю кризові підйоми АТ. Після операції медикаментозну терапію проводять з метою підтримання раціонального АТ. Така ж терапія проводитьcя неоперабельним хворим. Звичайно використовують препарати 2‑3 груп діуретик (фуросемід, урегіт), Я-адренеблокатор (пропранолон, віскен, атенолол) і периферійний вазодилататор (гідралазин, міноксідил).
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 212; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!