В организме, выведение калия, что закономерно отражается на состоянии сердечно-
Сосудистой системы больных с синдромом Иценко-Кушинга. Задержка натрия при-
Водит к повышению базального сосудистого тонуса, увеличению объема цирку-
Лирующей крови
Синдром Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников.
♦ Болезнь Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким содержанием в крови и АКТГ, и глюкокортикоидов. Вызвана гиперпродукцией АКТГ в аденогипофизе.
Основные признаки синдрома Иценко-Кушинга
Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.
1. Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.
2. Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).
3. У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции.
4. Мышечная слабость.
5. Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.
6. Повышается артериальное давление.
7. Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета.
Синдром Кона
Синдром Конна (первичный альдостеронизм) — опухоль, или гиперплазия коры надпочечников с чрезмерным образованием альдостерона, проявляющаяся артериальной гипертензией, гипокалиемией, выраженной слабостью мышц и полиурией.
|
|
|
Избыточная секреция альдостерона через рост реабсорбции натрия из просвета канальцев нефронов увеличивает общее содержание натрия в организме, а значит повышает объем внеклеточной жидкости. Расширение внеклеточного жидкостного сектора ведет к отекам и росту преднагрузки сердца как причинам увеличения минутного объема кровообращения и артериальной гипертензии.
Одновременно с ростом реабсорбции натрия растут экскреция почками калия и протонов, а также образование и реабсорбция бикарбонатных анионов. В результате развиваются гипокалиемия и метаболический алкалоз. Гипокалиемия вызывает мышечную слабость, сердечные аритмии, а также падение концентрационной способности почек. Падение концентрационной способности почек в результате гипокалиемии повышает объем выделяемой мочи и служит причиной никтурии, то есть частого мочеиспускания по ночам, препятствующего нормальному сну.
Механизмы развития панкреатической и внепанкреатической форм инсулиновой недостаточности. Сахарный диабет I и II типа. Патогенез диабетической комы.
Инсулиновая недостаточность по механизму возникновения может быть пан-
|
|
|
креатической, то есть связанной с первичным повреждением В-клеток, и характе-
ризоваться абсолютной недостаточностью инсулина в организме, и внепанкреати-
Ческой, или относительной, когда уровень инсулина в крови остается в норме или
Даже несколько повышен.
Одним из механизмов развития панкреатической инсулиновой недостаточ-
Ности, причем доминирующим, является первичное аутоиммунное поражение
В-клеток поджелудочной железы, прогрессирующая их гибель. К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями, повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах, других заболеваниях поджелудочной железы. Когда В-клеток
остается не более 20 %, появляются клинические симптомы сахарного диабета.
Инсулиновая недостаточность, связанная с гибелью В-клеток в результате аутоим-
мунных реакций, лежит в основе первичного сахарного диабета I типа. Это аутоиммунное заболевание проявляется тогда, когда спустя несколько лет после его начала погибло около 90%
Вирусы эпидемического паротита, оспы, краснухи, энтеровирус Коксаки В4 и др. обладают тропностью к В-клеткам островков Лангерганса. В ответ на вирусное повреждение может изменяться антигенная структура В-клеток, что и провоцирует развитие аутоиммунной реакции против поврежденных и инфицированных вирусом В-клеток.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 275; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!