ПЕРВИННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ (ЮВЕНІЛЬНА)

Підвищення артеріального тиску є захисно-компенсаторною реакцією організму в разі дистрофії та порушення живлення кіркових нейронів, котра підтримує достатнє кровозабезпечення та адекватне функціону­вання ЦНС.

Етіопатогенез цього захворювання надзвичайно скла­дний, оскільки зумовлений стійким порушенням різнорідних (в кожному конкретному випадку) та різнорідністю механізмів фізіологічної рів­новаги між пресорними та депресорними системами організму.

По суті це захворювання представляє собою «не одну хворобу», а групу хвороб (Ланг Г.Ф.). При цьому має значення як спадкова (гене­тична) схильність до захворювання, так і вплив різних зовнішніх факторів.

Спадкову обтяженість гіпертонічною хворобою та атеросклеротични­ми захворюваннями виявляють у 45-65% дітей і підлітків з первинною артеріальною гіпертензією. Спадкова детермінованість гіпертонічної хвороби не моногенна, а, ймовірніше, полігенна.

Водночас не можна не враховувати взаємозв’язку між генетичними чинниками та чинниками навколишнього середовища. Рівень сучасних знань дає можливість розглядати первинну артеріальну гіпертензію як багатофакторну патологію.

Одним із зовнішніх факторів формування артеріальної гіпертензії, згідно центрогеннонервової теорії Г.Ф. Ланга, А.Л. Мясникова та їх пос­лідовників, являється «травматизація та перенапруження нервової систе­ми».

В результаті розладів вищої нервової діяльності відбувається по­рушення коркової та підкоркової регуляції вазомоторної системи з наступним залученням в патогенетичний механізм гуморальних факторів.

На розвиток артеріальної гіпертензії безумовно впливає підвищене вживання хлориду натрію з їжею та підсилення «сольового апетиту». У людей, які постійно вживають до 20‑25 г повареної солі в день, пер­винна артеріальна гіпертензія реєструється в 3 рази частіше, ніж у тих, у яких сольове навантаження не перевищує 10-12 р на добу. Ще рідше зустрічається це захворювання у населення районів, де вживання повареної солі за добу не перевищує 3 г.

На регуляцію судинного тонусу і патогенез первинної артеріальної гіпертензії впливають також зміни кальцієвого гомеостазу.

Класифікація

Відповідно до ухваленої ВООЗ (1993 р.) класифікації артеріальної гіпертензії, виділяють три стадії захворювання (табл. 10).

У дітей та підлітків розвивається переважно І стадія артеріаль­ної гіпертензії, значно рідше – II. В Україні використовують робочу класифікацію, згідно якої виділяють три форми цього захворювання: транзиторну, лабільну і стабільну (М. Студенікін, 1978 р., М. Коренев, 1980 р.; Р. Мазо, Е. Надеждіна, 1985 р.). Можливий перехід однієї форми в іншу.

Крім того, в робочій класифікації передбачено виділення періодів хвороби (період розгорнутих клінічних проявів і ремісія) та характе­ру перебігу (стабілізація, прогресування, зворотний розвиток).

Клініка

Початок захворювання характеризується відсутністю будь-яких оз­нак підвищення АТ. Близько третини хворих ні на що не скаржаться, а підвищений АТ виявляють лише випадково або під час профілактичних оглядів. Решта дітей (70%) здебільшого скаржаться на головний біль, запаморочення, біль у серці.

 Підвищення АТ частіше спостерігається у дівчаток в 11-13 років, у хлопчиків – у 13‑14 років.

Головний біль частіше посилюється на кінець дня або під час ін­тенсивного розумового навантаження. Запаморочення часто пов’язано зі зміною положення тіла. У багатьох дітей з’являється короткочасний біль у ділянці серця, появу якого пов’язують з перевтомою або емо­ційним впливом.

Таблиця 10

Класифікація артеріальної гіпертензії з ураженням органів-мішеней (ВООЗ, 1993 р.)

Стадія I	Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів-мішеней відсутні.
Стадія II	Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функцій: · Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії); · Генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки; · Мікроальбумінурія, або протеїнурія, або невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі крові (у чоло­віків 115-133 мкмоль/л або 1,3-1,5 мг/дл, у жінок 107-124 мкмоль/л або 1,2-1,4 мг/дл).
Стадія III	Є об’єктивні ознаки ушкодження органів-мішеней з симп­томами з їх боку та порушенням функцій:
	Серце	Інфаркт міокарда; Серцева недостатність ІІА-III ст.
	Мозок	Інсульт; Транзиторна ішемічна атака; Гостра гіпертензивна енцефалопатія; Хронічна гіпертензивна енцефалопатія III стадії.
	Очне дно	Крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього (ці ознаки патогономонічні також для злоякісної фази артеріальної гіпертен­зії).
	Нирки	Концентрація креатиніну в плазмі крові у чоловіків >133 мкмоль/л або >1,5 мг/дл, у жінок > 124 мкмоль/л або > 1,4 мг/дл.
	Судини	Розшаровуюча аневризма аорти.

 

Нерідко відзначається підвищена емоційна лабільність (хиткий настрій, дратівливість, немотивована зміна настрою, плаксивість, під­вищена втомлюваність, зниження пам’яті тощо).

Первинна артеріальна гіпертензія в дитячому та підлітковому віці характеризується підвищенням АТ до 130-145 мм рт.ст. (17,3-19,3 кПа). В більшості випадків спостерігається підвищення систолічного АТ за нормального або зниженого діастолічного тиску. В подальшому може під­вищуватись і діастолічний тиск (до 80-90 мм рт.ст., або 10,7-12 кПа).

Перкуторно межі серця в нормі. Аускультативно вислуховуються звучні, рідше послаблені тони, систолічний шум функціонального харак­теру. Частіше відзначається тахікардія.

На очному дні відзначається звуження дрібних артерій та розширен­ня вен в більшості випадків у разі стійкого підвищення систолічного та діастолічного АТ.

Транзиторна форма. Для транзиторної форми характерні скарги переважно церебрального та невротичного генезу. Систолічний тиск підвищується помірно (17,3-18,7 кПа, або 130-140 мм рт.ст.), відрізняється нестійкістю та тенденцією до нормалізації. Діастолічний АТ залишається нормальним.

Базальний тиск, який визначають в умовах максимального спокою (у ліжку відразу після пробудження до переходу у вертикальне поло­ження), також у межах норми.

Додатковий АТ (різниця між «випадковим», тобто тиском, виміряним упродовж дня і базальним) становить 2-6 кПа (15-45 мм рт.ст.).

Зміни на очному дні в більшості випадків відсутні або вони швидко зникають.

Лабільна форма. Лабільна форма характеризується більш вираженим і стійким підвищенням систолічного АТ (140-160 мм рт.ст. або 18,7-21,3 кПа) за нор­мального або навіть зниженого діастолічного. Базальний систолічний та додатковий АТ частіше підвищений. При ЕКГ дослідженні нерідко відзначаються ознаки гіперфункції лівого шлуночка. У деяких пацієн­тів відзначають зміни на очному дні, що минають.

Стабільна форма. При цій формі відзначається підвищення систолічного (140-160 мм рт.ст. або 18,7-21,3 кПа), діастолічного (80-90 мм рт.ст. або 10,7-12 кПа) і базального, тахікардія (рідше брадикардія), приглушеність тонів серця. Це свідчить про підсилення інтенсивності симптомів церебрального та кардіального характеру.

Майже у половини хворих виявляють на ЕКГ гіперфункцію лівого шлуночка та на очному дні при офтальмоскопічному обстеженні – гіпертензивну ангіопатію сітківки.

Стабільна форма первинної артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків трапляється в 5-10% випадків.

Первинна артеріальна гіпертензія характеризується доброякісним перебігом. Можливий перехід однієї форми в іншу. Можливий розвиток гіпертонічних кризів (у 7% випадків). Гіпертонічні кризи виника­ють переважно у пубертатний період, виникнення їх провокується стре­совими ситуаціями і перевтомою.

Гіпертонічний криз характеризується раптовим підвищенням систо­лічного (до 160-200 мм рт.ст. або 21,3-26,7 кПа) і діастолічного (до 100 мм рт.ст. або 13,3 кПа) тиску. Під час кризу хворі скаржаться на різкий головний біль, запаморочення, «дзвін» у вухах, «мушки» перед очима, нудоту, блювання, відчуття жару. У деяких хворих відзначаєть­ся млявість, сонливість, нерідко кардіалгії. Прогноз сприятливий.

При транзиторній формі АТ нормалізується у 50% хворих дітей і підлітків, лабільній та стабільній – у 25%. Первинна артеріальна гіпертензія у 15-20% хворих може прогресувати.

Останнім часом В.Г. Майданник та ін. (2006 р.) провели клініко-інструментальне дослідження у дітей і підлітків з первинною артері­альною гіпертензією.

Під час обстеження автори зіставляли результати методів разових вимірювань та методу оцінки добового ритму артеріального тиску (ДМАТ) з урахуванням положень погоджувальних документів щодо діагностики та класифікації АГ у дітей і підлітків.

При дослідженні авторами виділено три клінічні форми первинної артеріальної гіпертензії:

· лабільну артеріальну гіпертензію;

· артеріальну гіпертензію (стабільну);

· гіпертонічну хворобу: без ускладнень, з ускладненнями (нефропа­тія, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, церебральна ангіопатія, ретинопатія).

Лабільна артеріальна гіпертензія – це клініко-патогенетична форма ПАГ, що характеризується нестійкими підйомами САТ в денний час.

Згідно з разовим вимірюванням АТ періодично реєструється САТ вище 95 процентилю, періодично – нормальний тиск, згідно з ДМАТ – індекс часу систолічного АТ в денний час вищий 25%, але нижчий 60%, підвищена варіабельність АТ.

Стабільна артеріальна гіпертензія – це клініко-патогенетична форма ПАТ, для якої характерно стійке підвищення САТ, інколи й ДАТ в денний час, часто і в нічний час.

Згідно з разовими вимірюваннями АТ регулярно (3 і більше візи­тів до лікаря) реєструється середній рівень САТ та/або ДАТ вище зна­чення 95 процентилю.

Згідно з ДМАТ середньодобовий та/або середньоденний САТ переви­щує значення 95 процентилю; індекс часу САТ переважно в денний час 60-100%.

Гіпертонічна хвороба у дітей – захво­рювання, що характеризується періодичним або стійким підвищенням систолічного тиску, виникає на фоні надмірної активності симпатоадреналової та/або ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, ендотеліальної дисфункції та призводить до гіпертензивного ураження органів-мішеней (серця, нирок, судин головного мозку та сітківок).

Діагноз гіпертонічної хвороби встановлюється лише у підлітків 16 років і старше у разі коли ПАГ зберігається протягом 1 року і більше або раніше (у віці до 16 років) – за наявності ураження органів-мішеней.

В більшості випадків при гіпертонічній хворобі уражаються нирки. При цьому відзначається мікроальбумінурія, порушення функцій філь­трації та реабсорбції (гіпертензивна нефропатія) та серця з розвитком гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Поряд з цим звужуються су­дини сітківки (гіпертензивна ретинопатія).

Своєчасна діагностика та адекватна терапія порушеного АТ сприяє зменшенню захворюваності серцево-судинної та сечовидільної систем.

При лабільній артеріальній гіпертензії антигіпертензивна терапія може не призначатись, однак дитина повинна позбавитись зайвої ма­си за її наявності, підвищити рухову активність, вживати більше фрук­тів та овочів. Можна рекомендувати седативні і антиоксидантні препа­рати.

При неефективності протягом 6 місяців проведених заходів необхі­дно призначити антигіпертензивне лікування.

Прямими показаннями для призначення антигіпертензивної і немедикаментозної терапії є стабільна гіпертензія або гіпертонічна хвороба.

Таким чином, своєчасна діагностика первинної артеріальної гіпер­тензії у дітей та підлітків з використанням методів разових, само­стійних вимірювань та методу добового моніторування АТ, дозволяє встановити діагноз і призначити відповідне лікування.

---

Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 245; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!