Классификация пузырного заноса

По степени перерождения ворсинок хориона различают полный и частичный пузырный занос. При полной форме пузырного заноса трансформация затрагивает все ворсинчатые элементы хориона; при частичной – лишь их определенную часть. В обоих случаях плод погибает, но развитие пузырного заноса продолжается, что сопровождается быстрыми увеличениями размеров матки.

Полныйпузырный занос обычно выявляется на сроках 11-25 недель гестации, чаще содержит диплоидный хромосомный набор 46ХХ, при этом обе Х-хромосомы являются отцовскими. В 3-13% наблюдений встречается комбинация 46ХУ со всеми отцовскими хромосомами. При полном пузырном заносе признаки развития зародыша и эмбриона отсутствуют, визуализируются пузырьки и отечные ворсинки хориона. Клинически полный пузырный занос проявляется увеличением размеров матки по сравнению со сроком беременности. В 20% случаев пузырный занос подвергается злокачественной трансформации и развитию метастатических трофобластических опухолей.

Сроки развития частичного пузырного заноса вариабельны: патология может диагностироваться на сроке 9-34 недель гестации. Частичные пузырные заносы триплоидны (69ХХХ, 69ХХУ, 69ХУУ), в их наборе содержится одна материнская хромосома, макроскопически встречаются фрагменты неизмененного зародыша и плаценты, отечные ворсины хориона. Клинически величина матки соответствуют или меньше срока гестации. Вероятность злокачественной трансформации составляет до 5%.

Кроме этого, встречается деструктивная (инвазивная) форма пузырного заноса, характеризующаяся прорастанием ворсин в глубину миометрия и разрушением тканей. Пролиферирующее вторжение ворсин в миометрий может сопровождаться тяжелым интраперитонеальным кровотечением.

По гистотипу в зависимости от соотношения клеточных структур трофобласта выделяют смешанный, синцитиальный, цитотрофобластический пузырный занос.

Гистологическая классификация

· Пузырный занос

- полный пузырный занос;

- частичный пузырный занос

· Инвазивный пузырный занос

· Хорионкарцинома

· Трофобластическая опухоль плацентарного ложа

· Эпителиоидноклеточная трофобластическая опухоль

Клиника

Основные клинические симптомы пузырного заноса обычно возникают перед 18 нед беременности:

· влагалищное кровотечение (более 90% случаев);

· размеры матки превышают должные для данного срока беременности (в 50% случаев);

· двухсторонние текалютеиновые кисты 8 см и более (20–40%).

 

При пузырном заносе могут развиться различные осложнения:

· неукротимая рвота беременных (20–30% случаев);

· АГ, преэклампсия (10–30%);

· симптомы гипертиреоза [тёплая кожа, тахикардия, тремор, увеличение щитовидной железы (2–7%)];

· разрыв овариальных кист, кровотечение, инфекционные осложнения;

· трофобластическая эмболизация встречается у 2–3% пациенток с острыми дыхательными расстройствами (кашель, тахипноэ, цианоз) при размерах матки, соответствующих сроку 20 и более недель (чаще развивается спустя 4 ч от эвакуации ПЗ);

· ДВС.

Диагностика

Гинекологический осмотр с обязательным бимануальным (двуручным) влагалищным исследованием (гинеколог двумя руками на ощупь (пальпаторно) определяет размеры матки, яичников, шейки матки, их соотношение, подвижность, болезненность и пр.):

-присутствие множества пузырьков с прозрачным содержимым в выделениях из влагалища;

-несоответствие размеров матки сроку беременности;

-консистенция матки становится плотно-эластичной, местами определяются участки чрезмерного размягчения (при нормальной беременности консистенция матки тестовидная).

-Ультразвуковое исследование органов малого таза: « снежная буря» – пестрая картина вместо плодного яйца;

-Определение уровня ХГЧ (хорионического гонадотропина): в несколько раз превышает норму при нормальной беременности (более 100 000 мМЕ/мл).Лечение

· Метод невмешательства – выделение пузырного заноса без вмешательства происходит более, чем у половины больных.

· Хирургический метод (удаление опухоли) – удаление пузырной ткани из полости матки: пальцевое удаление с последующим инструментальным обследованием стенок полости матки (до 12 недель) или метод вакуум-аспирации (до 20 недель). Выскабливание матки кюреткой возможно лишь при небольших размерах опухоли, так как возникает опасность перфорации. Удаленные массы и соскоб должны быть направлены на гистологическое исследование (изучение структуры ткани под увеличением).

При деструирующем пузырном заносе, особенно при угрозе разрыва матки, обильном кровотечении из матки или метастазах во влагалище первым этапом лечения должен быть хирургический – удаление матки. Далее:

· Химиотерапия (применение препаратов для уничтожения опухолевых клеток).

· Лучевая терапия (высокочастотные рентгеновские лучи, действие которых направлено на уничтожение злокачественных клеток) - ее иногда применяют при распространенности процесса на другие органы и ткани.

· Обязательное послеоперационное наблюдение:

o контроль уровня ХГЧ по специальной схеме,

o УЗИ органов малого таза;

o ренгенография легких.

 

98.Гиперпластические процессы эндометрия. Диагностика, лечение.

К гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ) относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.

КЛАССИФИКАЦИЯ. выделяют: железистые, железисто-фиброзные и фиброзные эндометриальные полипы; железистую, железистокистозную очаговую и диффузную гиперплазию эндометрия; атипическую гиперплазию эндометрия (предрак) или аденоматоз (очаговый или диффузный), включая аденоматозные полипы.

Кл-я ВОЗ.

●Гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз без цитологической атипии.

♦Простая гиперплазия эндометрия соответствует железистокистозной гиперплазии с характерным для этого состояния

избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желёз.

♦Комплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от

простой гиперплазии эндометрия структурной перестройкой желёз и пролиферацией желёз эпителия.

●Атипическая гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз с признаками цитологической атипии.

♦Простая атипическая гиперплазия эндометрия соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени и

отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нём признаков клеточного и ядерного

полиморфизма.

♦Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией) аналогична атипической

гиперплазии эндометрия III степени выраженности и имеет признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с

дезорганизацией эпителия эндометриальных желёз.

ЭТИОЛОГИЯ – гормональные нарушения (гиперэстрогения на фоне дефицита прогестерона), нейрогуморальные расстройства и нарушения обмена веществ.

КЛИНИКА

Основные клинические проявления ГПЭ ― маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже ― меноррагии. В репродуктивном возрасте кровотечение происходит по типу менометроррагии, в пременопаузальном ― ациклические кровотечения, в постменопаузе ― в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера. При полипах эндометрия больших размеров могут быть схваткообразные боли в низу живота. Иногда полипы эндометрия протекают бессимптомно.

Учитывая, что патогенетическую основу гиперплазии эндометрия составляет ановуляция, ведущим симптомом больных

репродуктивного возраста считают бесплодие, как правило первичное.

ДИАГНОСТИКА

Трансвагинальное УЗИ (оценивают характер Мэхо: в периоде постменопаузы Мэхо не должно превышать 4–5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородной; обнарпуживают полипы), гидросонография, гистероскопия (визуальный осмотр полости матки) и гистологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия в различные возрастные периоды складывается из остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или стойкой постменопаузы в более старшем возрасте и профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Любой полип эндометрия, обнаруженный при гистероскопии, подлежит удалению. Многочисленными исследованиями доказано, что диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки не позволяет полностью удалить полип эндометрия.

Удаление небольших полипов эндометрия ― наиболее частая операция. Одиночные полипы на ножке удаляют щипцами или ножницами, введёнными через операционный канал гистероскопа.

Остановку кровотечения осуществляют путём раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. Традиционно для лечения гиперплазии эндометрия после раздельного диагностического выскабливания матки применяют гормональную терапию.

Гормонотерапия - комбинированные соединения ― эстрогенгестагенные препараты (КОК) - марвелон©, мерсилон©

Прогестагенные препараты. Медрокси- (10–20 мг курсами по 10–14 дней в течение 3–6 мес), гидроксипрогестерона капроат, дезогестрел (чарозетта©)

 

 

99.Оперативные вмешательства при аномалиях развития женских половых органов. Хирургический кольпопоэз. Операции метропластики при пороках разития матки. При двурогой матки. При маточных перегородках.

1) Аплазия матки и влагалища (синдром Маера-Рокитанского-Кюстнера-Хаузера) – создание влагалища - Кольпоэлонгация по Шерстневу – искусственное влагалище формируют путем вытяжения слизистой оболочки преддверия вагины и углубления имеющейся / обазовавшейся в ходе процедуры «ямки» в области вульвы с помощью протектора (кольпоэлонгатора). С испльзованием крема Овестин и геля Контрактубекс для улучшения растяжимости тканей преддверия влагалища.

Золотой стандарт хирургического кольпопоэза у больной с аплазией влагалища и матки – кольпопоэз из тазовой брюшины с лапараскопическим ассистированием.

2) Аплазия шейки матки с или без аплазии влагалища при функционирующей матке – экстрипация матки без предатков/с трубами

3) Аплазия влагалища при функционирующей матке – удаление матки/создание влагалища с вшиванием матки в его купол.

4) Аплазия верхней трети влагалища при функционирующей матке – опорожнение гематометры и создание полноценного влагалища

5) Аплазия средней трети влагалища – опорожнение и промывание гематокольпоса, соединение краев разрезов по типу «клин в паз» 8 кетгутовыми швами.

6) Атрезия гимена – рассечение девственной плевры и опорожнение гематоколпоса.

Для коррекции анатомических дефектов матки используют только хирургические методы — лапаротомическую метропластику при наличии двух маток или при двурогой матке, рассечение внутриматочной перегородки с использованием гистеровектоскопической техники. Для предупреждения образования синехий после проведения пластических операций рекомендуют применять ВМК, а для ускорения эпителизации назначать эстрогены (эстрадиол 2 мг ежедневно или в первую фазу в течение 2 мес).

(остальное смотреть в следующем вопросе!!!)

 

100.Гистерорезектоскопия.

Трансцервикальный доступ. Гистерорезектоскоп — комплексный инструмент, состоящий из двух основных частей: оптической системы, позволяющей визуализировать объект исследования и следить за ходом операции, а также из рабочей части с набором разных электродов, с помощью которых проводят гистероскопические операции.

К гистерорезектоскопическим операциям относят: удаление полипов эндометрия, рассечение плотных внутриматочных синехий, рассечение внутриматочной перегородки, миомэктомию (субмукозная миома), аблацию эндометрия.

Внутриматочная перегородка — порок развития, при котором полость матки разделена на две половины (гемиполости) перегородкой различной длины. В настоящее время методом выбора лечения внутриматочной перегородки считают рассечение её под визуальным контролем трансцервикальным путём через гистероскоп.

Для выполнения операции используют электрод «электронож» или прямую петлю. Перегородку рассекают постепенно по средней линии, при достижении дна матки возникает кровотечение, что считают сигналом для прекращения операции.

При наличии полной перегородки матки рекомендуют сохранять цервикальную часть перегородки для предотвращения

вторичной истмикоцервикальной недостаточности. Рассечение перегородки при этом начинают на уровне внутреннего

зева. Для успешного проведения этой операции в одну полость вводят катетер Фолея и раздувают, а во вторую — операционный гистероскоп. Затем начинают рассечение перегородки с уровня внутреннего зева и постепенно продвигаются в сторону дна матки. Операцию считают законченной, если удалось сформировать нормальную полость. Назначаем эстрогены, чтобы не появились синехии!!!

 

101.Клиника, диагностика и лечение трихомонадного вульвовагинита у девочек.

Клиника.

●выделения из половых путей (белей различного характера):

—гноевидные;

—с примесью крови;

—гноевиднокровянистые;

—творожистые;

—сливкообразные.

●гиперемия и отёчность вульвы, инфильтрации с переходом на кожу промежности и бедер;

●дискомфорт после мочеиспускания (боль, рези, жжение и т.д.);

●болезненность вульвы;

●дизурия;

●зуд вульвы и влагалища.

Острый вульвовагинит протекает с ярко выраженными клиническими проявлениями, хронический — со стёртой клинической картиной.

Д-ка

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Гинекологический осмотр, ректоабдоминальное исследование, визуальная оценка выделений из половых путей.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Полное клиническое обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко. Вагиноскопия. УЗИ. Микроскопическое исследование влагалищного отделяемого. Микробиологическое исследование отделяемого и влагалищного содержимого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и бактериофагам.

ПЦР диагностика ИППП. Серологическое исследование. Исследование соскоба с перианальных складок на энтеробиоз, кала на яйца глистов.

Лечение.

Вульвовагинит трихомонадный. Используют противопротозойные средства общего и местного действия. Таблетки метронидазола внутрь принимают в дозе с учётом возраста ребенка (в возрасте 1–5 лет — по 80 мг 2–3 раза в день, 6–10 лет — по 125 мг 2–3 раза в день, 11–14 лет — по 250 мг 2–3 раза в день) в течение 10 дней. Девочкиподростки принимают метронидазол по схемам, принятым для лечения трихомониаза у взрослых.

Одновременно с приёмом антипротозойных препаратов внутрь производят туалет влагалища с использованием дезинфицирующих средств, назначают вагинальные препараты, содержащие метронидазол, и другие противотрихомонадные средства.

При длительном рецидивирующем трихомониазе целесообразно использовать вакцинотерапию: солкотриховак 0,5 мл

внутримышечно, 3 инъекции с интервалом 2 нед, затем через год 0,5 мл внутримышечно однократно.

Критериями излеченности считают отсутствие клинических проявлений и отрицательные результаты микроскопического и

культурального исследований, осуществляемого через 7–10 дней после окончания лечения.

 

 

Вопросы по акушерству

Пальчунова

1.Оплодотворение и развитие плодного яйца. Оболочки плодного яйца.

Слияние зрелых мужской (сперматозоида) и женской (яйцеклетки) половых клеток (гамет), в результате чего образуется зигота.

Во время полового возбуждения происходит сокращение мускулатуры матки, наружный зев приоткрывается, слизистая пробка выступает из шейки и обволакивается спермой, попавшей в задний свод. По окончании полового сношения слизистая пробка со сперматозоидами втягивается обратно в шейку матки. В результате сперматозоиды попадают в шейку матки уже через 3 мин после излития спермы во влагалище. Отмечено, что слизь канала шейки матки становится наиболее проницаемой для сперматозоидов в течение нескольких дней до и в период овуляции. В это время слизь становится более жидкой, в ней образуется особая мукопротеиновая сеть, имеющая продольное расположение нитей. По этим нитям и происходит продвижение сперматозоидов. Следует отметить значение «цервикального фактора» в том, что в цервикальной слизи происходит гибель значительного количества аномальных сперматозоидов, постоянно присутствующих в семенной жидкости.

В дальнейшем по прохождении цервикального канала шейки матки, заполненного слизью, сперматозоиды попадают в полость матки, а затем в маточные трубы.

В связи с щелочной средой в полости матки и маточных трубах сперматозоиды сохраняют способность к движению в течение 3–4 дней. Однако способность к оплодотворению сперматозоиды сохраняют только в течение 24–48 ч. Сперматозоиды же, проникшие через маточные трубы в брюшную полость, погибают в течение суток. Благодаря самостоятельным активным движениям сперматозоидов уже через 0,5–1 ч они достигают полости матки, а через 1,5–2 ч попадают в маточные трубы, где и происходят встреча и слияние с яйцеклеткой. Также во время продвижения сперматозоида в матку и маточные трубы происходит завершение всех процессов, повышающих способность к оплодотворению – капитация(процесс приобретения сперматозоидом способности к проникновению через оболочки в яйцеклетку.) В настоящее время считается, что для капитации спермы необходимо определенное соотношение гормонов в организме женщины и ее половых органах (матке, маточных трубах). Особое значение в этом отдается содержанию эстрогенов, которые повышают способность сперматозоидов к оплодотворению яйцеклетки.

Наибольшая способность к оплодотворению яйцеклетки отмечается сразу после овуляции и в течение 12–24 ч. Оплодотворение плодного яйца обычно происходит в ампулярной части маточной трубы.

Яйцеклетка, кроме блестящей оболочки, окружена несколькими слоями клеток яйценосного бугорка. Именно эти слои препятствуют проникновению сперматозоида в протоплазму яйцеклетки. В свою очередь сперматозоиды имеют специальный органоид – акросому, который помогает их проникновению в протоплазму яйцеклетки. Акросома представляет собой мембранный пузырек, расположенный на вершине головки сперматозоида. При контакте сперматозоида с клетками яйценосного бугорка выделяются специфические ферменты (около 10–12) – акросомальная реакция. Эти ферменты способствуют увеличению проницаемости лучистого венца и блестящей оболочки, в результате чего в яйцеклетку проникает один или несколько сперматозоидов. В норме пытаются проникать в яйцеклетку несколько сперматозоидов, однако после проникновения первого возникает своеобразный «барьер» для проникновения других. Основной механизм образования этого «барьера» заключается в кортикальной реакции, в ходе которой происходит выделение из яйцеклетки содержимого кортикальных гранул, которые ранее располагались под плазматической мембраной яйцеклетки.

Вслед за процессом оплодотворения начинается дробление зиготы. Первое деление заканчивается образованием двух дочерних клеток – бластомеров. Первоначально дробление имеет синхронный характер -2,4,8…В конечном итоге образуется комплекс бластомеров – морула(состоит из16-32 бластомеров). Размеры бластомеров значительно меньше материнских клеток, поэтому непосредственные размеры зародыша в стадии дробления не превышают размеров зиготы. В процессе своего деления продвигается по маточной трубе к полости матки. Миграция его продолжается по времени 4–5 суток, после чего зигота на стадии морули попадает в матку и имплантируется в ее эндометрий. Передвижение зародыша осуществляется за счет перистальтических движений маточной трубы, которые носят правильный ритмический характер. Вспомогательное значение при этом имеют:

а) мерцание ресничек покровного эпителия в сторону матки;

б) продольное расположение складок слизистой оболочки трубы;

в) выделение бокаловидными клетками секрета, который обволакивает морулу и увлажняет поверхность слизистой оболочки трубы.

Продольное расположение складок и секреция слизистой оболочки облегчают скольжение морулы по трубе к полости матки.

В процессе дробления образуются два вида бластомеров: одни – более крупные и темные клетки, другие – наоборот, светлые и мелкие. Скопление более крупных и темных клеток, располагающихся в центре морулы, называют эмбриобластом. Из него впоследствии образуются клетки зародыша и некоторых внезародышевых частей. Светлые мелкие клетки постепенно обрастают эмбриобласт и окружают его со всех сторон. Данный наружный слой дает начало трофобласту – специфической, рано дифференцирующейся ткани, которая позднее обеспечивает имплантацию и зародыша питанием. При прохождении через трубы между зачатками трофобласта и эмбриобласта образуется небольшая полость, заполненная жидкостью, т. е. образуется бластоциста.

Плодные оболочки(membranae fetales) окружают внутриутробно развивающийся организм; к ним относят амнион, гладкий хорион и часть децидуальной (отпадающей) оболочки матки (эндометрия, претерпевшего изменения во время беременности). Вместе с плацентой плодные оболочки образуют плодный пузырь, заполненный околоплодными водами. Развитие плодных оболочек начинается после имплантации зародыша.

 

 

2.Критические периоды развития плода.

Критическими периодами эмбрионального(внутриутробного)развития называются наиболее уязвимые периоды беременности, во время которых происходит закладка органов и систем эмбриона.

Повреждающие факторы действуют наэмбриони плод либо непосредственно через половые клетки матери и отцаещедо оплодотворения, либо опосредовано через внутриматочную средупослеоплодотворения в процессе эмбриогенеза. В том и другом случаях наблюдается врожденная патология, вид которой зависит от продолжительности и силы действия повреждающего фактора, характера нарушения генетических механизмов и др.

Эмбриони плод могут подвергаться воздействию неблагоприятных факторов на протяжении всего периода внутриутробного развития. Но наиболее уязвимым эмбрион становится в «критические» периоды развития, характеризующиеся резким подъемом чувствительности к действию внешних агентов.

Высокая чувствительность его к различным внешним воздействиям обусловливается функциональной незрелостью, пониженной реактивностью, недостаточным развитием систем, определяющихприспособляемостьорганизма к изменяющимся условиям среды.

Выделяюттри периода беременности, в которых отмечаются более короткие «критические» периоды развития. Первый период — бластогенез, охватывающий первые 16 дней развития эмбриона после оплодотворения яйцеклетки. Морфологически этот период заканчивается отграничением клеток эмбриобласта (будущего плода) от клеток трофобласта (части будущей плаценты). Различают ранний предимплантационный (5—7-й день) и имплантационный (7—14-йдень) периоды, характеризующиеся высокой чувствительностью к повреждающим факторам и возникновением бластопатий — поражение бластоцист (зародыша), заканчивающиеся чаще их гибелью либо аномалиями развития (пороками, уродствами). Ответная реакция в этот период реализуется по принципу «всё или ничего», то есть зародыш либо погибает, либо, в силу своей повышенной устойчивости и способности к восстановлению, продолжает нормально развиваться.

Второй период эмбриогенеза продолжается от 17-го дня после оплодотворения до конца 10-й недели беременности. В этот период происходят наиболее ответственные процессы эмбриогенеза — дифференцировка тканей, формирование органов (органогенез), приходящиеся на 3—5-ю недели, и плацентация — на 3—7-ю недели беременности. Органогенез и плацентация считаются наиболее опасными «критическими» периодами в плане возникновения различных аномалий развития (эмбриопатий). Нарушение плацентации ставит под угрозу развитие всего организма зародыша и может быть причиной не только аномалий развития, но и аборта незрелости плода. Кроме анатомических аномалий развития (пороков, уродств) могут возникать и функциональные нарушения (расстройство кровообращения, избыточная секреция, дистрофия и др.).

В третий -— плодовый период (от 11 нед до родов) возникают фетопатии — заболевания плода, проявляющиеся гипоплазией, ложной водянкой (гидроцефалия,гидронефроз), пороками развития коры большого мозга, легких, не обусловленные генетически или эмбриопатиями. Различают фетопатии ранние (возникающие до конца 7-го лунного месяца) и поздние (от начала 8-го месяца до наступления родов).

В результате воздействия повреждающих факторов на плод в самые ранние сроки беременности преобладает гибель бластоцист, в период эмбриогенеза — аномалии развития, в плодовый период – незрелость и другие заболевания.

Источникам врожденных пороков развития и уродств, гибели эмбриона, аборта могут быть и гаметопатии — поражение половых клеток родителей в виде хромосомных и генных мутаций. В процессе созревания половых клеток так же, как и в эмбриогенезе, имеются «критические» периоды гаметогенеза.

 

3.Токсикозы I половины беременности. Классификация. Принципы лечения рвоты беременных.

Токсикозы беременных— осложнения беременности, которыепроявляются в первой половине беременности и характеризуются диспепсическими расстройствами и нарушениями всех видов обмена.

КЛАССИФИКАЦИЯ

К токсикозам беременных относят рвоту беременных, слюнотечение, дермопатию (дерматоз), тетанию, БА, гепатоз, остеомаляцию и другие. В 85–90% случаев токсикозы проявляются рвотой беременных.

РВОТА БЕРЕМЕННЫХ (EMESIS GRAVIDARUM)

Этиология не определена. Важное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт, дыхательный, вазомоторный и слюноотделительный центры, а также ядра обонятельной системы мозга. В начале беременности вегетативные расстройства одновременно могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности, увеличением уровня ХГЧ в организме. К факторам, предрасполагающим к развитию токсикозов, относят хронические заболевания ЖКТ, печени, а также астенический синдром.

ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе рвоты беременных определяющими звеньями считают нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, частичное (или полное) голодание и обезвоживание. В организме матери при прогрессировании рвоты постепенно нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и уменьшения массы тела. При голодании первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем активизируются катаболические реакции (увеличивается жировой и белковый обмен). На фоне угнетения активности ферментных систем тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются благодаря анаэробному распаду глюкозы и аминокислот. В этих условиях β-окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты), которые выделяются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается путём усиленного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В 50–60% случаев рвоту беременных расценивают как физиологический признак беременности, а в 8–10% — как осложнение беременности (токсикоз). При нормальной беременности тошнота и рвота могут быть не более 2–3 раз в сутки по утрам, чаще натощак, однако это не нарушает общего состояния женщины и, соответственно, лечения не требует. Как правило, по окончании процесса плацентации к 12–13 нед тошнота и рвота прекращаются.

Цель лечения — восстановление водно-солевого обмена, метаболизма, функций жизненно важных органов.

При рвоте лёгкой степени лечение можно проводить амбулаторно, при рвоте средней тяжести и тяжёлой степени — в стационаре.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

· организованный лечебно-охранительный режим

· устранение отрицательных эмоций

· Диета(Пища должна быть легкоусвояемой, содержать большое количество витаминов, принимать в охлаждённом виде, небольшими порциями каждые 2–3 ч, лёжа в кровати. Показана минеральная щелочная вода без газа в небольших объёмах (5–6 раз в день). Назначают также охлаждённый отвар имбиря или мелиссы небольшими порциями не менее 1 л в сутки. При рвоте средней степени тяжести назначают смеси для энтерального питания)

· электроаналгезия, иглоукалывание, психотерапия и гипнотерапия(Для нормализации функционального состояния коры головного мозга и устранения вегетативной дисфункции показаны центральная.)

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При рвоте беременных медикаментозное лечение должно быть комплексным:

 • препараты, регулирующие функцию ЦНС и блокирующие рвотный рефлекс. М-холиноблокаторы (атропин), блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики — галоперидол, дроперидол, производные фенотиазина — тиэтилперазин), прямые антагонисты дофамина (метоклопрамид) и препараты центрального действия, блокирующие серотониновые рецепторы (ондансетрон).;

• инфузионные средства для регидратации, дезинтоксикации и парентерального питания; (комплексные растворы, такие, как раствор Рингера–Локка, трисоль, хлосоль .При снижении общего объёма белка крови до 5 г/л показаны коллоидные растворы (например, 5–10% раствор альбумина до 200–400 мл). Объём инфузионной терапии составляет 1–3 л в зависимости от тяжести токсикоза и массы тела больной. Критериями достаточности инфузионной терапии считают уменьшение обезвоживания и увеличение тургора кожи, нормализацию величины Ht и диуреза.) (парент питание-растворы глюкозы, аминокислот и жировые эмульсии общей энергетической ценностью до 1500 ккал в сутки)

• препараты, предназначенные для нормализации метаболизма. рибофлавин (1 мл 1% раствора внутримышечно), аскорбиновая кислота (до 5 мл 5% раствора внутривенно, внутримышечно), актовегин(5 мл внутривенно), эссенциальные фосфолипиды (5 мл внутривенно)

Основное правило медикаментозной терапии при тяжёлой и средней степени тяжести рвоты — парентеральный метод введения препаратов до достижения стойкого эффекта.

Чрезмерная рвота беременных в отсутствие эффекта от комплексной терапии в течение 3 сут служит показанием к прерыванию беременности.

 

Слюнотечение(рtуаlismus) — повышенная саливация и потеря значительного количества жидкости (до 1 л в сутки). Слюнотечение может быть самостоятельным проявлением токсикоза или сопровождать рвоту беременных.

 

4.Кровоснабжение матки и придатков. Мышцы тазового дна, их функции в процессе родового акта.

Кровоснабжение матки происходит за счет маточных артерий, артерий круг­лых маточных связок и ветвей яичниковых артерий.

Маточная артерия (а.uterina) отходит от внутренней подвздошной артерии (а.illiacainterna) в глубине малого таза вблизи от боковой стенки таза, на уровне 12—16 см ниже безымянной линии чаще всего вместе с пупочной артерией; нередко маточная артерия начинается сразу под пупочной артерией, подходит к боковой поверхности матки на уровне внутреннего зева. Продолжаясь далее вверх по боковой стенке матки («ребру») к ее углу, имея в этом отделе выраженный ствол (диаметром около 1,5—2 мм у нерожавших и 2,5—3 мм у рожавших женщин), маточная артерия располагается почти на всем протяжении рядом с «ребром» матки (или отстоит от него на расстоянии не более 0,5—1 см. Маточная артерия на всем своем протяжении отдает от 2 до 14 (в среднем 8—10) ветвей неравного калибра (диаметром от 0,3 до 1 мм) к передней и задней стенкам матки.

Далее маточная артерия направляется медиально и вперед под брюшиной над мышцей, поднимающей задний проход, в основание широкой связки матки, где от нее обычно отходят ветви к мочевому пузырю (ramivesicales). Не доходя 1—2 см до матки, она перекрещивается с мочеточником, располагаясь сверху и спереди от него и отдавая ему ветвь (ramusutericum). Далее маточная артерия делится на две ветви: шеечно-влагалищную, питающую шейку и верхнюю часть влагалища, и восходящую ветвь, идущую к верхнему углу матки. Достигнув дна, маточная артерия делится на две конечные ветви, идущие к трубе (ramustubarius) и к яичнику (ramusovaricus). В толще матки ветви маточной артерии анастомозируют с такими же ветвями противоположной стороны. Артерия круглой маточной связки (а.ligamentiteresuteri) является ветвью а.epigastricainferior. Она подхо­дит к матке в составе круглой маточной связки.

Деление маточной артерии может осуществляться по магистральному или рассыпному типу. Маточная артерия анастомозирует с яичниковой, это слияние осуществляется без видимого изменения просветов обоих сосудов, так что определить точное место анастомоза практически невозможно.

В теле матки направление ветвей маточной артерии преимущественно косое: снаружи внутрь, снизу вверх и к середине;

Анастомозы между сосудами правой и левой половины матки на любом ее уровне весьма обильны. В каждом случае в матках женщин можно обнаружить 1—2 прямых анастомоза между крупными ветвями I порялка. Наиболее постоянным из них является горизонтальный или слегка дугообразный коронарный анастомоз в области перешейка или нижнего отдела тела матки.

Рис. 1.6. Артерии тазовых органов:

1 — брюшная аорта; 2 — нижняя брыжеечная артерия; 3 — общая подвздошная артерия; 4 — наруж­ная подвздошная артерия; 5 — внутренняя подвздошная артерия; 6 — верхняя ягодичная артерия; 7 — нижняя ягодичная артерия; 8 — маточная артерия; 9 — пупочная артерия; 10 — пузырные арте­рии; 11 — влагалищная артерия; 12 — нижняя половая артерия; 13 — промежностная артерия; 14 — нижняя прямокишечная артерия; 15 — артерия клитора; 16 — средняя прямокишечная арте­рия; 17 — маточная артерия; 18 — трубная ветвь маточной артерии; 19 — яичниковая ветвь маточ­ной артерии; 20 — яичниковая артерия; 21 — поясничная артерия

Кровоснабжение яичника осуществляется яичниковой артерией (а.ovarica) и яичниковой ветвью маточной артерии (г.ovaricus). Яичниковая артерия отходит длинным тонким стволом из брюшной аорты ниже почечных артерий (см. рис. 1.6). В некоторых случаях левая яичниковая артерия может отходить от левой почечной артерии. Спускаясь ретроперитонеально вдоль большой по­ясничной мышцы, яичниковая артерия перекрещивается с мочеточником и проходит в связке, подвешивающей яичник, отдавая ветвь яичнику и трубе и ана-стомозируя с конечным отделом маточной артерии.

Маточная труба получает кровь из веточек маточной и яичниковой артерий, которые проходят в мезосальпинксе параллельно трубе, анастомозируя между собой.

 

Мощный мышечно-фасциальный пласт, который закрывает выход таза снизу - тазовое дно. Часть тазового дна, располагающаяся между задней спайкой половых губ и отверстием заднего прохода, называют акушерской, или передней, промежностью. Задней промежностью называют часть тазового дна, которая располагается между заднепроходным отверстием и копчиком.

Тазовое дно представлено тремя слоями мышц, покрытых фасциями.

1. Нижний (наружный) слой состоит из мышц, сходящихся в сухожильном центре промежности. По форме расположения они напоминают восьмерку, подвешенную к костям таза. Луковично-пещеристая мышца ( m. bulbocavernosus ) обхватывает вход во влагалище, прикрепляется к сухожильному центру и клитору. При сокращении этой мышцы сжимается вход во влагалище. Седалищно-пещеристая мышца ( m. ischiocavernosus ) начинается от седалищного бугра нижней ветви седалищной кости и прикрепляется к клитору. Поверхностная поперечная мышца промежности ( m. transverses perinea superficialis ) начинается от нижней ветви седалищной кости, а оканчивается в сухожильном центре промежности. Наружный сфинктер заднего прохода ( m. sphincter ani externus ) – мышца, сжимающая конечную часть прямой кишки. Глубокие пучки мышцы берут свое начало от верхушки копчика, обхватывают заднепроходное отверстие и оканчиваются в сухожильном центре промежности.

2. Средний слой – мочеполовая диафрагма ( diaphragma urogenitale ), занимающая переднюю половину выхода таза. Она представляет собой треугольную мышечно-фасциальную пластинку, расположенную под симфизом, в лобковой дуге. Через мочеполовую диафрагму проходят мочеиспускательный канал и влагалище. В переднем отделе мочеполовой диафрагмы мышечные пучки окружают мочеиспускательный канал и образуют его наружный сфинктер. В свою очередь в заднем отделе заложены мышечные пучки, идущие в поперечном направлении к седалищным буграм, данная часть мочеполовой диафрагмы называется глубокой поперечной мышцей промежности ( m. transverses perinea profundus ).

3. Верхний (внутренний) слой именуется еще диафрагмой таза ( diaphragma pelvis ). Этот слой состоит из парной мышцы, поднимающей задний проход ( m. levator ani ). Обе широкие мышцы, поднимающие задний проход, образуют своеобразный купол, верхушка которого обращена вниз и прикрепляется к нижнему отделу прямой кишки (немного выше заднепроходного отверстия). Широкое же основание купола обращено вверх и прикрепляется к внутренней поверхности стенок таза. В переднем отделе диафрагмы между пучками мышц, поднимающих задний проход, имеется продольно расположенная щель, через которую из полости таза выходят мочеиспускательный канал и влагалище (hiatus genitalis ). Мышцы, поднимающие задний проход, состоят из отдельных мышечных пучков, начинающихся от разных отделов стенок таза. Этот слой мышц таза является самым мощным.

Все мышцы, представляющие тазовое дно, покрыты фасциями.

Можно отметить следующие функции, которые имеет тазовое дно:

1) является опорой для внутренних половых органов, способствует сохранению нормального положения органов малого таза. Особое значение отдается мышцам, поднимающим задний проход. При сокращении этих мышц происходят замыкание половой щели, сужение просвета прямой кишки и влагалища. При возможном повреждении мышц тазового дна происходят опущение и выпадение половых органов, а также мочевого пузыря и прямой кишки;

2) является опорой не только для половых органов, но и для внутренностей. Мышцы тазового дна участвуют в регуляции внутрибрюшного давления совместно с грудобрюшной перегородкой и мускулатурой брюшной стенки;

3) имеют значение мышцы тазового дна и при изгнании плода во время родового акта, все три слоя мышц тазового дна растягиваются и образуют широкую трубку родового канала. После родов мышцы тазового дна вновь приобретают свои первоначальные форму и положение.

С акушерской точки зрения различают два отдела таза: верхний (большой таз) и нижний (малый таз). Условной границей между этими отделами является пограничная линия: спереди – верхний край симфиза и лобковых костей, с боков – дугообразные линии подвздошных костей, сзади – крестцовый мыс. Плоскость, располагающаяся между большим и малым тазом, является входом в малый таз

 

5.Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (separatio placentaenormaliterinsertespontanea, ПОНРП) — отслойка ее до рождения плода, т.е. во время беременности или родов (в первом и втором периодах).

Этиологи я и патогенез . васкулопатия. Сосудистые нарушения в области маточно-плацентарного комплекса являются основными предрасполагающими факторами при любом другом дополнительном воздействии, приводящем к отслойке: механической травме, падении на

живот, ударе в него, автоаварии и др. Способствуют экстрагенитальная патология

(артериальная гипертензия различного генеза, гломерулонефриты, пиелонефриты, эндокринопатии); аутоиммунные состояния (синдромы антифосфолипидный и системной красной волчанки), способствующие иммунологическому конфликту между материнскими и плодовыми тканями с реакцией отторжения; аллергические реакции (на лекарственные вещества, плазму, декстраны, белковые препараты, гемотрансфузию); аномалии развития (двурогая, седловидная) и опухоли (миомы) матки.

Отслойка плаценты начинается с геморрагии в decidua basalis, нарушающих целостность всех слоев децидуальной оболочки с ее отслойкой от мышечного слоя матки. За счет прогрессирующего разрыва сосудов образуется гематома, которая ведет к отслойке, сдавлению и деструкции плаценты, прилегающей к этому участку.

Клиническа я картин а и диагностика .кровотечение, боль в животе и поясничной области, болезненность и гипертонус матки, острая гипоксия плода.

Кровотечение может быть внутренним (ретроплацентарная гематома) и наружным. Степень кровотечения зависит от места и площади отслойки плаценты, гемостатических свойств крови. Кровь, вытекающая из половых путей, бывает разного цвета. Если наружное кровотечение появилось сразу после отслойки, то вытекающая кровь обычно ярко-алая; если от момента отслойки до появления крови прошел определенный промежуток времени, то кровь темного цвета, со сгустками. Если кровь проходит небольшое расстояние от нижнего полюса отслоившейся плаценты до наружного зева, то она имеет алый цвет; если же кровь вытекает из "старой" ретроплацентарной гематомы, расположенной высоко у дна матки, то выделения из влагалища часто имеют серозно-кровянистый характер.

Боль. Она обусловлена растяжением стенки матки, имбибицией ее стенки кровью, раздражением брюшины. Особенно выражен болевой синдром при внутреннем кровотечении.

Иногда боли иррадиируют в симфиз, бедро, часто бывают длительными и нередко приступообразными.

Гипертонус матки, наблюдается при внутреннем кровотечении и обусловлен наличием ретроплацентарной гематомы, имбибицией кровью и перерастяжением стенки матки. В ответ на постоянный раздражитель в стенке матки она сокращается и не расслабляется.

Острая гипоксия плода может развиваться на ранних стадиях процесса, особенно при внутреннем кровотечении. Развитие гипоксии плода обусловлено как непосредственно самой отслойкой, так и гипертонус.

Диагностика . Диагноз преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты устанавливается на основании жалоб, данных анамнеза (важное значение придается наличию таких экстрагенитальных заболеваний, как артериальная гипертензия, пиелонефрит, гломерулонефрит, травмы, гестозы и т.п.), клинической картины и объективного исследования.

-Незначительную отслойку нормально расположенной плаценты во время беременности, если имеется незначительная боль в области матки и нет наружного кровотечения. Этот диагноз ставят лишь с помощью УЗИ или при осмотре материнской поверхности плаценты после ее рождения. ----При значительной отслойке плаценты диагноз выставляется с учетом клинической картины и данных УЗИ. Если преждевременная отслойка плаценты произошла в первом периоде родов, то необходимо обращать внимание на то, что схватки усиливаются или ослабевают, становятся нерегулярными; матка между схватками не расслабляется, появляются признаки острой гипоксии плода.Определенные диагностические признаки можно получить при влагалищном исследовании. Во время беременности шейка матки обычно сохранена, наружный зев закрыт, предлежащая часть плода располагается высоко. В первом периоде родов плодный пузырь при отслойке плаценты обычно напряжен, иногда появляется умеренное количество кровянистых выделений со сгустками из матки. При вскрытии плодного пузыря иногда изливаются околоплодные воды с примесью крови.

Лечение . Выбор метода терапии при ПОНРП зависит от следующих факторов: времени возникновения кровотечения (во время беременности, в родах); общего состояния беременной (роженицы); состояния плода; массивности и величины кровопотери; вида кровотечения (скрытое, наружное, смешанное); срока беременности; состояния родовых путей (степень раскрытия шейки матки); состояния гемостаза.

Во время беременности при выраженной клинической картине отслойки плаценты, когда наблюдаются болевой синдром, гипертонус матки, гипоксия плода, кровотечение (есть подозрение на маточно-плацентарную апоплексию) и ухудшение общего состояния, показано экстренное родоразрешение путем кесарева сечения, независимо от срока гестации и состояния плода.

При проведении кесарева сечения необходимо внимательно осмотреть не только переднюю, но и заднюю поверхность матки для выявления кровоизлияний под серозную оболочку (матка Кувелера).При наличии матки Кувелера ("шоковая матка") после кесарева сечения, показана экстирпация матки без придатков в связи с опасностью кровотечения в послеоперационном периоде вследствие гипокоагуляции и гипотонии матки.

Во втором периоде родов при выявлении отслойки нормально расположенной плаценты и наличии условий для родоразрешения через естественные родовые пути (полное раскрытие шейки матки, предлежащая часть плода в полости таза) проводят срочное родоразрешение путем наложения акушерских щипцов; при тазовом предлежании плода — его экстракцию;

Если состояние беременной и плода значительно не страдает, нет выраженного наружного или внутреннего кровотечения (небольшая непрогрессируюшая ретроплацентарная гематома), анемии при сроке гестации до 34—35 нед, возможна выжидательная тактика. Лечение при этом проводится под контролем УЗИ при постоянном наблюдении за состоянием плода (допплерометрия, кардиотокография) и включает постельный режим беременной, введение спазмолитических средств, дезагрегантов, поливитаминов, антианемических препаратов, переливание свежезамороженной плазмы и эритроцитной массы по показаниям.

Профилактика ПОНРПсводится к своевременной диагностике и лечению гестоза, артериальной гипертензии беременных, заболеваний почек, антифосфолипидного синдрома, синдрома красной волчанки и других заболеваний, которые являются факторами, способствующими отслойке плаценты. Правильное ведение родов: своевременное вскрытие плодного пузыря, дозированное введение утеротонических средств.

 

6.Строение женского таза. Клиническое значение размеров женского таза в акушерстве.

 

(источник – радзинский)

Полость малого таза — это пространство, заключенное между стенками малого таза, а сверху и снизу ограниченное плоскостями входа и выхода таза. Она имеет вид цилиндра, усеченного спереди назад, причем передняя часть, обращенная к лону, почти в три раза ниже задней, обращенной к крестцу. В связи с такой формой полости малого таза различные ее отделы имеют неодинаковую форму и размеры. Этими отделами служат воображаемые плоскости, проходящие через опознавательные пункты внутренней поверхности малого таза. Плоскость малого

таза делится на плоскость входа, плоскость широкой части, плоскость узкой части, плоскость выхода.

Прямой размер — кратчайшее расстояние между серединой верхне- внутреннего края лонного сращения и самой выдающейся точкой мыса. Это расстояние называют истинной конъюгатой (conjugata vera), или акушерской конъюгатой, и в норме оно равняется 11 см. Расстояние от середины верхнего края лонной дуги до той же точки мыса равно 11,5 см и называется анатомической конъюгатой (conjugata anatomica).

Поперечный размер — расстояние между наиболее отдаленными точками пограничных линий той или другой стороны, равен 13 см. Два косых размера: правый — от правого крестцово-подвздошного сочленения (articulatio sacroiliaca dextra) до левого подвздошно-лонного бугра (eminentia iliopubica sinistra) и левый — от левого крестцово-подвздошного сочленения (aiticulatio sacroiliaca sinistra) до правого подзвдошно-лонногобугра (eminentiailiopubicadextra). Каждый из этих размеров равняется 12 см.

Плоскость широкой части полости малого таза проходит спереди через середину внутренней поверхности лонного сращения, с боков — через середину пластинок, покрывающих вертлужные впадины, и сзади — через сочленение между II и III крестцовыми позвонками.

Какие размеры различают в плоскости широкой части полости малого таза?

Прямой размер — от середины внутренней поверхности лонного сращения до сочленения II и III крестцовых позвонков. Этот размер равен 12,5 см. Поперечный размер соединяет середины пластинок вертлужных впадин той или другой стороны. Он равен также 12,5 см. Плоскость

широкой части по своей форме приближается к кругу.

Какие опознавательные пункты служут границей узкой части полости малого таза?

Плоскость узкой части полости малого таза проходит спереди через нижний край лонного сочленения, с боков — через седалищные ости, сзади — через крестцово-копчиковое сочленение.

Какие размеры различают в плоскости узкой части полости малого таза?

Прямой размер — от нижнего края лонного сочленения к крестцово-копчиковому. Он равен 11,5 см. Поперечный размер — между наиболее отдаленными точками внутренних поверхностей седалищных остей. Он равен 10,5 см.

Какие опознавательные пункты служат границей плоскости выхода малого таза?

Плоскость выхода малого таза, в отличие от других плоскостей малого таза, состоит из двух плоскостей, сходящихся под углом по линии, соединяющей седалищные бугры. Она проходит спереди через нижний край лонной дуги, по бокам — через внутренние поверхности седалищных бугров и сзади — через верхушку копчика.

Какие размеры различают в плоскости выхода малого таза? Прямой размер — от середины нижнего края лонного сочленения до верхушки копчика. Он равен 9,5 см. Прямой размер выхода благодаря подвижности копчика может удлиняться в родах на 1-2 см, чем достигается его увеличение до 11 см. Поперечный размер — между наиболее отдаленными точками внутренних поверхностей седалищных бугров. Он равен 11 см.

Знание размеров плоскостей малого таза необходимо для понимания процесса родового акта, так как движения, которые проделывает головка во время родов, обусловливаются соотношениями ее формы и размеров с формой и размерами плоскостей малого таза, через которые она проходит. Размеры плоскостей малого таза, за исключением плоскости выхода, практически недоступны для непосредственного измерения.

Очевидно, они зависят от роста, телосложения и различных особенностей строения скелета

 

7.Невынашивание беременности. Причины. Диагностика. Лечение.

Невынашиваниебеременности-прерывание еенасрокахотмоментазачатиядо 37 полныхнедельбеременности (до 259 сутотпоследнейменструации). Этотвременнойпромежутокделятна:ранниевыкидыши (до 12 недбеременности), поздниевыкидыши (12–22 нед), прерываниебеременностина 22–27-йнед, с28 нед—преждевременныероды.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласноклассификации, принятойВОЗ, невынашиваниебеременностиподразделяютнаследующиекатегории.

·Самопроизвольныйвыкидыш—потерябеременностинасрокедо 22 нед.

·Преждевременныероды—прерываниебеременностинасрокес 22 до 37 полныхнедельбеременностисмассой

плодаболее 500 г;

G 22–27 нед—оченьранниепреждевременныероды;

G 28–33 нед—ранниепреждевременныероды;

G 34–37 нед—преждевременныероды).

Средипричинневынашиваниябеременностивыделяютгенетические, анатомические, эндокринные, инфекционные, иммунологическиеитромбофилическиефакторы. Приисключениивсехвышеперечисленныхпричингенезпривычноговыкидышасчитаютидиопатическим. Поданныммногочисленныхисследований, воснове 80% идиопатическихвыкидышейлежатнераспознанныеиммунныенарушения.

Также воздействие факторов создающих неблагоприятныйфондляразвития

генетическиполноценногоплодногояйца, чтосопровождаетсяистощениемрезервныхвозможностейхорионаиостановкойразвития (эмбриогенеза). Критическимисрокамив I триместребеременностисчитают 6–8 нед (гибельэмбриона) и 10–12 нед (экспульсияплодногояйца).

ГЕНЕТИЧЕСКИЕПРИЧИНЫПРИВЫЧНОГОНЕВЫНАШИВАНИЯБЕРЕМЕННОСТИ

Генетическиефакторы (внутрихромосомныеимежхромосомныеструктурныеизмененияхромосом). Приизучениикариотипасупружескихпарспривычнымневынашиваниему

7% выявляютсбалансированныехромосомныеперестройки,прикоторыхсегмент

однойхромосомырасполагаетсянаместедругогосегментанегомологичнойхромосомы, атакжемозаицизмполовыххромосом, инверсииихромосомыввидекольца. Врезультатеформируютсятакназываемыенесбалансированныехромосомныеперестройки, прикоторыхэмбрионлибонежизнеспособен, либобываетносителемтяжёлойхромосомнойпатологии.

ДИАГНОСТИКА

Сцельюдиагностикигенетическихпричинневынашиваниябеременностивыясняютналичиеванамнезенаследственныхзаболеваний, ВПР, бесплодияи/илиневынашиваниябеременностинеясногогенезаучленовсемьи, рождениядетейсзадержкойумственногоразвития, неясныхслучаевПС.

СПЕЦИАЛЬНЫЕМЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ

·Исследованиекариотипародителейпоказаносупружескимпарамсневынашиваниембеременностиванамнезеприрожденииребенкаспорокамиразвития, атакжеприпривычномневынашиваниибеременностинараннихсроках.

·Цитогенетическийанализабортусадлявыявлениягенетическихпричинневынашиваниябеременности.

·Определениекариотипаребенкавслучаяхмертворожденияилинеонатальнойгибели.

Показанаконсультацияврачагенетика.

ДАЛЬНЕЙШЕЕВЕДЕНИЕБОЛЬНОЙ

Приналичииусупруговпатологическогокариотипадажеуодногоизродителейпоказанапренатальнаядиагностика

[биопсияхориона, кордоцентез, амниоцентез] из-завысокогорисканарушенийуплода.

АНАТОМИЧЕСКИЕПРИЧИНЫПРИВЫЧНОГОНЕВЫНАШИВАНИЯБЕРЕМЕННОСТИ

КанатомическимпричинампривычногоневынашиваниябеременностиотносятВПРматки (полноеудвоениематки, двурогая, седловидная, однорогаяматка, частичнаяилиполнаявнутриматочнаяперегородка), приобретённыеанатомическиедефекты (внутриматочныесинехии—синдромАшермана, субмукознаямиомаматки), ИЦН.

Прерываниебеременностиприанатомическиханомалияхматкибываетсвязаноснеудачнойимплантациейплодногояйца, недостаточнойваскуляризациейи

рецепциейэндометрия, теснымипространственнымивзаимоотношениями, гормональныминарушениями, хроническимэндометритом, атакжесопутствующейИЦН.

Прианатомическойпатологииматкичащеотмечаютпоздниепрерываниябеременностиипреждевременныероды, однакоприимплантациинавнутриматочнойперегородкеили

вблизимиоматозногоузлавозможныранниепрерываниябеременности.

СПЕЦИАЛЬНЫЕМЕТОДЫИССЛЕДОВАНИЯ

·Гистеросальпингография. Приданномметодеисследованияможноизучитьформуполостиматки, выявитьналичиесубмукозныхмиоматозныхузлов, синехий, перегородки, атакжеопределитьпроходимостьматочныхтруб. Исследованиепроводятво 2-йфаземенструальногоцикла (на 18–20 сут).

·Пригистероскопииможноосмотретьполостьматки, определитьхарактервнутриматочнойпатологиииприналичиинеобходимогооборудования (резектоскопа) провестиудалениесинехий, субмукозногоузламиомы, полипаэндометрия

·ВпервойфаземенструальногоцикласпомощьюУЗИможнодиагностироватьсубмукознуюмиомуматки, внутриматочныесинехии, аво 2-йфазецикла—выявитьвнутриматочнуюперегородкуидвурогуюматку. СиспользованиемУЗИвдопплеровскомрежимеоцениваютэффективностьоперативноголечения

·МРТоргановмалоготаза.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическоеустранениевнутриматочнойперегородки, синехий, атакжесубмукозныхузловмиомысопровождаетсяустранениемневынашиванияв 70–80% случаев (категорияС). Наиболееэффективнооперативноелечениеспомощьюгистерорезектоскопии. Абдоминальнаяметропластикасвязанасрискомпослеоперационногобесплодия

(категорияВ) инеприводиткулучшениюпрогнозапоследующейбеременности.

Тактикаведенияпациентокпослеоперацийпоудалениювнутриматочнойперегородки, синехийзависитоттяжестипатологиииобъёмаоперативноговмешательства.

·ПриобширныхпораженияхвполостьматкивводятвнутриматочныйконтрацептивиликатетерФолеянафонегормональнойтерапиивтечение3 менструальныхциклов, споследующимихудалениемипродолжениемгормональнойтерапииещёнапротяжении 3

циклов.

·Целесообразноназначениефизиотерапии (интерференцтерапия, магнитотерапия, электрофорезмедиидр.).

ЭНДОКРИННЫЕПРИЧИНЫПРИВЫЧНОГОНЕВЫНАШИВАНИЯБЕРЕМЕННОСТИ

Эндокринныепричиныневынашиваниябеременностиотмечаютв 8–20% случаев.

Наиболеезначимымигормональным нарушениемсчитаютнедостаточностьлютеиновойфазы, гиперандрогению, гиперпролактинемию, дисфункциющитовиднойжелезыиСД.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬЛЮТЕИНОВОЙФАЗЫ

Какправило, онабываетрезультатомдействияцелогоряданеблагоприятныхфакторов: нарушениесекрецииФСГиЛГвпервойфаземенструальногоцикла, раннийили, наоборот, слишкомпозднийпиквыбросаЛГ, гипоэстрогениякакследствие

неполноценногофолликулогенеза, котораянаиболеечастообусловленагиперпролактинемией, гипотиреозом, гиперандрогенией. Поэтойпричиненеобходимдифференцированныйподходкназначаемойтерапиинедостаточностилютеиновойфазы.·Прииспользованиисцельюкоррекциинедостаточностилютеиновойфазынаэтапепрегравидарнойподготовкипрепаратовпрогестеронапринаступлениибеременностилечениеэтимилекарственнымисредствамиследуетпродолжить.

·Есливсочетанииснедостаточностьюлютеиновойфазыотмечаютгиперпролактинемию, принаступлениибеременностиприёмагонистовдофамина (бромокриптин, каберголин) рекомендованоотменить (категорияХ).

·Привыявлениигипотиреозапосленаступлениябеременностилечениелевотироксиномнеобходимопродолжить(категорияА).

Приобнаруженииизбыточногосодержанияандрогеноввкрови (яичниковогоилинадпочечниковогогенеза) упациентокспривычнымневынашиваниембеременностипоказаномедикаментозноелечение, посколькуандрогенывлияютнаполноценностьовуляцииисостояниеэндометрия. Принарушениибиосинтезанадпочечниковых

андрогеновплодомвозможновирилизующеевлияниенаплодженскогопола, поэтомустероиднуютерапиюпроводятвинтересахплода.

ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ

Надпочечниковаягиперандрогения (адреногенитальныйсиндром) —аутосомнорецессивноенаследственноезаболевание, обусловленноегенетическимидефектамиферментовстероидогенеза, преждевсего 21-гидроксилазы.

Патогномоничнымпризнакомнадпочечниковойгиперандрогениивнебеременностислужитувеличениеконцентрациивкровигидроксипрогестерона.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕЛЕЧЕНИЕ

Основнымметодомлечениянедостаточностилютеиновойфазынафоненадпочечниковойгиперандрогениислужитглюкокортикоиднаятерапия, направленнаянанормализациювыработкигидроксипрогестеронаиДГЭАСвкоренадпочечниковиликвидациюихтормозящеговлияниянафункциюгипофизаифолликулогенезвяичниках, что

приводиткнедостаточностилютеиновойфазыинеполноценнойимплантации. Лечениепроводят дексаметазономдонаступлениябеременностивиндивидуальноподобраннойдозе,позволяющейподдерживатьконцентрациюДГЭАСигидроксипрогестеронавкровивпределахнормативныхзначений, споследующимпродолжениемприёмалекарственногосредствавтечениевсейбеременности.

ГИПЕРАНДРОГЕНИЯЯИЧНИКОВОГОГЕНЕЗА (ПОЛИКИСТОЗНЫЕЯИЧНИКИ)

Упациентокспривычнымвыкидышемультразвуковыепризнакиполикистозныхяичниковотмечаютв 44–56% случаев. ПригиперандрогениияичниковогогенезанаэтапепрегравидарнойподготовкиважновыявитьиустранитьнегативноевлияниенарепродуктивнуюсистемукаждогоизкомпонентовСПЯ (гонадотропнаядисфункция, ановуляция, инсулинорезистентностьигиперандрогения) путёмкомплекснойнемедикаментознойтерапии, направленнойнаснижениемассытела, коррекциюнарушенийуглеводногоижировогообмена, ликвидациюгонадотропнойдисфункции,

стимуляциюовуляциииподдержаниелютеиновойфазы.

ГИПЕРАНДРОГЕНИЯСМЕШАННОГОГЕНЕЗА (ЯИЧНИКОВАЯИНАДПОЧЕЧНИКОВАЯ)

Наблюдаютуженщинсгипоталамо- гипофизарнойдисфункцией (гипоталамическийсиндром, нейрообменноэндокринныйсиндром). Патогномоничнымипризнакамигипоталамо-гипофизарнойдисфункциислужатизменениябиоэлектрической

активностимозга, обнаруживаемыеприэлектроэнцефалографии, которыеклиническипроявляютсявегето- невротическимирасстройствамииполипитуитарнойдисфункцией

всочетанииснарушениемжировогообменаиАГ, вплотьдоформированияметаболическогосиндрома. Особенностьюданнойпатологиисчитаютучастиев

патогенезеобменныхнарушенийкортизолаиинсулина. Лечениегиперандрогениисмешанногогенезавнебеременностидолжнобытьнаправленонаснижениемассытела,

коррекциюнарушенийуглеводногоижировогообмена, ликвидациюгонадотропнойдисфункции, стимуляциюовуляциииподдержаниелютеиновойфазы. БеременностьразрешаютприИМТменее 30 кг/м2 инормальныхпоказателяхуглеводногообмена.

Принеобходимостикоррекцииинсулинорезистентностипригипоталамо-гипофизарнойдисфункциипутёмназначениябигуанидов (метформина) терапиядолжнабытьдлительной (неменее 6 мес), свозможнойкоррекциейдозыпрепарата, которыйотменяютлибодозачатия, либосразупослеподтверждениябеременности.

Гестагенныепрепаратыназначаютнасрокахдо 16 недбеременности: микронизированныйнатуральныйпрогестеронпо 200 мг/сутв 2 приёмаилидидрогестеронвдозе 20 мг/сут.

ИНФЕКЦИОННЫЕПРИЧИНЫПРИВЫЧНОГОНЕВЫНАШИВАНИЯБЕРЕМЕННОСТИ

Известно, чтоприпервичноминфицированиинараннихсрокахбеременностивозможныповрежденияэмбриона, несовместимыесжизнью, чтосопровождаетсяспорадическимсамопроизвольнымвыкидышем. Однаковероятностьреактивацииинфекциинатомжесрокебеременностисисходомвповторныепотерибеременностиничтожномала.

Смешаннуюперсистентнуювируснуюинфекцию (ВПГ, вирусыКоксаки A и B, энтеровирусы 68–71, ЦМВ) обнаруживаютубольныхспривычнымвыкидышемдостоверночаще, чемуженщинснормальнымакушерскиманамнезом. Бактериальновируснаяколонизацияэндометриябывает, какправило, следствиемнеспособностииммуннойсистемыинеспецифическихзащитныхсилорганизмаполностьюэлиминироватьинфекционныйагент. Такжеотмечаютограничениеегораспространенияблагодаряактивации T-лимфоцитовимакрофагов. Возникаетперсистенциямикроорганизмов, характеризующаясяпривлечениемвочагхроническоговоспалениямононуклеарныхфагоцитов, естественныхкиллеров, T-хелперов, синтезирующихразличныецитокины. Подобноесостояниеэндометрияпрепятствуетсозданиюлокальнойиммуносупрессиивпреимплантационныйпериод, необходимойдляформированиязащитногобарьераипредотвращенияотторжениянаполовинучужеродногоплода.

ДИАГНОСТИКА

Методыисследований:

·микроскопиямазковизвлагалищаиканалашейкиматкипоГраму;

·бактериологическоеисследованиеотделяемогоканалашейкиматкисколичественнымопределениемстепениколонизациипатогеннойиусловнопатогенноймикрофлоройисодержаниялактобактерий;

·выявлениягонорейной, хламидийной, трихомонаднойинфекций, носительстваВПГиЦМВспомощьюПЦР;

·определение IgG и IgM кВПГиЦМВвкрови;

·исследованиеиммунногостатуса: субпопуляционныйанализ T-клеточногозвенаиммунитетасопределениемактивированных NK-клеток

·оценкаинтерфероновогостатусасизучениеминдивидуальнойчувствительностилимфоцитовкиндуктораминтерферона;

·исследованиеконцентрациипровоспалительныхцитокиноввкровии/илиотделяемомканалашейкиматки—факторнекрозаопухолиa, интерлейкины

·биопсиюэндометрияна 7–8 сутменструальногоцикласгистологическимисследованием, ПЦРибактериологическимисследованиемматериалаизполостиматки

ЛЕЧЕНИЕ

Привыявленииинфекционногогенезапривычногоневынашиваниябеременностилечениепроводятиндивидуальноподобраннымилекарственнымисредствами. Назначаютактивнуюиммунотерапию (гоновакцина, плазмаферез), антибактериальнуютерапиюпослепровокациииливовремяменструациисучётомчувствительностивозбудителя, антимикотики. Привыявленииактивнойвируснойинфекциинеобходимолечениекартофеляпобеговэкстрактомвдозе 5 млвнутривенно 5 раз, апричастыхрецидивахВПГвируснойинфекции—ацикловиром, фамцикловиром. Вконцелечениявосстанавливаютнормобиоценоз, подтверждаяэтобактериологическимисследованием (концентрация

лактобактерийдолжнасоставлятьнеменее 107 КОЭ/мл).

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕПРИЧИНЫПРИВЫЧНОГОНЕВЫНАШИВАНИЯБЕРЕМЕННОСТИ

Выделяютаутоиммунныеиаллоиммунныенарушения, ведущиекпривычномуневынашиваниюбеременности. Приаутоиммунныхпроцессахразвиваетсяагрессияиммуннойсистемыксобственнымтканямматери. Вэтойситуацииплодстрадаетвторичноврезультатеповрежденияматеринскихтканей. ПриаллоиммунныхнарушенияхиммунныйответбеременнойнаправленпротивАгэмбриона (плода), полученныхототцаипотенциальночужеродныхдляорганизмаматери.

Каутоиммуннымнарушениям, наиболеечастообнаруживаемымубольныхспривычнымвыкидышем, относятналичиевкровибеременнойантифосфолипидных, антитиреоидных, антинуклеарныхаутоантител. У31% женщинспривычнымневынашиваниемвнебеременностивыявляютаутоантителактироглобулину, пероксидазещитовиднойжелезы.

Общепризнаннымаутоиммуннымсостоянием, ведущимкгибелиэмбриона/плода, внастоящеевремяслужитАФС.

АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙСИНДРОМ

ОсновнымосложнениемАФСбываюттромбозы: у 22% женщинсАФСванамнезеотмечаюттромбоз, втомчислеу6,9% —тромбозмозговыхсосудов. Опасностьтромботическихосложненийвозрастаетстечениембеременностиивпослеродовомпериоде. УбольныхсАФСобследованиеимедикаментознуюподготовкунеобходимопроводитьдонаступлениябеременности. ПриположительнойпробенаволчаночныйантикоагулянтиналичииантифосфолипидныхАТисследованиенеобходимоповторитьсчерез 6–8 нед. Втечениеэтоговременипроводяткомплексноеобследованиеилечениедругихвозможныхосложненийприпривычнойпотеребеременности. Приповторных

позитивныхтестахнаволчаночныйантикоагулянтиизмененийвпараметрахгемостазиограммылечениенеобходимоначинатьвнебеременности.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначаютантиагреганты, антикоагулянты, небольшиедозыглюкокортикоидов, принеобходимости—плазмаферез. ВпоследниегодыавторамипредпринятыпопыткиразделениябольныхсАФСнагруппынаоснованиианамнестическихданныхспоследующимназначениемразличныхсхемлечения.

·Уженщинс«классическим»АФСстромбозамиванамнезеобязательноназначаютгепаринотерапию, сраннихсроковбеременностиподконтролемкоагуляционныхтестов, атакжеацетилсалициловуюкислотувдозе 81–100 мг/сут, препаратыкальцийивитамина D.

·Приналичииванамнезепреэклампсиивдополнениекантикоагулянтной, антиагрегантнойтерапиипоказаниммуноглобулинвдозе 400 мг/кгмассытелавтечение 5 суткаждогомесяца.

· в случаепотерьплодабезсосудистыхтромбозовназначаютантикоагулянтныеиантиагрегантныелекартсвенныесредствавнизких, поддерживающихдозах(ацетилсалициловаякислотавдозедо 100 мг/сут, гепаринпо 10 000 МЕвсутки, низкомолекулярныегепаринывпрофилактическихдозах).

·Прициркуляции b2-гликопротеин-зависимыхАТккардиолипинудажеввысокихтитрахбезтромбозовиневынашиваниябеременностиванамнезенерекомендованамедикаментознаятерапия, апоказанотольконаблюдение.

Благодарярядуспецифическихэффектов (детоксикация, реокоррекция, иммунокоррекция, повышениечувствительностикэндогеннымимедикаментознымвеществам) плазмаферезаприегопроведениивнебеременностиможноснизитьактивностьаутоиммунногопроцесса, нормализоватьгемостазиологическиенарушенияпередпериодомгестации.

АНТИТЕЛАКПРОГЕСТЕРОНУ

Приналичииаутоантителкпрогестерону, определяютнедостаточностьлютеиновойфазы, концентрацияпрогестеронабываетравнанижнейграниценормы, отмечают«тонкий»эндометрийвсроки«окнаимплантации». Прибеременностинередкоформируетсяпервичнаяплацентарнаянедостаточность. ПривыявленииАТкпрогестеронувлечениевключаютмикронизированныйпрогестеронилидидрогестерон, апривысокомуровнеаутоантителназначают преднизолонвдозе 5–10 мг/сутсо 2-йфазыменструальногоцикла.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯКХОРИОНИЧЕСКОМУГОНАДОТРОПИНУ

КаллоиммуннымфакторампривычноговыкидышаотносятналичиеАТкХГЧ., которые,

обладаявысокойаффинностью, блокируютбиологическийэффект, ивнекоторыхслучаяхприводяткснижениюконцентрацииХГЧ. МеханизмдействияАТ, вероятно, состоитнетольковпредупреждениисвязыванияХГЧсрецепторамижёлтоготелаяичников, ноивпрямомповреждающемвлияниинаклеткиэмбриональнойтрофэктодермы.

ПодобныегормональныеиаллоиммунныенарушенияведуткраннемуразвитиюДВС-

синдрома (с 3–8 недбеременности) и, какследствие, кугнетениюгормонопродуцирующейитрофическойфункциитрофобласта. ЛечениепациентокссенсибилизациейкХГЧсостоитвкоррекциитромбофилииспомощьюнизкомолекулярныхгепариновподконтролемгемостазиограммыиназначенияглюкокортикоидоввдозе 5–15 мг/сутврасчётенапреднизолон. Лечениеследуетначинатьв I триместребеременности, таккакпиквыработкиХГЧи, какследствие, АТразвиваетсявпервыенеделибеременности.

ДРУГИЕАЛЛОИММУННЫЕПРОЦЕССЫ

Кдругималлоиммуннымпроцессам, ведущимкотторжениюплода, относятналичиеусупруговповышенногоколичества (более 3) общихАгсистемыглавногокомплексагистосовместимости, низкийуровеньблокирующихфактороввкровиматери, повышенноесодержание NK-клетоквэндометрииикровиматерикаквне, такивовремябеременности, высокиеуровнивэндометрииикровибеременнойрядацитокинов, вчастности g-интерферона, факторанекрозаопухолиa, ИЛ-1, ИЛ-2. Нетединогомненияометодахтерапии. Внастоящеевремяоднимизиммуномодулирующихсредствнараннихэтапахбеременностислужитпрогестерон. Висследованияхдоказанарольдидрогестеронавсуточнойдозе 20 мгуженщинспривычнымвыкидышемв I триместребеременностиприповышенномуровне CD56+16+ клетоквэндометрии.

 

 

8.Переношенная беременность. Диагностика. Особенности течения и ведения беременности и запоздалых родов.

 

Беременностьназываютпереношеннойеслиеедлительностьсоставляет 42 недиболеегестационногосрока. Соответственнородыпритакойбеременностиназываютзапоздалыми. Ребенок, родившийсяпритакойбеременности, довольночастоимеетпризнаки «перезрелости».

Когдасрокбеременностипревосходит 42 нед, апорезультатамисследованийпризнаковперенашиваниянеобнаруживают, приняттермин«пролонгированная беременность».

Опасность перенашивания заключается в ростеосложненийдляматери, плодаиноворожденногопомереувеличениягестационногосрока. Переношеннуюбеременностьследуетрассматриватькакрезультатнарушенийнейрогуморальнойрегуляции.

Точнаядиагностикаперенашиваниявозможнатолькоприналичиинадежнойинформацииогестационномсроке. Оченьважноиспользоватьвседоступныеклиническиеданные, помогающиеуточнитьсрокбеременности:

•податепоследнейменструации (280 дней, илиправилоНегеле);

•пооплодотворению (всреднем 266 дней);

•поовуляции (266 дней, илимодифицированноеправилоНегеле);

•попервойявкевженскуюконсультацию;

•попервомушевелению;

•поданнымУЗИ.

Бимануальноеисследованиев I триместрепозволяетдовольноточноопределитьсрокбеременности. «Золотымстандартом»сталоопределениегестационногосрокаспомощьюУЗИ. Измерениекопчико-теменногоразмераэмбрионав I триместрепозволяетполучатьточныйсрокбеременностивпределах +3-5 дней. После 12недвплотьдоконца II триместра, неменееточноможноопределитьсрокбеременности, учитываясразунесколькофетометрическихпараметров (бипариетальныйифронтоокципитальныйдиаметр,межполушарныйдиаметрмозжечка, длинубедраидр.). В III триместреиспользуютнедляуточнениясрокабеременности, адляопределениясоответствияразмеровплодаужеизвестномуилипредполагаемомусрокубеременности.

Средиклиническихсимптомовпереношеннойбеременностинеобходимоотметить:

•уменьшениеобъемаживотана 5-10 см, обычнопосле 290-годнябеременности;

•снижениетургоракожибеременной;

•снижениемассытелабеременнойна 1 кгиболее;

•увеличениеплотностиматки, чтообусловленоуменьшениемколичестваводиретракциеймускулатурыматки;

•маловодие;

•привлагалищномисследовании—увеличениеплотностикостейчерепа, узостьшвовиродничков;

•изменениехарактерасердечныхтоновплодаприаускультации, котороесвидетельствуетогипоксииплода, обусловленнойплацентарнойнедостаточностью;

•гипоксияплодапорезультатамметодовпренатальнойдиагностики;

•выделениеизмолочныхжелезвконцебеременностимолокавместомолозива;

•наличие«незрелой»шейкиматки.

Всовременномакушерствепридерживаютсяактивнойтактикиведениябеременностииродов, прикоторойперинатальнуюсмертностьудалосьснизитьв 2-3 раза. Присрокебеременностиболее 40 недрекомендуютгоспитализациювстационардляуточнениясрокабеременности, обследованияплодаирешениявопросаометодеродоразрешения. Методродоразрешениязависитотмногихфакторов: «зрелости»шейкиматки, состоянияплода, сопутствующейпатологии, данныханамнезаидр. Перенашиваниебеременностисамопосебепризнаютотносительнымпоказаниемдляоперативногородоразрешения, иприналичиидругихотягощающихфактороввопросможетбытьрешенвпользукесаревасеченияпосуммеотносительныхпоказаний.

Вслучаяхсо «зрелой» шейкой матки показанородовозбуждение(путем амниотомии). Дляродовозбуждениявданнойситуацииимеются двеважныепричины:

■некоторыеплодыпродолжаютнабиратьвесипосле 40 недбеременности, чтоведеткмакросомии, которая, всвоюочередь, повышаетвероятностьвозникновениявродахклиническиузкоготаза

■хотяантенатальноенаблюдениеспривлечениемУЗИ, КТГ,допплеровскогоисследованияипрочееипозволяетдовольноточнооцениватьсостояние, всежеостаетсярисквнезапнойдородовойгибелиплодаприперенашиваниинафоне

При«незрелой» шейке матки иточноизвестномсрокебеременностисуществуетследующаяальтернатива:

■проводитьантенатальноеслежениезасостояниемплодаиожидатьспонтанногоначалародовили«созревания»шейкиматки;

■сцельюускорения«созревания»шейкиматкиприменятьпростагландиновыйгель, чтобызатемприменитьродовозбуждение.

Родыприперенашиванииследуетвестиподпостоянныммониторнымконтролемзасердечнойдеятельностьюплодаидинамикойродовойдеятельности, проводитьпрофилактикугипоксии, своевременнодиагностироватьикорригироватьразвитиеаномалийродовойдеятельности, клиническиузкийтаз. Прианализекардиограммыплодаследуетпомнить, чтоиз-заистонченияпуповины, характерногодляперенашивания, ималоводия. Появлениепозднихдецелерацийпризнаютпризнакомгипоксииплода.

Присочетаниичастыхдлительныхпозднихдецелерацийсосниженнойвариабельностьюсердечногоритмаприотсутствиивозможностискорейшегоокончанияродовследуетсвоевременнопересмотретьпланведенияродоввпользуродоразрешенияпутемэкстренногокесаревасечения.

Косновнымосложнениямродовприперенашиванииотносятвысокуючастотувыявлениятакназываемыхмекониальныхводимакросомии.

 

9.Женский таз в акушерском аспекте. Деление таза на большой и малый. Плоскости малого таза. Связочный аппарат матки.

Большой таз для рождения ребенка существенного значения не имеет. Костную основу родового канала, представляющего препятствие рождающемуся плоду, составляет малый таз. Однако по размерам большого таза можно косвенно судить о форме и величине малого таза. Внутреннюю поверхность большого и малого таза выстилают мышцы.

Полость малого таза - пространство, заключенное между стенками таза, сверху и снизу ограниченное плоскостями входа и выхода таза. Она имеет вид цилиндра, усеченного спереди назад, причем передняя часть, обращенная к лону, почти в 3 раза ниже задней, обращенной к крестцу. В связи с такой формой полости малого таза различные ее отделы имеют неодинаковую форму и размеры. Этими отделами являются воображаемые плоскости, проходящие через опознавательные пункты внутренней поверхности малого таза. В малом тазе различают следующие плоскости: плоскость входа, плоскость широкой части, плоскость узкой части и плоскость выхода. Плоскость входа в малый таз проходит через верхневнутренний край лонной дуги, безымянные линии и вершину мыса. В плоскости входа различают следующие размеры.

       Прямой размер — кратчайшее расстояние между серединой верхневнутреннего края лонной дуги и самой выдающейся точкой мыса. Это расстояние называется истинной конъюгатой (conjugata vera); она равняется 11 см. Принято также различать и анатомическую конъюгату — расстояние от середины верхнего края лонной дуги до той же точки мыса; она на 0,2—0,3 см длиннее истинной 2 конъюгаты.

Поперечный размер — расстояние между наиболее отдаленными точками безымянных линий противоположных сторон. Он равен 13,5 см. Этот размер пересекает под прямым углом истинную конъюгату эксцентрично, ближе к мысу.

Косые размеры — правый и левый. Правый косой размер идет от правого крестцово-подвздошного сочленения до левого подвздошно-лонного бугорка, а левый косой размер — соответственно от левого крестцово-подвздошного сочленения до правого подвздошно-лонного бугорка. Каждый из этих размеров равен 12 см.

Плоскость входа имеет поперечно-овальную форму.

Плоскость широкой части полости малого таза проходит спереди через середину внутренней поверхности лонной дуги, с боков — через середину гладких пластинок, расположенных под ямками вертлужных впадин (lamina acetabuli), и сзади — через сочленение между II и III крестцовыми позвонками.

В плоскости широкой части различают следующие размеры.

Прямой размер — от середины внутренней поверхности лонной дуги до сочленения между II и III крестцовыми позвонками; он равен 12,5 см.,

Поперечный размер, соединяющий наиболее отдаленные точки пластинок вертлужных впадин той и другой стороны равен 12,5 см.

Плоскость широкой части по своей форме приближается к кругу. Плоскость узкой части полости малого таза проходит спереди через нижний край лонного сочленения, с боков — через седалищные ости, сзади — через крестцово-копчиковое сочленение.

В плоскости узкой части различают следующие размеры.

        Прямой размер — от нижнего края лонного сочленения к крестцово-копчиковому сочленению. Он равен 11 см.

       Поперечный размер – между внутренней поверхностью седалищных остей = 10,5 см.

Плоскость выхода малого таза в отличие от других плоскостей малого таза состоит из двух плоскостей, сходящихся под углом по линии, соединяющей седалищные бугры. Она проходит спереди через нижний край лонной дуги, по бокам — через внутренние поверхности седалищных бугров и сзади — через верхушку копчика.

В плоскости выхода различают следующие размеры.

Прямой размер — от середины нижнего края лонного сочленения до верхушки копчика. Он равен 9,5 см (рис. 2.9). Прямой размер выхода благодаря некоторой подвижности копчика может удлиняться в родах при прохождении головки плода на 1-2 см и достигать 11,5 см.

Поперечный размер – между наиболее отдаленными точками внутренних поверхностей седалищных бугров = 11 см.

Все прямые размеры плоскостей малого таза сходятся в области лонного сочленения, в области же крестца расходятся. Линия, соединяющая середины всех прямых размеров плоскостей малого таза, представляет собой дугу, вогнутую спереди и выгнутую назад. Эта линия называется проводной осью малого таза.

Угол наклонения таза – пересечение плоскости его входа с плоскостью горизонта – при положении женщины стоя может быть различным в зависимости от телосложенияи колеблется от 45 до 55 градусов. Он может быть уменьшен, если попросить женщину, лежащую на спине, сильно притянуть к животу бедра, что приводит к приподниманию лона, или, наоборот, увеличен, если подложить под поясницу валикообразную жесткую подушку, что приведет к отклонению лона вниз. Уменьшение угла наклонения таза достигается также в том случае, если женщина принимает положение полусидя или на корточках.

 

 

10.Многоплодная беременность, принципы ведения беременности и родов.

Многоплодной называется беременность двумя или большим количеством плодов. При беременности двумя плодами говорят о двойне, тремя — о тройне и т.д. Дети, родившиеся от многоплодной беременности, называются близнецами.

При многоплодии необходимо учитывать возможные осложнения, повышенную потребность в полноценном сбалансированном питании. Питание беременной должно быть достаточно калорийным. Учитывая высокую частоту анемии при многоплодной беременности, дополнительно необходимо назначать железо от 60 до 100 мг, фолиевую кислоту 1 мг в день.

Серьезным осложнением многоплодной беременности является невынашивание. Само наличие многоплодия является фактором угрозы невынашивания и диктует необходимость осуществления лечебно-профилактических мероприятий с момента диагностики многоплодной беременности. В последние годы в практике в полости матки более 3—4 плодных яиц нашел применение метод редукции плодных яиц: производится аспирация одного или более плодных яиц из матки.

Профилактика преждевременных родов осуществляется прежде всего ограничением активного образа жизни и назначением постельного режима, при котором усиливается маточная перфузия, способствующая росту плода. После 20 нед рекомендуют в дневное время трижды по 1—2 ч находиться в постели. Расширяются показания к выдаче больничного листа. Хорошие результаты при угрозе преждевременных родов оказывает применение В-адреномиметических средств (токолитики). При назначении токолитиков следует тщательно следить за общим состоянием (отек легкого!), проводить исследование крови матери, определяя электролиты и толерантность к глюкозе.

Для прогнозирования исхода многоплодной беременности большое значение имеет определение состояния плодов (кардиомониторный контроль — использование нестрессового теста). При наличии отрицательного нестрессового теста прогноз для плода неблагоприятный. После 30—32 нед нестрессовый тест и определение биофизического профиля должны проводиться еженедельно. Если возможно, то целесообразно проводить исследование кровотока у каждого плода в отдельности.

Некоторые формы нарушения развития плода обнаруживаются при исследовании амниотической жидкости. Непременным условием является взятие пробы околоплодных вод из каждого плодного мешка, что делается под контролем УЗИ. Эти исследования проводятся также при подозрении на генетически обусловленные аномалии развития, гемолитическую болезнь плода и для определения зрелости легких плода по соотношению уровня лецитина—сфигмомиелина, который отражает выработку сурфактанта.

Пациентки с двойней требуют особого внимания на протяжении беременности. Следует особое внимание обращать на функцию сердечно-сосудистой системы, почек, выявление ранних симптомов гестоза. Очень важно определить в III триместре показатели свертывающей системы крови, число и агрегационные свойства эритроцитов, содержание глюкозы в крови. При Появлении симптомов гестоза или других осложнений беременности необходима госпитализация в акушерский стационар. При неосложненном течении беременности пациентка должна быть направлена в родильный дом за 2—3 нед до родов, а при наличии тройни — за 4 нед.

При обнаружении выраженного отставания в развитии одного из плодов, являющегося донором, при наличии сосудистого анастомоза можно произвести перевязку его пуповины (антенатально), что предотвращает гиперволемию, полицитемию второго плода, а также улучшает его состояние. Проведение этой манипуляции дает возможность пролонгировать беременность жизнеспособного плода. Перевязка сосудов пуповины производится под контролем УЗИ или при фетоскопии.

Даже при отсутствии осложнений со стороны плодов в 37 нед целесообразно индуцировать роды. В некоторых случаях в плановом порядке производится кесарево сечение при сроке в 37—38 нед. Показаниями к кесареву сечению являются: экстрагенитальные заболевания и тяжелое течение гестоза, при которых противопоказаны (опасны) самопроизвольные роды; чрезмерное перерастяжение матки (крупные плоды); неподготовленность родовых путей после 38 нед беременности; поперечное положение первого плода из двойни или обеих плодов; тазовое предлежание первого плода у первородящих; гипоксия плодов (плода).

Ведение родов при многоплодной беременности имеет свои особенности. Во время родов нужно быть готовым к необходимости усилить родовую Деятельность, произвести адекватное обезболивание и осуществить тщательный контроль за сердечной деятельностью обоих плодов (кардиомониторное наблюдение), тщательное наблюдение за состоянием женщины. При выявлении слабости родовых сил показано внутривенное введение окситоцина

Для обезболивания родов можно производить эпидуральную анестезию. Наилучшее положение роженицы — на боку (во избежание сдавливания нижней полой вены).

При слабости родовой деятельности в периоде изгнания первого плода или гипоксии производят акушерские операции, направленные на извлечение его: акушерские щипцы при головном предлежании и извлечение плода за тазовый конец при тазовом предлежании. После рождения первого плода тщательно перевязывают не только плодовый, но и материнский конец пуповины, так как при монохориальной двойне второй плод может погибнуть от кровотечения через неперевязанную пуповину первого плода.

После рождения первого плода путем наружного акушерского исследования определяют положение второго плода, далее следует произвести влагалищное исследование, выяснить акушерскую ситуацию. Тщательно выслушивается сердцебиение второго плода. Если в течение ближайших 10—15 мин второй плод не родился, вскрывают его плодный пузырь, выпуская медленно воды, и при продольном положении плода предоставляют роды естественному течению. При поперечном положении второго плода, при неправильном вставлении головки дают обший наркоз и производят комбинированный поворот плода на ножку с последующим его извлечением. Если что-то угрожает здоровью второго плода (крупный плод при тазовом предлежании или поперечном положении, спазм шейки матки) при его рождении через естественные родовые пути, производят кесарево сечение.

Не исключена возможность производства акушерских операций для извлечения второго плода при нахождении его в полости малого таза и слабости родовых сил. Применяются акушерские щипцы или производят извлечение, плода за тазовый конец.

Вопрос о кесаревом сечении может встать при многоплодной беременности и в процессе родов: стойкая слабость родовых сил, выпадение мелких частей и петель пуповины при головном предлежании, симптомы острой гипоксии одного из плодов и др.

При беременности тремя плодами и более предпочтительно родоразрешение путем кесарева сечения. Путем кесарева сечения проводится родоразрешение и при сращении близнецов. При значительном недонашивании беременности, когда сомнительна жизнеспособность плодов, или же осложнения со стороны матери делают кесарево сечение для нее опасным, роды должны вестись через естественные родовые пути. Послеродовый период требует особого внимания. В конце второго периода родов внутривенно вводится метилэргометрин(1 мл), а в послеродовом периоде – окситоцин(5 ед) и 5% р-р глюкозы – 400 мл в течение 2 ч. Необходимо следить за состоянием роженицы и количеством теряемой крови.

При отсутствии признаков отделения последа производят ручное его: удаление и массаж матки на кулаке, введение сокращающих матку средств.:

Послеродовой период протекает так же, как и после рождения одним плодом, но частота осложнений у женщин с многоплодной беременностью выше: чаще наблюдаются позднее послеродовое кровотечение, субинволюция матки, эндометрит. Поэтому необходимо тщательно следить за сокращением послеродовой матки, своевременно назначать сокращающие средства.

 

 

11.Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Клиника. Диагностика. Тактика врача. Осложнения

Радзинский.Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) – отделение нормально имплантированной плаценты от места своего прикрепления до рождения плода (во время беременности, в первом и втором периодах родов). У многорожавших эта патология возникает в два раза чаще, чем у первородящих.

Причины ПОНРП: 1)Изменение сосудистой системы материнского организма,ангиопатия матки, неполноценность плацентарного ложа(недостаточность первой и второй волн инвазии цитотрофобласта);2)Воспаление и дегенеративные изменения в матке и плаценте, вызывающие нарушение связи между ними(хронические воспаления матки(метроэндометрит),субмукозные узлы миомы матки, пороки развития матки, гипо и авитоминозы(недостаток витамина Е),перенашивание беременности и др.;3)чрезмерное растяжение матки, ведущее к истончению ее стенки, увеличению размеров плацентарной площадки, что способствует увеличению и истончению само плаценты (многоводие, крупный плод, многоплодная беременность);4)Непосредственная травма – падение, удар в живот, наружный поворот плода, грубое исследование;5)Косвенная травма – короткая пуповина, поздний разрыв плодных оболочек,быстрое излитие вод при многоплодии;6)Нервно-психические факторы – испуг,стресс .

Патогенез обусловлен разрывом сосудов, который приводит к нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве, кровотечению и ретроплацентарной гематомы. Под воздействием тканевого тромбопластина, который освобождается из травмированных тканей децидуальной оболочки и ворсин, кровь свертывается.При небольшом участке отслойки плаценты после образования ретроплацентарной гематомы тромбируются маточные сосуды и сдавливаются ворсины.Дальнейшая отслойка прекращается, на месте отслойки образуются инфаркты и отложения солей, которые распознаются при осмотре плаценты после родов. При обширной отслойке плаценты наблюдают обильное кровотечение. Наружное кровотечение отсутствует, а внутреннее кровотечение будет значительным.Если связь между маткой и плацентой нарушена у края плаценты, то кровь проникает между плодными оболочками и стенкой матки во влагалище.Тогда на лицо наружной кровотечение. «Матка Кувелера»-пропитывание стенки матки кровью, вследствие чего матка теряет сократительную способность.Причины нарушения свертываемости крови:в ретроплацентарной гематоме откладывается фибрин, через вены матки в организм женщины поступает кровь, лишенная фибриногена, так называемая коагулопатия потребления.Классификация:Полная ПОНРП – это отслоение плаценты по всей материнской поверхности, частичная – отслоение части материнской поверхности от плацентарного ложа.Частичная ПОНРП может быть прогрессирующей и непрогрессирующей. По степени выраженности клинических симптомов выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую форму.Симптомы ПОНРП: локальная боль в области отслойки плаценты, гипертонус матки,анемия вследствие внутреннего кровотечения, гипоксия плода.При частичной ПОНРП(менее 1/3 площади)клинически моет никак не проявиться.При тяжелой форме ПОНРП (более 1/3 площади)1)нарушение гемодинамики-падение АД,слабый частый пульс, итд;2)болевой синдром – боль сильная ,тупая, появляется рвота;3)гибель плода;4)изменение консистенции и конфигурации матки – матка твердая, поверхность ее болезненная,выражено выпячивание матки в области отслоения плаценты, и эта поверхность имеет эластичную консистенцию. Диагностика: анамнез(гестоз, частые угрозы досрочного прерывания данной беременности);типичная клиническая картина(признаки внутреннего кровотечения,боль в животе,гипертонус матки,нарушение сердцебиения плода).Дифференциальный диагноз: с заболеваниями не связанными с беременностью, но сопровождающимися наружным кровотечением;предлежанием плаценты.При внутреннем кровотечении и явлениях геморрагического шока необходимо исключить другие источники внутрибрюшного кровотечения:разрыв матки, разрыв селезенки, разрыв мешотчатой опухоли трубы или яичника у беременной или роженицы.Лечение:показано кесарево сечение, независимо от состояния плода, после чего решают вопрос о возможности сохранения матки. «Матка Кувелера», маточно – плацентарная апоплексия – показания к удалению матки.В случае развития ДВС производят экстирпацию матки без придатков.При выраженной клинической картине ПОНРП(острая отслойка) во втором периоде родов, роды могут быть закончены через естественные родовые пути. После родоразрешения через естественные родовые пути при ПОНРП во всех случаях показано ручное отделение плаценты, если ее отслойка была не полной, и ручное обследование стенок полости матки для исключения нарушения их целостности и для удаления возможных остатков плацентарной ткани и сгустков крови, что способствует лучшему сокращению матки.Вводят средства, сокращающие матку(окситоцин, эргометрин и др.)Профилактика: раннее выявление и своевременное лечение гестозов, гипертонической болезни, хронических инфекций, эндометритов.

 

12. Кесарево сечение. Показания к операции. Исход для плода, особенности течения периода новорожденности.

Положительные стороны:

· Относительная безопасность

· Снижение риска для плода

· Отсутствие травм мышц тазового дна

· Соответствие метода родоразрешения желанию пациентки

· Удобство для акушера в отношении длительности родоразрешения

Снижение черепномозговых кровоизлияний

 

Отрицательные:

· Риск анестезии кровопотере ранение органов

· Возможные травмы и ранение плода

· Хуже протекает адаптация ребенка

· Осложнения после операции(кровотечение итд)

· Рубец на матке

· Стоимость операции

· Отдаленные осложнения (болезненный синдром, нарушения менструальной функции, бесплодие)

· Понижение профессионализма врача

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 652; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!