Причины и механизмы развития гипотиреозов.
Гипотиреозявляется одной из наиболее часто встречающихся эндокринопатий детского возраста. Выделяют гипотиреоз первичный, или периферический, обусловленный повреждением самой ЩЖ; вторичный - гипофизарныйи третичный - гипоталамический.
Причиной третичного гипотиреоза является дефект синтеза и секреции тиреотропин- рилизинг-фактора гипоталамуса. Вторичный гипотиреоз связан с дефицитом или отсутствием ТТГ в крови. В основе обеих центральных форм лежат чаще всего недоразвитие, опухолевое или другое поражение гипоталамо-гипофизарной системы. При периферическом гипотиреозе уровень ТТГ обычно повышен. Причины этой формы патологии могут быть весьма разнообразны. Существуют врожденные формы, связанные с отсутствием или недоразвитием ЩЖ, с отсутствием или дефицитом ферментов, необходимых для синтеза тиреоидных гормонов, с врожденным отсутствием чувствительности органов и тканей к гормонам ЩЖ.Причинами приобретенного периферического гипотиреоза могут быть дегенеративные изменения в ЩЖ вследствие инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов (тиреоидит, струмит), субтотальная или тотальная тиреоидэктомия. Гипотиреоз может развиться после неадекватного лечения антитиреоидными препаратами (мерказолил, перхлорат калия и др.), при недостаточном поступлении в организм йода (эндемический зоб). Иногда причиной первичного гипотиреоза могут быть метастазы рака, хронические инфекции (туберкулез, сифилис). Если патология возникает в раннем детстве или уже во внутриутробном периоде развития, происходит выраженное замедление физического и умственного развития ребенка вплоть до кретинизма. Отчетливая симптоматика гипотиреоза появляется у новорожденного после того, как метаболизируются материнские тиреоидные гормоны, проникшие трансплацентарно. Дефицит гормонов ЩЖ приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка); углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии); липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и холестерина); водно-солевого обмена (задержка воды и хлорида натрия в тканях). Развитие при гипотиреозе отека тканей обусловлено лимфостазом. Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей (микседематозный нанизм). В качестве предрасполагающих факторов могут выступать психическая травма ребенка, инфекции (тонзиллит, острый суставной ревматизм, грипп и др.); важная роль отводится наследственным факторам.
|
|
|
Патофизиология паращитовидных желез.
|
|
|
Главныя функция паращитовидных желез - регуляция постоянства содержания кальция в крови.
Паратгормон— гормон околощитовидных желез, под влиянием которого концентрация кальция в крови повышается. Он оказывает действие на следующие органы-мишени — костную ткань, почки и кишечник.
В костной - стимулирует пролиферацию и активность остеокластов,что приводит к декальцинации костей.
В почках - увеличивает выделение фосфатов с мочой, способствует реабсорбции кальция из дистальных отделов нефрона.
В кишечнике - усиливает всасывание кальция за счет активации синтеза активной формы витамина D3.
Нарушение функции околощитовидных желез может проявляться в виде гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза.
Гипопаратиреоз
Причины:
1)повреждение или удаление околощитовидных желез в ходе струмэктомии
2)лучевое повреждение желез при лечении щитовидной железы радиоактивным йодом,
3)воспалительный, опухолевый процессы.
4)идиопатический гипопаратиреоз, причина которого неясна.
5) при недостаточности околощитовидных желез вследствие их истощения после длительной повышенной стимуляции
6) при состояниях, когда повышена потребность организма в солях кальция, а его поступление в организм не соответствует возросшим потребностям (у беременных или кормящих женщин).
7) при низком содержании магния во внеклеточной жидкости.
8) при гипертиреозах, так как избыточная продукция тиреоидных гормонов вызывает снижение секреции паратгормона.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 354; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!