Этап-уменьшение массы мышцы,снижение сократит белков,снижение диаметра мыш волокна.
Может наступить атрофия мышцы,распат и замещение соед тканью.
Спрутинг-явление.котор возникает в деиннервир мышцее,немиелинизированные терминали аксонов неповрежден нервов прорастают в направлении деиннервир мышце.
2. Патология периферических нервных проводников. Механизмы развития Уоллеровской дегенерации. Регенерация нервных проводников
Нервные проводники:основа-аксон нервной клетки,котор заканчив пресинаптич мем-ой.(аксоцилиндр).Снаружи покрыт слоем миелина-многократно закрученная вокруг цилиндра Швановская клетка(мембрана),поверх миелина-Швановские клетки.
Патология проводников:
1.Механическое повреждение(разрыв)
2.Воспалит процесс- неврит (воспаление нервного ствола). Полиневрит и мононеврит по механизму:
-паренхиматозный( первично воспал сам асоцилиндр)
-интерстициальный( первич воспал соединит ткан оболочка)
ТРИАДА НЕВРИТА: наруш двигат функции,нарушение чувствит-ти, боли.
3.Нарушение аксонального транспорта (изменение кровоснабжении нерва,отрав ядами, токсины, алкоголь)
4.Утрата миелина( дефицит вит В-12,алкоголь интокс, наруш кровоснабжения)
При перерезе нервного волокна образдва конца нерва-дистальный(периф) и проксималь(централь)
В центральном отрезке-регенерация
В периферич отрезке-Уоллеровская дегенерация, скорость которой зав-т от степени миелинизации (миелин-быстрее)
В 1-ые сут:
Отек,дефрагментация аксоцилиндра->распад на отдельные цилиндры,миелин на капли. Шванновския кл пролиферируют и фагоцитируют оставшиеся цилиндры и миелин, формируют Бюнглеровскую цепочку, которые растут в сторону центр отрезка(ростовые факторы).В это время нарушается проведение нерв имп в волокне-через 50-60 ч –полностью прееращается
|
|
|
В это время идет регенерация центрального отрезка. Исчезает субстанция Ниссля(которая расположена вокруг ядра)- это набор рибонуклеидов на «черный день». Субстанция Ниссля идет на синтез ЦП, образуются колбы роста(признак регенерации) в центральном отрезке, котор превращ в тонкие нити.
Периферич Шванновские клетки растут в сторону центрального отр,а центральн- в сторону периф отрезка, таким образом формируются Бюнглеровская цепочка(коридор, по кот течет аксоплазма)
Аксоны расут по направлению к эффектору под действием:
-хемотаксиса( градиет ростовых факторов)
-гаптотаксиса ( градиент белков адгезии)
Скорость регенерации 1-2 мм/сут. Рост прооисходит до тех пор пока нервное волокно не реиннервирует орган.
Если периф отрезок успевает погибнуть,то он замещ соед тканью. Но если растояние до эффектора небольшое,то центр отросток может дорасти до него, образовать новый синапс.(ПЛАСТИЧНОСТЬ)
|
|
|
В течении 4-12 мес регенерированный аксон увелич в диаметре,миелинизируется. Сначала восстанавлив трофика,а затем функциональные влияние.
Патофизиология синаптической передачи.
Патология пресинапса.1.Нарушение синтеза и упаковки медиатора в теле нейрона. 2. Наруш тока аксоплазмы-нарушение транспорта медиатора. 3.Наруш высвобождения медиатора в синаптич щель(ботулинич токс->нарушает высвобож АХ в синап щель из терминалей; миастения и миастенич синдром Ламберта Итона,при котором есть АТ к структурам Са каналов пресин мем-ны->сниж ток Са->сниж высвобож АХ; избыток магния и дефиц Са->блокир выход АХ; снижение натриево-калиевой АТФ-азы в обл пресинапса)
Патология синаптич щели. В синаптич щели работает антихолинэстераза,которая разрушает АХ на холин и уксусную кислоту. Компоненты медиатора синтезируются в АХ под действием холинацетилазы в обл пресинапса.
Патология: 1.Действие антихолинэстеразных ЛС,2.Наличие АТ против холинэстеразы 3.Нарушение реутилизации продуктов распада АХ 4. Угнетение холинацетилазы
Патология постсинаптич обл.
1.Блокада ХР( кураре-курареподобные ЛС)
2. Наруш синтеза молекул ХР( возникает миастения гравис, на 60 % снижен синтез молек ХР)
3. Десенситизация ( снижение чувствительности) рецепторов к АХ (при повторной частой стимуляции нерва)
4. Блокада постсинаптич рецептора аналогами АХ (сукцинил-холин, котор не разруш-ся антихолинэстеразой, но связыв-ся с рецептором)
5. АТ к рецепторам.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 724; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!