Признаки тотального гемоторакса



  а. Ослабление дыхательных шумов на стороне пораженного легкого.

6. Притупленный звук при перкуссии.

в. При рентгенографии — полное или частичное затемнение легочного поля на стороне поражения.

г. Смещение средостения в сторону здорового легкого.

 

Лечение

а. Плевральную полость дренируют в 7-8 межреберье по средней подмышечной линии, используя трубку большого диаметра. Если кровь удалось полностью удалить из плевральной полости и это подтверждено рентгенологически, операцию можно отложить на 1—2 ч. Дальнейшая тактика лечения зависит от объема кровопотери и от того, продолжается кровотечение или нет. При тотальном гемотораксе кровопотеря обычно велика и хирургическое вмешательство необходимо.

б. Состояние больного может быть настолько тяжелым, что предоперационная подготовка и перевод в операционную оказываются невозможными. В этом случае для остановки кровотечения торакотомию проводят в реанимационном отделении.  Показаниями к экстренному вмешательству в реанимационном отделении служат:

1) Прогрессирующее падение АД несмотря на перелива­ние крови, инфузионную терапию и введение сосудосу­живающих средств.

2) Внезапная остановка кровообращения после закрытой травмы или проникающего ранения груди. 

 Больного укладывают на спину и проводят разрез в четвертом-пятом межреберье (переднебоковой доступ). При­жатие пальцем раны сердца или аорты либо наложение за­жима на корень легкого нередко позволяет спасти жизнь и выиграть время для оказания специализированной помо­щи. При повреждении легочных вен нельзя допускать по­падания воздуха в кровоток. Массивное венозное крово­течение из паренхимы легких (алая кровь) должно быть Остановлено как можно быстрее, в противном случае воз­можна воздушная эмболия. Если источник кровотечения находится в воротах легкого, накладывают зажим на ко­рень легкого. Доступ к нисходящей аорте получают, рас­секая легочную связку. Временно перекрыв кровоток в нисходящей аорте, можно восстановить кровоснабжение сердца и головного мозга. Как правило, при проникаю­щих ранениях груди эффективность экстренной торакотомии выше, поскольку закрытая травма груди сопровождается более тяжелыми повреждениями.

 

Повреждения аорты и крупных сосудов.

  При проникающем ра­нении, аорта может быть повреждена в любом месте. При закрытой травме; груди обычно происходит разрыв дуги аорты под левой подключичной артерией на уровне артериальной связки. (Са­мый частый механизм подобных травм — резкое торможение при ударе грудью о неподвижный предмет.) Реже встречаются разрывы восходящей аорты и нисходящей аорты у аортального отверстия диафрагмы. При разрыве аорты большинство постра­давших погибает на месте прошествия. Среди госпитализированных летальность в первые сутки достигает 50%, если не установлен диагноз и не проведено лечение.

Диагностика

а. В анамнезе тяжелая закрытая травма груди, механизм которой — резкое торможение при ударе грудью о неподвиж­ный предмет.

6. При обзорной рентгенографии грудной клетки — расширение тени средостения (более 8 см в прямой проекции, задней или передней).

в. Отсутствие контура аорты. Отклонение назогастралыго зонда вправо.

д. Переломы верхних ребер со смещением, жидкость в плев­ральной полости, перелом позвоночника.

Для подтверждения диагноз проводят аортографию.

Лечение. Необходимо экстренное хирургическое вмешатель­ство. Больного интубируют двухпросветной эндотрахеальной трубкой; оперативный доступ — левосторонняя заднебоковая торакотомия. (Исключение составляют больные с ано­малиями положения аорты). Если повреждена только восходящая аорта, а нисходящая не затронута, прибегают к продольной стернотомии. Обычно проводят пластику аорты протезом, иногда возможно ушивание раны. При­менение регионарного искусственного кровообращения сни­жает частоту послеоперационных параплегий. Больным с признаками разрыва аорты, гипотонией и по­дозрением на сопутствующую закрытую травму живота проводят диагностический перитонеальный лаваж. Если лаваж подтверждает диагноз профузного внутрибрюшного кровотечения, показана экстренная лапаротомия. В этом случае либо одновременно проводят два вмешательства — на брюшной и грудной полости

 

Повреждения сердца.

          При ранениях чаще всего страдают рас­положенный спереди правый желудочек и передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии. Рану сердца ушивают нерассасывающимися нитями, накладывая швы на всю толщину миокарда и стараясь не захватить коронарные артерии. При по­вреждении проксимальных отделов коронарных артерий единст­венный способ избежать обширного инфаркта миокарда и гибели больного — экстренное коронарное шунтирование. Перевязы­вать можно лишь самые дистальные ветви. При проникающих ра­нениях сердца возможно повреждение внутрисердечных структур,

поэтому во время операции тщательно пальпируют все камеры сердца. Дрожание при пальпации — признак нарушения целостности межжелудочковой перегородки или клапана. Дефекты межжелудочковой перегородки в остром периоде после травмы, как правило, не ушивают. Исключение составляют больные с острой сердечной недостаточностью, обусловленной сбросом крови сле­ва направо. То же самое касается повреждений клапанов. При закрытой травме груди возможны разрывы камер сердца с развитием тампонады. Большинство таких больных погибает на месте происшествия, остальным необходимо экстренное хирургическое вмешательство. Во время операции, как правило, обнаруживают разрыв предсердия, который нужно ушить.

 

13. Ушиб сердца лечат так же, как инфаркт миокарда, поскольку и клиническая картина, и осложнения (в том числе аритмии, разрыв стенки желудочка) весьма сходны.

 

14.Тампонада сердца— острая сердечная недостаточность, обусловленная скоплением крови или другой жидкости в полости перикарда. Это угрожающее жизни состояние, требующее неот­ложного вмешательства.

Диагностика

а. Триада Бека (падение АД, увеличение ЦВД, глухость сердечных тонов) — признак тампонады, обусловленной гемоперикардом.

6. Набухание шейных вен в сочетании с артериальной гипотонией и закрытой травмой сердца или проникающим ранением.

в. Парадоксальный пульс отражает снижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм рт. ст.; появляется при значительном скоплении крови в полости перикарда. При ЭхоКГ выявляют жидкость в полости перикарда и диастолическое спадение правого желудочка; при рентге­нографии — увеличение тени сердца (не всегда).

Лечение

а. В период подготовки к операции для временного улучше­ния гемодинамики показана инфузионная терапия.

6. Экстренная пункция перикарда позволяет быстро стаби­лизировать АД. Иглу для спинномозговой пункции вводят непосредственно под мечевидным отростком, на­правляя ее к верхнему углу левой лопатки. Пункцию проводят только при угрозе остановки кровообращения, если немедленно начать операцию невозможно.

в. Хирургическое вмешательство: стернотомия или левосто­ронняя переднебоковая торакотомия в четвертом межре­берье. Оба доступа позволяют вскрыть перикард, устра­нить сдавление сердца и остановить кровотечение. В ходе операции на органах брюшной полости экстренную перикардиотомию можно провести через параксифоидальный доступ.

 

15. Хилоторакс — скопление лимфы в плевральной полости. Хилоторакс возникает при повреждении грудного лимфатическо протока (шейной или грудной части). Это довольно редкое ос­ложнение травм груди, встречается в основном при проникаю­щих ранениях средостения. Характерные признаки — нарастаю­щее скопление жидкости в плевральной полости, отделение мо­лочно-белой жидкости по дренажам. В большей части случаев дефекты грудного лимфатического протока закрываются само­стоятельно, Вплоть до выздоровления действует правило «ниче­го внутрь»; назначают в/в инфузию незаменимых аминокислот. Если истечение лимфы продолжается более 10—14 сут., показано хирургическое вмешательство и перевязка грудного лимфатического протока. Торакотомию обычно производят на стороне хилоторакса, хотя некоторые хирурги в любом случае рекомендуют

правосторонний доступ и перевязку протока непосредственно над диафрагмой.

 

16. Разрыв диафрагмы обычно возникает при закрытых травмах груди или живота. Проникающие ранения груди и живота тоже могут сопровождаться повреждением диафрагмы, которое при консер­вативном лечении часто остается нераспознанным и много лет спустя проявляется ущемленной диафрагмальной грыжей. Более того, ранение диафрагмы часто не замечают даже во время лапаротомии. Напротив, при закрытой травме обычно возникают об­ширные разрывы диафрагмы, часто с выпадением органов брюшной полости в грудную полость (то есть с образованием травмати­ческой диафрагмальной грыжи). При рентгенографии грудной клетки обычно выявляют горизонтальные уровни жидкости и га­за в нижних отделах легочных полей. Большие травматические грыжи затрудняют дыхание. Для восстановления целости диа­фрагмы необходимо хирургическое вмешательство. Сразу после травмы предпочтительна лапаротомия (за исключением боль­ных с тяжелыми сопутствующими повреждениями органов груд­ной полости). Напротив, длительно существующий дефект диа­фрагмы обычно ушивают со стороны грудной полости, посколь­ку этот доступ удобнее для разделения внутригрудных спаек. Диагноз можно уточнить с помощью торакоскопии.


Иванова Т.В.

Пневмоторакс.

 

Актуальность проблемы. Спонтанный пневмоторакс синдромное понятие и является осложнением различных патологических изменений в кортикальном слое легкого, сопровождающихся дефектом легочно-бронхиальных структур и выхождением воздуха в полость плевры. В зависимости от величины плевропульмональной фистулы, эластичности легочной паренхимы, морфологических изменений в легочной ткани и плевре клиническое течение может потребовать консервативных или неотложных мероприятий, от своевременного выполнения которых зависит жизнь пациента.

Историческая справка. Синдром самопроизвольного спонтанного пневмоторакса (СП) описан более 200 лет назад. Долгое время его возникновение связывали только с туберкулезом легких. Итар в 1803 г. при вскрытии 5 умерших от туберкулеза обнаружил в плевральной полости газ и обозначил это состояние термином «пневмоторакс». С этого времени пневмотораксом называют скопление воздуха в плевральной полости, вызванное различными причинами. В 1819 г. Лаэннек в трактате «О выслушивании с помощью стетоскопа» подробно описал клиническую симптоматику СП и впервые высказался о возможной перфорации легкого вследствие воздушных «пузырьковых» образований. Первая обстоятельная обобщающая работа по пневмотораксу принадлежит Гальяру (1892). Автор, считая основной причиной пневмоторакса туберкулез легких, наблюдал появление воздуха в плевральной полости при абсцессах, злокачественных опухолях, кистах и даже у внешне здоровых людей (у «латентных эмфизематиков»).

Он выделил и описал клинические варианты течения пневмоторакса, сообщил о летальных исходах. Къергард (1932) впервые на большом клинико-анатомическом материале (261 случай, из них 61 - собственные наблюдения) полностью отверг туберкулез легких как причину пневмоторакса. Однако в отдельных случаях у практически здоровых лиц объяснить причину пневмоторакса не смог.

В отечественной литературе впервые в 1870 г. Д. К. Родзиевский описал пневмоторакс у пациентки, вследствие перфорации одной из трех воздушных полостей, не связанных с туберкулезом. После этой публикации стали появляться редкие казуистические сообщения о единичных наблюдениях нетуберкулезного пневмоторакса как у взрослых, так и у детей. С середины прошлого столетия отмечен рост клинических случаев пневмоторакса у практически здоровых людей, не страдающих туберкулезом. Это подтверждалось клиническими наблюдениями, рентгенологическим исследованием, операционным материалом. Болезнь перестала быть эпизодической. Многие клинические наблюдения стали превышать 100 и более случаев. Появились статьи, монографии отечественных авторов, посвященные тщательному анализу причинных факторов, клинических проявлений, различных подходов к расправлению легкого и предотвращению рецидивов. Однако до сих пор многие вопросы, связанные с проблемой СП, продолжают уточняться и пересматриваться.

Под понятием пневмоторакс понимают скопление газа в плевральной полости вследствие травмы груди и легкого (вторичный - симптоматический) или без внешне ощутимых причин (первичный идиопатический). При отсутствии травмы проникновение воздуха в полость плевры происходит самопроизвольно спонтанно через дефект в легочной ткани, возникающий при различных морфологических изменениях в паренхиме и кортикальном слое легкого. В зависимости от характера легочного заболевания, степени поражения дыхательного аппарата, вовлечения в этот процесс органов кровообращения и других факторов, возникший пневмоторакс имеет свои особенности в клиническом проявлении.

Классификация. В зависимости от причинных факторов различают следующие виды пневмоторакса:

- туберкулезный - вследствие прорыва туберкулезной каверны

- пневмоторакс - при прорыве воспалительных гнойно-деструктивных изменений легочной ткани

- пневмоторакс - при прорыве врожденных бронхогенных воздушных кист

- пневмоторакс - при прорыве «пузырчатых» воздушных образований (на фоне буллезной болезни)

- травматический - как следствие закрытой и открытой травмы груди

- ятрогенный - вследствие врачебных манипуляций (пункция плевральной полости, катетеризация подключичных вен и.д.)

- искусственный - диагностический или лечебный

Из перечисленных видов пневмоторакса наиболее часто встречается спонтанный на фоне ограниченных воздушных образований. Его называют идеопатическим, у практически здоровых людей. Его частота прогрессивно возрастает. Статистика последних десятилетий выявляет неспецифический спонтанный пневмоторакс в соотношении1,2-7,4 : 100 тыс. человек (Л.Н. Бисенков, С.А. Шалаев, 2004 г.) Он поражает людей молодого трудоспособного возраста (20-40 лет). Однако наблюдается и у детей, и у лиц пожилого возраста. СП на фоне буллезной эмфиземы имеет склонность к рецидивированию, что отличает его от других пневмотораксов. Именно этот спонтанный пневмоторакс будет рассматриваться в дальнейшем.

Этиология и патогенез спонтанного пневмоторакса. Наиболее частой (95 %, по данным В. В. Лишенко) причиной спонтанного неспецифического пневмоторакса является перфорация буллезных образований на поверхности легкого. Буллы возникают вследствие клапанного механизма в мельчайших бронхах и бронхиолах из-за интра- и перибронхиального сдавления их просвета. Перибронхиальное сужение обусловлено ограниченным или диффузным пневмофиброзом после ранее перенесенных острых респираторных заболеваний, пневмоний, туберкулеза и других воспалительных процессов в паренхиме легкого. Изнутри клапанный механизм мельчайших бронхов и бронхиол возникает вследствие отека слизистой или закрытия их просвета густой вязкой мокротой. При этом механизме воздух на вдохе проникает в альвеолы, а на выдохе, из-за выше описанных изменений и спазма стенок бронхиол, не выходит. Гипертензия, возникающая в альвеолах, способствует их перерастяжению, истончению, атрофии и дегенерации межальвеолярных перегородок, их перфорации, слиянию двух и более альвеол с последующим образованием буллы.

Неполноценность легочной ткани и плевральных листков вследствие врожденной аномалии, недостаточность a-антитрипсина, ведущего к ферментативному поражению легочных структур, играют определенную роль в возникновении буллезных образований у родственных лиц, перенесших СП («семейный пневмоторакс»).

Второй причиной неспецифического спонтанного пневмоторакса являются плевральные сращения различной степени выраженности в результате ранее перенесенных воспалений плевры (плевриты, плевропневмонии, травмы и т.д.). Дискоординация движений грудной стенки и легкого во время физических нагрузок, надсадном кашле и чихании, занятии спортом и т.д. способствует натяжению спайки с отрывом висцеральной плевры и кортикального слоя легкого и возникновению пневмоторакса.

Третьей причиной СП у практически здоровых людей являются субплевральные воздушные пузырьки (блебы). Они образуются вследствие перфорации подплевральных альвеол или интрапаренхиматозных кистозных образований. Освобожденный воздух перибронхиально и перивезикулярно направляется под висцеральную плевру, которую отслаивает и расслаивает. Субплевральные пузырьки не связаны с бронхиальным деревом, не имеют собственной оболочки и свободно перемещаются под висцеральным листком. В истонченных местах висцеральной плевры происходит выход воздуха в плевральную полость.

Все вышеперечисленные изменения в легочной ткани и плевре до возникновения осложнений клинически себя не проявляют, хотя являются непосредственной причиной возникновения СП. Нарушение целостности буллезных образований происходит вследствие повышения давления в них при кашле и чихании в период обострения хронического воспалительного процесса и в периоды эпидемий гриппа и ОРЗ, когда частота возникновения СП заметно увеличивается. Проникновение воздуха в плевральную полость сопровождается коллабированием легкого. Величина коллапса легкого зависит от размера и формы дефекта легочной ткани, от наличия или отсутствия плевральных сращений, состояния легочной ткани до возникновения пневмоторакса. Скопление воздуха в полости плевры сопровождается нарушением статики и биомеханики органов грудной клетки. Это сопровождается, прежде всего дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами.

Классификация. Спонтанный пневмоторакс бывает:

- по локализации - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний

- по частоте возникновения - первичный рецидивный (второй, третий и т. д.), перемежающийся (то справа, то слева)

- по степени спадения – ограниченный, пристеночный на 1/3; на 1/2 субтотальный, тотальный

- по наличию осложнений: неосложненный и осложненный (в 4-5 % случаев): в остром периоде (клапанный, гемопневмоторакс, пневмомедиастинум) и в хроническом периоде (ригидное легкое, эмпиема плевры, длительно функционирующая бронхиальная фистула).

Клиническая картина. Разнообразие этиологических факторов объясняет многообразие клинических вариантов развития, течения и исходов СП. Клинические проявления его зависят от степени спадения легкого, от величины альвеоло-бронхиальной фистулы, адаптационных механизмов пациента.

Являясь своеобразной защитной реакцией спадение легкого сопровождается уменьшением и даже полным прикрытием перфорационного отверстия в кортикальном слое легкого. Возникающий при этом простой закрытый СП встречается наиболее часто. Ему свойственно благоприятное течение и самоизлечение.

Если перфорационное отверстие в кортикальном слое легкого не закрывается, а поток воздуха свободно проходит через дефект в оба направления, возникает открытый СП. Длительное функционирование такой фистулы приводит к инфицированию плевральной полости, развитию эмпиемы плевры, фиксированному коллапсу легкого.

Клапанный СП (около 5% наблюдений) возникает при разрыве больших булл, сообщающихся с бронхиальным деревом, и отрыве кортикального участка легкого натянутой спайкой. Флотирующие стенки лопнувшей буллы и висцеро-альвеолярный лоскут действует как клапан, пропуская воздух только в одном направлении - на вдохе в полость плевры. В последней быстро повышается давление, легкое сдавливается и смещает средостение в противоположную сторону, уменьшая функциональные возможности здорового легкого и ухудшая работу сердца, вследствие перегиба крупных сосудов. Клинически это проявляется выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Неспецифический спонтанный гемопневмоторакс встречается в 3 % случаев. Причиной геморрагий могут быть поврежденные сосуды лопнувшей буллы. Однако это кровотечение не бывает обильным и быстро останавливается при спадении легкого. В плевральных сращениях, особенно в верхней части гемиторакса, проходят более крупные сосуды, сообщающиеся с межреберными артериями. Их разрыв сопровождается кровотечением в плевральную полость из конца шварты со стороны грудной клетки. Кровотечение при этом может быть обильным и продолжительным.

Более редким вариантом (1,5- 2 %) СП является пневмомедиастинум. У части больных он является проявлением напряженного пневмоторакса. В других случаях воздух проникает в средостение при разрыве булл у медиастинальной плевры; при разрыве и диффузии воздуха из перерастянутых альвеол в паравазальные и парабронхиальные интерстициальные пространства с последующим развитием межуточной эмфиземы и нагнетанием воздуха в сторону корня легкого и далее в средостение. При напряженном пневмомедиастинуме возможно сдавление полых вен и экстракардиальная тампонада сердца.

Таким образом, СП, возникая внезапно на фоне полного здоровья (в покое или после физического напряжения) или в период обострения хронических неспецифических заболеваний (во время надсадного кашля), клинически протекает по-разному. У молодых людей с хорошей адаптацией второго легкого СП иногда выявляется случайно или проявляется умеренной болью в груди и незначительной одышкой при физическом напряжении. В 1,3 % случаев (по данным Чухриенко Д. П.) наблюдается бессимптомное течение заболевания (латентный пневмоторакс).

У лиц среднего и старшего возраста, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких, выключение даже небольшой части легкого проявляется типичной симптоматикой: болью на стороне поражения разной степени интенсивности с иррадиацией в плечо, шею, брюшную полость; одышкой вплоть до ощущения нехватки воздуха; кашлем, как правило, непродуктивным.

При клапанном пневмотораксе, независимо от возраста и величины спадения легкого, происходит быстрое повышение внутриплеврального давления на стороне поражения, уменьшение дыхательной емкости легких, нарушение гемодинамики вследствие смещения сердца и крупных сосудов. При нем быстро нарастают симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика. Классическими физикальными симптомами для пневмоторакса являются: отставание пораженного гемиторакса при дыхательных экскурсиях грудной клетки; расширение и выбухание межреберных промежутков на стороне напряженного пневмоторакса; изменение перкуторного тона от тимпанита до коробочного звука; ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов на стороне спадения легкого в зависимости от величины пневмоторакса. При напряженном пневмотораксе определяется смещение средостения и диафрагмы, нарастающая подкожная эмфизема на голове, груди, туловище. Для спонтанного гемопневмоторакса со средним и большим объемом кровопотери типичные симптомы потери крови (бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, гипотония, снижение уровня гемоглобина и гематокрита) сочетаются с дыхательной недостаточностью, в зависимости от величины пневмоторакса. Объективно на стороне поражения тимпанит в верхней части гемиторакса сочетается с притуплением ниже уровня крови. При спонтанном пневмомедиастинуме выявляется подкожная эмфизема на шее, лице, надключичных областях и гнусавость голоса.

Окончательный диагноз СП устанавливается при рентгенологическом исследовании: полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография легких на выдохе. Они позволяет выявить степень спадения легкого, смещение средостения и диафрагмы, наличие жидкости в плевральной полости по горизонтальному уровню. Установить причину развития СП этими методами в большинстве случаев не удается. Чаще на фоне воздуха обнаруживаются плевральные сращения между поджатым легким и грудной стенкой, фиксирующие спавшееся легкое к различным отделам гемиторакса. Мелкобуллезная эмфизема рентгенологически не выявляется. Большие (3-5 см) и крупные (10 и > см) напряженные буллы манифестируются при пневмотораксе на фоне воздуха как кольцевидные тонкостенные пузыри с ровными четкими стенками. Спавшаяся булла непрозрачна и представляется неровной округло-овальной тенью плотно прилегающей к коллабированному легкому.

Большими разрешающими возможностями в настоящее время обладает компьютерная томография. Она позволяет еще при расправленном легком (в 94 % случаях) обнаружить буллы и кистозные образования разной величины от 1см и более, с большой точностью отлокализовать их, отследить прогрессирование буллезного перерождения легочной ткани, своевременно предсказать осложнение буллезной эмфиземы.

Наиболее информативным методом выявления причинности неспецифического СП является торакоскопия. Она позволяет: осмотреть кортикальный слой легкого; обнаружить буллы и спайки; выявить нарушения целостности булл и легочной паренхимы, уточнить источник кровотечения при гемопневмотораксе, обнаружить воспалительные изменения плеврального покрова при хроническом и инфицированном пневмотораксе, выполнить биопсию легкого для верификации легочной патологии, особенно при диффузном мелкобуллезном перерождении (лейомиоматоз легкого, гистеоцитоз Х и др.), наметить рациональные методы лечения.


Дата добавления: 2018-09-23; просмотров: 201; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!