Органов-мишеней, обеспечивающих специфическое связывание гормона в тканях.
Это может быть обусловлено наличием генетического дефекта, врожденной анома-
лией органа, развитием в периферических тканях деструктивных процессов вос-
палительной, опухолевой природы, образованием антител к гормонсвязывающим
рецепторам.
Недостаточность гормональных эффектов может быть обусловлена наруше-
нием «пермиссивного» действия гормонов.__
Этиологические факторы и механизмы метаболических и функциональных изменений, развивающихся при гиперпродукции и дефиците соматотропного гормона.
Гигантизм и акромегалия относятся к числу эндокринопатий, характеризую-
Щихся избыточной продукцией соматотропного гормона
Возникновению заболевания нередко предшествуют травмы черепа,
Беременность, острые и хронические инфекции (грипп, корь, сифилис, энцефали
Ты), психическая травма, воспалительные и опухолевые процессы в гипоталамиче-
ской области, аденогипофизе. В развитии ряда форм патологии определенная роль
должна быть отведена наследственному фактору.
Основной причиной акромегалии и гигантизма являются аденомы из СТГ
В ряде случаев возникновение акромегалии и гигантизма может быть обу-
Словлено первичной патологией гипоталамуса и избыточной продукцией сомато-
Либерина
Патогенетическими факторами развития гигантизма и акромегалии явля-
ютсягиперпродукция СТГ, повышение чувствительности к воздействию СТГ-
|
|
|
рецепторов периферических органов и тканей, а также увеличение продукции
печенью соматомедина,
Гигантизм (синоним — макросомия) — заболевание, возникающее у детей
и подростков с незавершившимся физиологическим ростом, характеризующееся
усилением роста, не соответствующим возрасту и выходящим за пределы допусти-
мых колебаний. У мужчин патологическим считают рост более 200 см, у женщин
— более 190 см.
В ряде случаев патологический рост обусловлен повышенной чувствитель-
Ностью эпифизарных хрящей к СТГ
Гиперпродукция СТГ, как правило, сочетается с другими эндокринопатиями. Со стороны половой сферы в большинстве случаев отмечаются явления гипогенитализма.
СТГ является антагонистом инсулина в регуляции углеводного обмена и оказывает выраженное влияние на углеводный обмен. Так, СТГ вначале стимулирует освобождение инсулина β‑клеткамиостровков Лангерганса, а затем вызывает их истощение и абсолютную недостаточность инсулина.
СТГ является одним из регуляторов жирового обмена и электролитного ба-
ланса.При гиперпродукции СТГ у больных с гигантизмом могут наблюдаться
|
|
|
усиление мобилизации жиров из депо, повышение свободных жирных кислот и
кетоновых тел в крови, понижение дыхательного коэффициента, увеличивается ко-
личество обмениваемого натрия, общее содержание жидкости в организме, в том
числе и внеклеточной.
Акромегалия — заболевание, характеризующееся усилением периостального
Роста костей, диспропорцией костной системы, развитием спланхномегалии
В отличие от гигантизма акромегалия, в основном, встречается у взрослых людей,
когда произошло заращение эпифизарных хрящей, в связи с чем индуцируется уси-
ленный периостальный рост костей.
Факторами, имеющими прямое или косвенное отношение к развитию акро-
Мегалии, являются психоэмоциональные нагрузки, частые беременности, роды,
Аборты, климактерический и посткастрационный синдромы, травмы черепа с со-
Трясением мозга, влияние инфекционных патогенных факторов.
Выделение СТГ в избыточных концентрациях у больных,
страдающих акромегалией, является одной из причин развития сахарного диабета, поскольку СТГявляется контринсулярным гормоном и в значительной мере антагонизирует эффекты инсулина на углеводный обмен за счет стимуляции продукции глюкагона.
|
|
|
Нарушения минерального обмена обусловлены непосредственным воздействи-
ем избыточных концентраций СТГ на функцию почек, проявляющуюся повышенной
экскрецией с мочой неорганического фосфора, натрия, калия, хлоридов, кальция.
Потеря кальция с мочой компенсируется ускорением всасывания его в желудочно-
кишечном тракте за счет повышения активности паращитовидных желез.
Недостаточность соматотропина.
Недостаточность соматотропина наиболее ярко проявляется в детском возрасте и приводит к развитию гипофизарной карликовости или нанизма (от греч. nanos-карлик). Причиной недостаточной выработки гормона роста более чем в 50% случаев является генетический дефект. Причиной может быть и травма черепа, тромбоз мозговых сосудов, вирусная инфекция в раннем онтогенезе. Сравнительно редко встречаются случаи гипофизарного нанизма при нормальном содержании соматотропина в крови. В этом случае развитие заболевания связано с уменьшением чувствительности к нему периферических тканей или со снижением выработки соматомедина в результате мутации. Карликовым считается рост у мужчин ниже 130 см. и у женщин менее 120 см. [Для педиатров: недостаток секреции СТ у плода не ведет к задержке и остановке роста. Больные рождаются с нормальной массой и длиной тела и начинают отставать в росте с 2-4 летнего возраста (вероятно через действие стимулир. горм. матери, в частности, плацентарные).
Недостаток СТ приводит:
1. К уменьшению выработки соматомединов и как результат к снижению митотической активности клеток, снижению интенсивности синтеза белков, а это ведет к задержке и остановке роста, развития костей, внутренних органов. Важнейшим признаком гипофизарного нанизма является задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета, в частности отмечается поздняя смена молочных зубов. Замедлению сроков дифференцировки способствуют и явления тиреоидной недостаточности у таких больных, связанные с нарушением перехода тироксина в трийодтироксин в тканях. (Для преподавателей: считалось, что Т3 и Т4 в равной мере участвуют в обмене веществ. Однако было доказано, что на периферии Т4 конвертируется в Т3 и биологическое действие тироидных гормонов на 90-92% осуществляется за счет Т3).
2. Выпадению жиромобилизующего действия соматотропина, что приводит к ожирению у таких больных.
3. Отсутствию блокирующего эффекта СТ на инсулин (снижение активности инсулиназы, повышение активности гексокиназы) приводит к развитию гипогликемии. Недостаток синтеза белка в соединительной ткани вызывает снижение ее эластичности и возникает дряблость кожи (геродерма). Отсюда характерный вид больного – вид рано состарившегося юнца. Из-за недостаточности синтеза белка уменьшается выработка антител и снижается устойчивость к инфекциям. Интеллектуальные способности таких людей, как правило, не нарушены. Однако отмечают повышенную склонность к агрессивности.
Обычно, вместе с соматотропином уменьшается выработка гонадотропных гормонов. А это приводит к недоразвитию половых органов, и к бесплодию, т.к. снижается содержание половых гормонов в крови. В зрелом возрасте дефицит СТГ проявляется склонностью к гипогликемии, в повышении чувствительности к инсулину, снижением возможности к развитию компенсаторной гипертрофии.
|
|
|
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 387; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!