Лина, переходе проинсулина в активный инсулин.
ЦНС
- Механизмы нарушения трофической функции нейрона. Патофизиология денервированных структур. Роль отечественных ученых (И.П.Павлов, А.Д Сперанский, Л.А.Орбели) в создании учения о нервной трофике и нейрогенной дистрофии.
Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей.
Значение
между нейронами: поддержании их координации функции и распределения нагрузки, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения
для других тканей: обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям.
Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку.
Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока.
Механизмы нарушения трофики:
1. Уменьшение (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов (развивается дистрофия)
2. Поступления патотрофогенов ( в эпилептизированных клетках, b-амилоид при б-ни Альцгеймера)
Особенность деиннервированной ткани: упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные ¯ концентрация РНК и белков, снижается активность дыхательных ферментов и ↑ активность ферментов анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.
|
|
|
При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, развивается прогрессирующий язвенный процесс.
Генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров - наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника.
При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры.
Выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.
|
|
|
В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.
Денервационный синдром-это комплекс морфологических,бх-их,функциональных изменений, развивающихся в деиннервируемой мышце.
Морфологические изменения-снижается количесво мыш волокон,пролиферирует соединит ткань,при длительно тякущем параличе мыш тк замещ соединит.
Бх изменения- метаболизм приближается к донервному,сниж активность ферментов,скорость метаболизма
Функциональные измениеия- сниж возбудимость,сократимость,лабильность, увелич рефрактерность.
В деиннервир мышце ХР-размножаются ,увелич количество молекул ХР,они рассеиваются по всей пов-ти мышце-фасцикуляция,мышца реагирует на медиаторы,циркулир в крови,вся мыш чув-на к АХ.
Этапа деиннервационного синдрома
Эт адаптационный- перестройка мыш волокон-возвращение к ювенильному состоянию,т е характерному для ранних стадий онтогенеза,появление внесинаптич ХР-увеличение чув-ти к медиатору-фибрилляция мышцы-снижение мембранного потенциала.
Фибрилляция-за счет генерации спонтанных залпов. Играет важн роль-поддержив тонус и сократит актив мышц
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 480; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!