Го резкого снижения функциональных резервов коры надпочечников
Патология может быть первичной — связанной с первичным поражением над-
почечников, и вторичной — обусловленной нарушением гипоталамо-гипофизарной
регуляции деятельности коры надпочечников.
Среди причин заболевания на первом месте стоят острые кровоизлияния в
Кору надпочечников
Причиной острой надпочечниковой недостаточности могут быть первичная
или вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников.
Выраженная недостаточность глюко- и минералокортикоидов проявляется на-
рушением регуляции сосудистого тонуса, что сопровождается катастрофическим
падением артериального давления, нарушениями сердечной деятельности, раз-
витием отека легких. Снижение концентрации кортикостероидных гормонов со-
провождается нарушением корково-подкорковых взаимосвязей, что проявляется
в виде нервно-психических отклонений, вегетативных расстройств. Нарушения
водно-электролитного баланса, возникающие вследствие дефицита минералокор-
тикоидов, сопровождаются развитием дегидратации.
В зависимости от особенностей механизмов развития и клинической картины
выделяют следующие варианты острой надпочечниковой недостаточности:
Сердечно-сосудистый (коллапс, прогрессирующая гипотония вплоть до ну-
левых значений системного артериального давления);
Желудочно-кишечный (тошнота, рвота, анорексия, понос, интенсивные
|
|
|
боли в животе);
Нервно-психический (повышенная возбудимость, бред или астения,
Адинамия)
Хроническая недостаточность коры надпочечников
(аддисонова болезнь, бронзовая болезнь)
Аддисонова болезнь— тяжелое хронически протекающее заболевание, обу-
словленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обо-
их надпочечников.
Хроническая надпочечниковая недостаточность бываетпервичной и вторич-
ной. Первичная недостаточностьвозникает при поражении самих надпочечни-
ковых желез, вторичная —является следствием нарушения секреции АКТГ при
гипоталамо-гипофизарной патологии.
Первичная надпочечниковая недостаточность в большинстве случаев связана
с туберкулезным поражением коры надпочечников. Туберкулез надпочечников воз-
никает обычно в результате гематогенного диссеминирования инфекции из других
органов, где имеются очаги активного инфекционного процесса (легкие, мочепо-
ловая система, кости и др.).
Наиболее частой причиной аддисоновой болезни является также аутоиммун-
ное поражение надпочечников (идиопатическая аддисонова болезнь). Аутоиммун-
ное поражение, как правило, носит органоспецифический характер, является дву-
|
|
|
сторонним и затрагивает все зоны коры надпочечников.
Иногда первичная надпочечниковая недостаточность возникает вследствие
Гемохроматоза, амилоидоза, двусторонней опухоли или метастазов рака в надпо-
Чечники.
Болезнь Аддисона может быть также генетически обусловленной. При
семейном характере заболевания наследование
происходит по аутосомнорецессивному типу.
В основе патогенеза болезни Аддисона лежит дефицит кортикостероидных
гормонов. Наиболее характерным симптомом гипокортицизма является снижение
артериального давления
Электролитные сдвиги при дефиците кортикостероидных гормонов в организ-
Ме проявляются не только дефицитом натрия и хлора, но и возникновением избыт-
ка калия.Повышение концентрации калия приводит к значительным нарушениям
электрофизиологических процессов в клетках, что сопровождается нарушениями
функционирования центральной нервной системы. Так, при гипокортицизме у
больных отмечаются значительная слабость, быстрая утомляемость, снижение
памяти, бессонница, депрессия, парестезии, судороги.
Гиперкалиемия сопровождается нарушениями функции проводящей системы сердца, что приводит к нарушению сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.
|
|
|
Снижение продукции кортикостероидов сопровождается также нарушениями
кроветворной функции красного костного мозга, что проявляется уменьшением ко-
личества эритроцитов и гемоглобина.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 324; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!