Возможно, что в основе аутоиммунного повреждения В-клеток лежит анти-
Генная мимикрия, когда чужеродный антиген по своим химическим свойствам или
структуре имитирует нормальные компоненты В-клеток. Так, вирус Коксаки В4,
рассматриваемый в качестве одного из этиологических факторов сахарного диабе-
та I типа, имеет в своем составе антигенную структуру, сходную с одним из основ-
ных белков В-клеток, — ферментом глутаматдекарбоксилазой. В этом случае не
исключено, что вирусный антиген запускает иммунный ответ, а далее происходит
перекрестная реакция образовавшихся антивирусных антител с данным белком
В-клеток.
Выраженная деструкция В-клеток может наступить под влиянием опреде-
ленных химических веществ, получивших название химических диабетогенов.
Это такие вещества, как аллоксан, мочевая кислота, стрептозотоцин, применяемые
для моделирования диабета у экспериментальных животных. Механизм действия
химических диабетогенов далеко не ясен. Допускается, что в их повреждающее
действие на В-клетки наряду с прямым токсическим эффектом вовлекаются и ау-
тоиммунные механизмы.
Кроме того, повреждение В-клеток может не носить иммунный характер. По-
Ражение В-клеток может развиться при вовлечении островкового аппарата в вос-
Палительный процесс при гастритах, язвенной болезни желудка, холециститах и
особенно при хронических панкреатитах.Повреждение островков Лангерганса
может быть обусловлено кальцификацией, опухолями, кистами, травмами железы,
|
|
|
нарушением кровообращения в ней на почве склероза сосудов. Инсулиновая недостаточность, обусловленная вышеуказанными деструктивными процессами в островковом аппарате поджелудочной железы, лежит в основе вторичного сахарного диабета. Вторичный сахарный диабет, в отличие от первичного, спонтанного, является одним изсимптомов другой патологии, а не самостоятельным заболеванием. Помимо вы-
шеупомянутых случаев к вторичному диабету относятся и случаи гипергликемии,
связанные с избыточной продукцией контринсулярных гормонов, которые имеют
место при ряде эндокринных заболеваний — акромегалии, болезни (синдроме)
Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и др.
Другим механизмом развития панкреатической инсулиновой недостаточности
является нарушение биосинтеза инсулина В-клетками. Причиной дефекта синтеза
инсулина может быть дефицит необходимых для его синтеза аминокислот, осо-
бенно аргинина, лейцина, цистеина. Это возможно при недостатке в пище полно-
ценных белков, при гипокалиемии или гипомагниемии,при избыточном поступлении железа в организм и его отложении в поджелудочной железе.
И, наконец, причиной недостаточного синтеза инсулина могут быть генетически обусловленные дефекты ферментных систем, участвующие в синтезе инсу-
|
|
|
Лина, переходе проинсулина в активный инсулин.
Внепанкреатическая, или относительная инсулиновая недостаточность, ле-
Жит в основе сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого диабета, ИНЗД)
Или, как теперь его чаще называют, — диабета без наклонности к кетоацидозу.
В основе лежит относительная инсулярная недостаточность . В-кл вырабатывают инсулин,но его недостаточно чтобы поддерживать нормальный уровень гликемии в крови.
Возникает при:
-снижении чувствительности рецепторного аппарата В-клеток к глюкозе
-островки вырабатывают нормальное количество инсулина , но он блокируется в крови (АТ к инсулину ,синальбумин- блокатор инсулина )
-возможно повышение активности инсулиназы печени (инсулин быстро разрушается в печени)
- относительная недостаточность инсулина вследствие избытка контринсулярных гормонов (Глюкагон — полипептид, секретируемый А-клетками инсулярного аппарата. Он обладает гипергликемизирующим действием за счет стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза в
печени, торможения синтеза гликогена. Так, при глюкогеноме — опухоли А-клеток
|
|
|
островков Лангерганса имеют место избыточная продукция глюкагона и развитие
своеобразной клинической картины, существенной частью которой является са-
харный диабет)
- снижение чувствительности периферических тканей к инсулину(уменьшение количества рецепторов к инсулину и изменение их сродства к нему вследствие гипергликемии,обусловленной хроническим перееданием, наследственных факторов(мутация гена инсулинового рецептора)
Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, полидипсию (чрезмерную жажду), полиурию (обильное мочеотделение), похудание (при сахарном диабете 1-го типа), полифагию (усиление аппетита), наклонность к инфекции (частые фурункулезы и другие гнойничковые заболевания кожи), слабость, сонливость. При обследовании выявляют гипергликемию (более 5,5 ммоль/л) и глюкозурию (порог реабсорбции глюкозы в почках — 8,88 ммоль/л), которая служит причиной полиурии (осмотический диурез).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 270; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!