Сочетанное одномоментное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза.
Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно- макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза.
ДВС-синдром может носить
Острый, подострый, хронический и рецидивирующий характер.
Фазы: : 1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови.
Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию.
Стадия глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, котораяобусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления.
Восстановительная стадия при благоприятном течении заболевания или формирование полиорганной недостаточности.
Эндокринка
1. Механизмы нарушения регуляции деятельности желез внутренней секреции и их роль в развитии эндокринных расстройств.
Основную роль в регуляции деятельности желез внутренней секреции играет гипоталамо-гипофизарная система.Деятельность гипоталамуса и гипофиза находится в тесной взаимосвязи: в гипоталамусе образуются рилизинг-факторы — либерины и статины, которые, соответственно, стимулируют или тормозят выработку тропных гормонов гипофиза.
Последние влияют непосредственно на активность периферических эндокринных желез.
Нарушения функции периферических эндокринных желез, возникающие в связи с локализацией патологии в гипофизе являются вторичными. В случае вторичной эндокринопатии возможно развитие гиперфункции и гипофункции железы.
|
|
|
Гиперфункциональные нарушения возникают при аденоме гипофиза:
-базофильная аденома -возникает гиперсекреция АКТГ(болезнь Иценко-Кушинга),
-ацидофильная аденома - возникает гиперпродукция СТГ ( гигантизм или акромегалия).
Гипофункциональные нарушения
Чаще возникает клиническая картина пангипопитуитаризма, обусловленная атрофией всехжелезистых элементов, угнетением продукции тропных гормонов аденогипофизом и последующей гипофункцией периферических эндокринных желез
Редко носит селективный характер(при дефиците тиреотропного гормона возникает вторичный центральный гипотиреоз, при дефиците АКТГ -центральный гипокортицизм).
Признаком вторичных эндокринопатий является сохранение реакции периферической железы на соответствующий гипофизарный тропин в случае сохранности ее структуры.
Исход: атрофия периферической железыи потеря ее реакционной способности( при длительном отсутствии стимуляции со стороны гипофиза).
Эндокринопатии, обусловленные центральными гипоталамическими расстройствами называются третичными. Возникает избыточная или недостаточная продукция рилизинг-факторов, то есть соответствующих либеринов и статинов.
|
|
|
Этиологическими факторы:
Воспалительный процесс
Опухолевый процесс
расстройства микроциркуляции( тромбоз, эмболия, кровоизлияния)
травматические повреждения в диэнцефальной области.
В клинической практике патология гипоталамуса именуется диэнцефальной патологией.
Выделяют следующие формы диэнцефальных расстройств:
1. Нейроэндокринная форма - характеризуется нарушением продукции рилизинг-гормонов, тропных гормонов аденогипофиза, соответствующими нарушениями структуры и функции
периферических желез.
К этой форме относят центрогенный несахарный диабет, связанный с патологией супраоптических ядер переднего гипоталамуса, ножки гипофиза и нейрогипофиза.
2. Нейротрофическая форма, в клинике которой доминируют нейрогенные дистрофии типа склеродермии, нейромиозита, дерматомиозита, хронического язвенного процесса.
3. Вегетативно-сосудистая форма, проявляющаяся в виде выраженных сосудистых расстройств, лабильности артериального давления, его асимметрии.
4. Диэнцефальная эпилепсия.
5. Синдром нарушения сна и бодрствования.
6. Мышечно-дистрофическая форма, включающая определенные виды миастении и миопатии.
В настоящем разделе будет сделан акцент на нейроэндокринной форме диэнцефальной патологии.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 280; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!