Хирургические аспекты лечения перикардитов
Перикардит – воспаление серозных оболочек околосердечной сумки, характеризующееся появлением экссудата в ее полости с возможностью образования сращений и рубцового перерождения оболочек.
Первое упоминание о гнойном перикардите встречается в трудах Галена (II век до н. э.). Однако и сегодня, несмотря на значительный прогресс в развитии средств и методов диагностики, не потеряло своей актуальности замечание Лаэннека (1832), что «лишь немногие заболевания более трудны для диагностики и имеют более изменчивые симптомы, чем перикардит». Трудности диагностики заболевания приводят к тому, что чаще перикардит выявляется при патологоанатомических исследованиях, чем у постели пациента. По данным Е. Е. Гогина (1979), признаки перикардита, активного или перенесенного в прошлом, обнаруживаются в 3-4 % патологоанатомических вскрытий. Мужчины болеют перикардитами чаще женщин (2 : 1), причем это заболевание у женщин выявляется в среднем и переходном возрасте, в отличие от мужчин, которые заболевают преимущественно в детском, юношеском и зрелом возрасте.
Этиология.
Этиологический спектр перикардита весьма широк, так как воспалительные изменения листков перикарда могут развиваться вследствие различных причин.
1. Перикардиты, развившиеся в результате воздействия на околосердечную сумку
инфекционного возбудителя:
а) неспецифические — стафилококковые, стрептококковые, анаэробные, менингококковые, брюшнотифозные и др.;
|
|
|
б) специфические — туберкулезные, люэтические;
в) вирусные и риккетсиозные (гриппозные, аденовирусные, вызываемые вирусами Коксаки или ЕСНО, риккетсиями возвратного тифа);
г) грибковые (кандидозные, актиномикозные и др.);
д) протозойные (амебные, малярийные, токсоплазменные и др.).
2. Инфекционно-аллергические и аутоиммунные перикардиты:
а) ревматические;
б) перикардиты при коллагенозах (волчаночные, склеродермические, ревматоидные);
в) аллергические (при лекарственной и других видах аллергий);
г) аутоиммунные (постинфекционные, постперекардиотомнные, посттравматические).
3. Токсические перикардиты:
а) при эндогенных хронических и острых интоксикациях (уремический, подагрический, панкреатогенный);
б) при экзогенных интоксикациях.
4. Перикардиты при опухолях легкого, плевры, средостения, системных заболеваниях органов кроветворения (лимфогранулематоз).
5. Перикардиты при лучевой болезни, местной лучевой терапии органов средостения.
6. Посттравматические перикардиты: перикардиты после ранений перикарда и сердца и после кардиохирургических оперативных вмешательств на сердце и других органах грудной полости.
|
|
|
7. Вирусно-бактериальные перикардиты, осложняющие грипп, аденовирусную инфекцию, инфекционный мононуклеоз, а также лучевые, уремические и ревматические.
Патогенез.
Развитие перикардита определяется воздействием повреждающего серозную оболочку фактора (возбудителя инфекции, аллергена, токсических метаболитов), вследствие чего нарушаются обычное функционирование околосердечной сумки и внутриперикардиальная циркуляция жидкости.
Увеличение кровенаполнения листков околосердечной сумки (гиперемия), выпадение плазменного белка на поверхности серозной оболочки изменяет соотношение выпотевания и резорбции перикардиальной жидкости, когда все участки перикарда становятся транссудируюшими, а всасывающие люки блокированы клеточно-фибринозным материалом. В перикардиальной щели начинает скапливаться жидкость, содержащая фибрин и форменные элементы крови, обычно обозначаемая как выпот в полости перикарда.
При медленном накоплении выпота в околосердечной сумке более интенсивно растягивается ее левая боковая стенка. Если темп накопления экссудата опережает перестройку перикарда и расширение его полости, жидкость накапливается больше справа от сердца и над диафрагмой, то может возникнуть острое состояние, приводящее к резкому изменению насосной функции сердца - к так называемой тампонаде сердца.
|
|
|
Иногда в полости перикарда может скапливаться жидкость не воспалительного характера. При тяжелых некомпенсированных заболеваниях сердца с выраженной недостаточностью кровообращения в полости перикарда, как и в других серозных полостях, скапливается транссудат - развивается гидроперикард. Патология лимфатической системы перикарда (лимфангиэктазии с нарушением целостности их стенок, реже — травмы грудного лимфатического протока) может привести к скоплению лимфы — хилуса — с развитием хилоперикарда. Характер отмечаемых при этом расстройств определяется темпом скопления жидкости в полости перикарда и ее объемом. Инфицирование скопившегося содержимого приводит к развитию гнойного перикардита.
При относительно небольшом темпе экссудации и незначительном количестве выпота, богатого фибриногеном, происходит выпадение фибрина на серозных листках, преимущественно на верхушке сердца и на эпикарде. Одновременно формируется целый пласт фибриноидной массы, окружающей сердце в виде капюшона. В последующем происходит организация экссудата, образование рубцовой ткани с частичным или полным сращением листков перикарда и облитерацией его полости. При значительной инфильтрации серозных оболочек (на всю глубину) рубцовые изменения листков околосердечной сумки приводят к иммобилизации сердца вследствие сращения эпикарда и перикарда, превращающихся в единую сдавливающую оболочку.
|
|
|
Патологическая анатомия.
Морфологические изменения в перикарде зависят от остроты воспаления серозных оболочек, интенсивности и выраженности экссудативных и пролиферативных процессов. При умеренной интенсивности экссудации, сохранении всасывательной способности по отношению к воде, электролитам и мелкодисперсным белкам основные изменения перикарда и эпикарда проявляются ввиде гиперемии, набухания и десквамации мезотелия. Наложения фибрина умеренные, но по мере прогрессирования процесса количество их может возрастать. Тяжи фибрина располагаются между листками околосердечной сумки, соединяя их, что при отделении перикарда от эпикарда придает сердцу вид «ворсинчатого, или «волосатого», сердца (cоr villosus).
Если интенсивность экссудации более значительна, то в полости околосердечной сумки начинает накапливаться жидкий выпот, который содержит пласты слущенного мезотелия, клетки крови, хлопья фибрина. Иногда примесь эритроцитов настолько значительна, что экссудат по внешнему виду напоминает кровь. Однако он имеет более низкий гематокрит, чем периферическая кровь больного, и неспособен свертываться, так как не содержит фибриногена.
При гнойном перикардите наряду с клетками, клеточным детритом, фибрина в выпоте могут обнаруживаться различные микроорганизмы и простейшие, патогенные грибы, гистоплазмы. В таких случаях даже за короткий промежуток времени на серозных оболочках выпадает значительный слой фибрина, так как набухание, дегенерация и гибель мезотелия идут особенно быстро.
Организация выпота с последующим рубцеванием может завершиться обызвествлением и оссификацией рубцовой ткани, что обычно сопровождается признаками иммобилизации сердца. Очаги таких изменений могут располагаться не только в перикарде, но и в эпикарде в местах наибольшей выраженности воспалительной инфильтрации (венечная борозда, диафрагмальная поверхность сердца). Иногда они охватывают все сердце, создавая как бы костный панцирь ("панцирное сердце"), могут распространяться до эндокарда. Толщина рубцово-известковых образований в этих случаях может доходить до 1-2 см.
Рубцовоизмененные сросшиеся листки перикарда и эпикарда, пропитанные солями кальция, препятствуют нормальным сердечным сокращениям, ограничивая их амплитуду, как в систолу, так и в диастолу. Постепенно развивается иммобилизация сердца, а насосная функция осуществляется только за счет движений межжелудочковой перегородки.
Однако оссификация перикарда не всегда сочетается с признаками иммобилизации сердца. Иногда выявляются только изолированные рубцовые изменения наружного листка околосердечной сумки, и рубцовые изменения в прилежащей плевре и плевроперикардиальном жире (плевроперикардит), в брюшине верхнего этажа брюшной полости, вокруг печени (перигепатит), без явлений иммобилизации сердца.
Классификация.
Помимо этиологической классификации перикардиты могут разделяться по остроте и продолжительности воспалительных процессов в серозных оболочках. Острые перикардиты могут быть разделены по характеру экссудата (серозные, фибринозные, гнойные) и его количеству, возможности тампонады сердца. Хронические перикардиты делятся в зависимости от наличия жидкого выпота в перикардиальной полости на выпотные и слипчивые. И в той, и в другой подгруппе необходимо выделять заболевания, протекающие с признаками сдавления сердца или без них. По выраженности и характеру морфологических изменений в других органах и системах сдавливающий перикардит может быть в начальной, развернутой или дистрофической стадии, различие между которыми определяется степенью функциональных и гомеостатических расстройств в организме.
Клиническая картина
Клиническая картина острого перикардита обусловлена нарушениями гемодинамики, имеющими экстракардиальную (тампонада сердца) или миокардиальную (изменения самой сердечной мышцы) природу, раздражением нервных окончаний обоих листков околосердечной сумки и общими проявлениями воспалительного процесса. Эти клинические проявления могут быть малозаметными на фоне основного заболевания, особенно если оно носит системный характер (ревматизм, коллагенозы), либо когда перикардит возникает в связи с очагами инфекции, локализованными рядом с сердцем (медиастинит, эмпиема плевры, абсцессы в окружающих сердце органах) или в самом миокарде.
Для распространенного по серозным оболочкам фибринозного перикардита (ФП) характерна прежде всего кардиалгия, имеющая ряд особенностей, а именно — давящие боли в области сердца постоянного характера без реакции на нитраты. Интенсивность кардиалгии меняется при дыхательных движениях, поворотах туловища и не зависит от двигательной физической нагрузки. Боли усиливаются при надавливании рукой или фонендоскопом на грудину больного. Иногда эти боли могут выявляться при глотании, сопровождаясь разнообразными ощущениями, вплоть до отчетливой дисфагии.
Второй кардинальный симптом ФП - шум трения перикарда, который выявляется у 3/4 больных этой формой заболевания. Шум трения перикарда носит непостоянный характер, синхронизирован с сокращениями сердца и не исчезает при задержке дыхания. Он локализован в зоне абсолютной сердечной тупости, плохо проводится за ее пределы и так же, как и боль в прекардиальной области, может усиливаться при надавливании фонендоскопом на зону выслушивания шума. Если болевой синдром отсутствует, на первый план выступают симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры тела), а об изменениях перикарда свидетельствует шум трения перикарда в сочетании с данными специальных исследований.
Клиническая картина выпотного перикардита (ВП) определяется выраженностью и распространенностью воспалительных изменений в перикарде, темпом накопления и количеством выпота в околосердечной сумке нарушением функций органов, окружающих сердце (легких, трахеи, пищевода), впадающих в сердце крупных сосудов, особенно полых вен.
Для ВП характерны отставание в дыхании левой половины грудной клетки, выпячивание надчревной области, расширение подкожных вен шеи и верхней половины туловища. Даже при крайних степенях расширения пульсация яремных вен отсутствует.
Стойкая, резистентная к проводимому лечению тахикардия сочетается с парадоксальным пульсом (снижение наполнения и даже исчезновение его на вдохе). Верхушечный толчок ослаблен и при больших выпотах в перикарде определяется выше, чем обычно (в III-IV межреберьях). Отмечается диссоциация между относительно удовлетворительным наполнением пульса и значительным ослаблением верхушечного толчка. Площадь сердечной тупости расширена как вправо (до среднеключичной линии), так и влево (до средней подмышечной линии). Сердечная тупость сливается с печеночной, а границы абсолютной и относительной тупости совпадают.
Тоны сердца умеренно ослаблены, но даже при большом выпоте значительное ослабление сердечных тонов при ВП встречается не часто и обусловлено сопутствующими изменениями миокарда. Нарушение кровенаполнения камер сердца в связи со сдавлением устьев крупных вен, находящихся в перикардиальной полости, приводит к тахикардии, которая в известной мере носит рефлекторный характер. Одновременно снижается систолическое АД при возрастании венозного давления (до 30-40 см вод. ст.), увеличиваются размеры печени, главным образом левой доли, появляются признаки асцита, которые обычно предшествуют появлению отечности нижних конечностей.
При значительном выпоте в околосердечной сумке выявляются симптомы сдавления соседних органов: дисфагия, упорный кашель в связи с рефлекторными воздействиями, сдавлением пищевода, трахеи и бронхов, одышка (ателектаз нижней доли левого легкого). Одновременно выявляется укорочение легочного звука над левым легким с усилением голосового дрожания или бронхофонии в левой подлопаточной области, которое исчезает в коленно-локтевом положении.
Тампонада сердца может наступить и при относительно небольшом выпоте (до 400 мл), когда клинические признаки скопления жидкости в перикарде могут отсутствовать. В основе ее патогенеза лежит быстрое возрастание внутриперикардиального давления; при постепенном растяжении перикарда существенного повышения внутриперикардиального давления не возникает вследствие эластичных свойств околосердечной сумки.
Характерные признаки тампонады сердца — падение артериального и быстрое нарастание венозного кровяного давления. У таких больных, наряду с давящими болями в области сердца, появляется чувство страха смерти. Иногда больной отмечает боли в эпигастральной области. Для облегчения своего состояния больной занимает положение сидя с наклоном туловища вперед или полулежа. Кожа покрыта холодным потом. Нарастает цианоз губ и лица, вены шеи расширены, но не пульсируют. Пульс малый, едва прощупывается, частый, отчетливо парадоксальный, артериальное систолическое и пульсовое кровяное давление снижено. Печень увеличена, резко болезненна (напряжение глиссоновой капсулы). Вследствие критического падения сердечного выброса возникает нарушение мозгового кровообращения, и лишь неотложные мероприятия с разгрузкой полости перикарда от выпота позволяют спасти жизнь больного.
Наиболее характерными проявлениями слипчивого перикардита без сдавления сердца являются колющие или режущие боли в области сердца, возникающие при неловких движениях, сердцебиение с резкой лабильностью пульса и артериального кровяного давления. При осмотре больного обращает внимание отсутствие недостаточности кровообращения, а анамнестические данные свидетельствуют о перенесенном фибринозном или выпотном перикардите той или иной природы.
Сдавливающий перикардит (СП) возникает тогда, когда доминирующий фибропластический процесс в оболочках околосердечной сумки приводит к их резкому утолщению и сморщиванию. Иммобилизация сердца может возникать как на фоне продолжающегося воспалительного процесса, так и при развитии рубцовых изменений и кальциноза, особенно при наличии второй сдавливающий оболочки.
В отличие от слипчивого перикардита без сдавления, при СП клиническую картину определяют нарушения кровообращения в связи с иммобилизацией сердца. В основе этих нарушений лежит не просто сдавление сердца утолщенным и рубцовоизмененным перикардом, а иммобилизация его за счет сращений между склерозированным перикардом, второй сдавливающей оболочкой и измененным эпикардом, что ограничивает как диастолу, так и систолу желудочков. Иммобилизация предсердий, склероз устьев крупных сосудов, особенно устьев полых и печеночных вен, играют в генезе нарушений кровообращения менее значительную роль.
Ранние и постоянные признаки СП — одышка и тахикардия. Больные СП в начальной стадии всегда однотипно реагируют на физическую нагрузку появлением одышки, тахикардии, снижением системного АД, но с отсутствием ортопноэ при прекращении физической нагрузки. Венозный застой характеризуется стойким набуханием шейных вен, одутловатостью лица, увеличением печени, повышением давления.
В развернутой стадии СП одышка носит стабильный характер, появляются пульсация яремных вен, асцит, выявляется стойкая венозная гипертензия с ВД до 30 см вод. ст. при тенденции к системной артериальной гипотензии с сохранением обычного уровня диастолического АД. Тахикардия сменяется пароксизмами мерцательной аритмии с последующим переходом в постоянную форму. Тоны сердца становятся лабильными, резко увеличивается печень и появляется асцит, который так рано не возникает ни в одном варианте недостаточности кровообращения. При дальнейшем прогрессировании сдавления наряду с асцитом и выпотом в плевральных полостях (затруднение лимфооттока по магистральным лимфатическим сосудам) возможно появление массивных периферических отеков, лимфостаза нижних конечностей, дистрофических изменений внутренних органов, гипопротеинемни. При прогрессировании гипопротеинемии и гипоальбуминемии (ниже 20 г/л) болезнь переходит в дистрофическую стадию.
Течение.
Развитие ФП зависит от этиологических факторов и условий возникновения воспалительного процесса на оболочках околосердечной сумки. Особенно длительное течение имеет туберкулезный перикардит, по ходу развития которого могут наблюдаться повторные обострения и периоды стихания воспаления, когда сохраняется лишь шум трения перикарда. При благоприятном течении асептического перикардита (эпистенокардитический перикардит при инфаркте миокарда, ревматический перикардит) он иногда может закончиться полным выздоровлением в течение 1-2 нед., не оставив никаких следов, но чаще трансформируется в слипчивый перикардит.
Исчезновение клинических проявлений может свидетельствовать не только о разрешении воспалительного процесса в околосердечной сумке, но и о накоплении в ней выпота. Течение ВП всегда длительное (недели, месяцы), что определяется этиологией заболевания, выраженностью и глубиной воспалительных изменений. Лишь в легких случаях может наступить полное рассасывание выпота, но часто в результате его организации происходит сращение листков перикарда (частичное или полное), либо развивается сдавление сердца. Иногда происходит изменение характера выпота: при проникновении в перикардиальную полость гноеродной флоры серозно-фибринозный выпот превращается в гнойный. Чаще возникновение гнойного перикардита определяется поступлением инфекции извне (раневой, послеоперационный перикардит) либо в связи с распространением ее из очагов, расположенных рядом с околосердечной сумкой (пневмония, пиопневмоторакс, гнойный медиастинит или перитонит, абсцессы печени и др.), либо из отдаленных регионов (гематогенным или лимфогенным путем) с развитием септического перикардита. У таких больных не только более выражены клиника поражения перикарда и темп развития критического состояния, но и более значительно выражены явления эндогенной интоксикации: лейкоцитоз, увеличение ЛИИ, повышение СОЭ, анемизация и др.
Диагностика.
На ранних стадиях перикардита наряду с данными врачебного обследования необходимо уточнить анамнез. Сведения о туберкулезе (особенно бронхоадените), ревматизме, полисерозите при больших коллагенозах, травме области сердца (в том числе и тупой) или лучевой терапии в этой зоне позволяют обоснованно утверждать о наличии воспаления в околосердечной сумке.
Результаты лабораторных исследований крови позволяют конкретизировать остроту воспалительного процесса. Обязательно проведение серологических исследований, в том числе и с туберкулезным антигеном, поскольку туберкулез занимает одно из ведущих мест среди этиологических факторов перикардита.
Клиническое обследование и результаты простых инструментальных исследований (измерение ВД, запись ФКГ и ЭКГ) представляют достаточно оснований для постановки диагноза. Шум трения перикарда может найти свое отражение на ФКГ в виде среднечастотного шума, недостаточно четко связанного с фазами сердечного цикла, изменяющегося в амплитуде и продолжительности. ЭКГ при ФП имеет изменения, характерные для субэпикардиальной ишемии в виде конкордантного смещения интервала S-T, изменения зубца T(уплощенный или отрицательный). По мере накопления выпота наблюдаются снижение вольтажа зубцов ЭКГ, выраженная электрическая альтернация. Весьма характерны для сдавливающего перикардита пароксизмальные нарушения ритма типа мерцания и трепетания предсердий, что свидетельствует о поражении миокарда.
Время кровотока почти всегда увеличено и при ВП на участке «рука—язык» составляет 20-40 с вместо обычных 8-12 с. Уменьшение МОК наблюдается только при далеко зашедших случаях перикардита или при тампонаде сердца. Поддержание производительности сердца достигается учащением его сокращений.
Основным рентгенологическим признаком ВП является увеличение размеров сердечной тени в поперечнике больше, чем по оси тела больного, сосудистый пучок укорачивается, чего не бывает при миогенной дилатапии сердца. Изменяется силуэт сердца: симметричность, сглаживание талии, начальное расширение границ вправо. В целом сердечная тень закруглена и чаще имеет вид не усеченной трапеции или «дома с трубой», а напоминает кисет или напряженный мешок, форма которого приближается к шаровидной. Пульсация контуров сердечной тени ослабленна, а на рентгенокимограмме выявляется уменьшение зубцов левого желудочка при сохранении пульсации нижнего контура и аорты, что отличает эти изменения от рентгенологических признаков миогенпой дилатации. Применение ультразвуковой эхокардиографии значительно облегчает диагностику и позволяет определить даже 50—100 мл выпота в околосердечной сумке. При этом формируется симптом «плавающего сердца».
В настоящее время наряду с ультразвуковой эхокардиографией весьма информативными методами исследования являются компьютерная и магнитно-резонасная томография. Эти методы позволяют не только выявить увеличение размеров тени сердца и наличие жидкости в полости перикарда, но также уточнить характер содержимого полости (жидкость или ткань), толщину и плотность сдавливающих оболочек.
Пункция перикарда с удалением выпота и последующим введением газа в его полость (кислород, закись азота) взамен эвакуированного выпота, а также рентгенологическое исследование на фоне пневмоперикарда позволяют оценить истинную величину сердца, состояние серозных поверхностей, наличие фибринозных наложений.
В последние годы в связи с быстрым развитием видеоторакоскопической хирургии появились новые возможности в диагностике и лечении выпотного перикардита. Границы использования данного метода, благодаря прогрессу в технологии, по мере совершенствования аппаратуры и инструментария постоянно расширяются. Уже предложены, внедрены и широко используются в некоторых учреждениях методики фенестрации перикарда и частичных перикардэктомий у таких пацентов. Используется как левосторонний, так и правосторонний доступы к перикарду, что определяется особенностями течения заболевания и характером морфологических изменений. При наличии у пациента сопутствующего выпотного плеврита используется доступ на пораженной стороне.
Рентгенодиагностика иммобилизации сердца, наступившей вслед за рассасыванием выпота, основана на признаках уменьшения сердечной тени при резком ограничении пульсации всех контуров ее («малое спокойное сердце»), что уточняется рентгенокимографическим исследованием. В поздних стадиях процесса рубцевания отмечаются асинергизм отделов при изучении пульсации, появление плотных теней в виде колец, прерывистых затенений, пластинок, цепочек, лент, свидетельствующих об обызвествлении листков околосердечной сумки.
Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 203; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!