ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

●Для уточнения диагноза используют туберкулиновые пробы (проба Коха). Туберкулин вводят подкожно в дозе 20 или 50 ТЕ, после чего оценивают общую и очаговую реакции.

●Наиболее точными методами диагностики генитального туберкулёза считают микробиологические методы, позволяющие обнаружить микобактерию туберкулёза в тканях. Для исследования используют выделения из половых путей, менструальную кровь, соскобы эндометрия или смывы из полости матки, содержимое воспалительных очагов и т.д.

●Ценным методом диагностики генитального туберкулёза считают лапароскопию, позволяющую обнаружить специфические изменения органов малого таза

●Большую помощь в диагностике генитального туберкулёза оказывает ГСГ. На рентгенограммах обнаруживают характерные для туберкулёзного поражения половых органов признаки: смещение тела матки изза спаечного процесса, внутриматочные синехии, облитерацию полости матки, трубы с неровными контурами и закрытыми фимбриальными отделами, расширение дистальных отделов труб в виде луковицы, чёткообразное изменение труб, наличие кистозных расширений или дивертикулов, ригидность труб (отсутствие перистальтики), кальцинаты.

●Дополнительный метод диагностики — ультразвуковое сканирование органов малого таза. Однако интерпретация полученных данных весьма затруднена, её может проводить только специалист в области генитального туберкулёза.

●Меньшее значение имеют другие методы диагностики — серологические, иммунологические, метод флотации. Иногда диагноз туберкулёзного поражения внутренних половых органов ставят при проведении чревосечения, выполненного по поводу предполагаемых объёмных образований в области придатков матки.

ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Терапию генитального туберкулёза, как и туберкулёза вообще, следует проводить в специализированных учреждениях — противотуберкулёзных больницах, диспансерах, санаториях.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

К средствам первого (основного) ряда, рекомендованным ВОЗ для включения в стандартные схемы (directly observed therapy — DOT), относят рифампицин (450–600 мг в сутки), стрептомицин (0,5–1 г в сутки), изониазид (300 мг в сутки), пиразинамид (1,5–2 г в сутки), этамбутол (15–30 мг/кг в сутки). Препараты второго ряда (резервные) назначают при устойчивости возбудителя к лекарствам основного ряда. В эту группу включены аминогликозиды — канамицин (1000 мг в сутки), амикацин (10–15 мг/кг в сутки); фторхинолоны — ломефлоксацин (400 мг 2 раза в сутки), офлоксацин (200–400 мг 2 раза в сутки). Программа лечения больных генитальным туберкулёзом предусматривает длительное (от 6 до 24 мес) назначение нескольких (от 3 до 8) противотуберкулёзных препаратов.

В комплекс лечения целесообразно включать антиоксиданты (витамин Е, натрия тиосульфат), иммуномодуляторы (ИЛ2, метилурацил, левамизол), специфический препарат туберкулин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. В некоторых ситуациях назначают симптоматическое лечение (антипиретики, анальгетики и др.), проводят коррекцию нарушений менструальной функции.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение применяют только по строгим показаниям. К ним относят наличие тубоовариальных воспалительных образований, неэффективность консервативной терапии при активном туберкулёзном процессе, образование свищей, нарушения функции тазовых органов, связанные с выраженными рубцовыми изменениями. Сама операция не приводит к излечению, поскольку туберкулёзная инфекция остаётся в организме. Поэтому после операции следует продолжать химиотерапию.

 

45.Сепсис в гинекологической клинике. Клиника, диагностика и лечения.

Смотри вопрос 41

46.Синехии малых половых губ. Клиника, диагностика, лечение.

Синехии половых губэто сращение больших или малых половых губ вих нижней трети или на всем протяжении. Половые губы при этом соединены друг с другом очень тонкойперепонкой, вход во влагалище отсутствует, а при полном сращении не видно и отверстиямочеиспускательного канала.

Клиника диагноз синехии ставиться , когда у маленькой девочки малые половые губы «слипаются» между собой.Вход во влагалище перекрыт пленкой. Синехии выглядят как образовавшаяся по центру, между малыми половыми губами пленка со срединной, хорошо заметной полоской (зона сращения). При полной синехии невидно даже отверстия мочеиспускательного канала. В таком случае наблюдаются затруднения примочеиспускании: ребёнок тужится, испытывает дискомфорт, капризничает, плачет, и это наблюдаетсяпрактически при каждом акте.

Бывает срастаются малая и большая половые губы, обычно симметрично с двух сторон. Чаще срастаютсямежду собой малые половые губы, закрывая вход во влагалище на несколько мм, на 1/3, половину или дажеполностью.

Диагностика

Физикальн.Метод:слипание,сращение больших или малых половых губ вих нижней трети или на всем протяжении.

Общий анализ мочи;общий анализ крови;анализ кала на дисбактериоз;анализ кала на яйца глистов;анализ соскоба на энтеробиоз;анализ крови на сахар;посев мочи на наличие в нем инфекций;анализ мазков (для установления характера воспалительного процесса);посев на патогенную форму с определением чувствительности к антибиотикам;анализы на скрытые инфекции (например, хламидиоз, микоплазмоз, кандидоз, трихомониаз, гарднереллез);ультразвуковая диагностика органов малого таза.

Лечение

На ранних стадиях (когда половые губы ещё не «слиплись» полностью) исправить положение можнодовольно легко. Достаточно на ночь накладывать на половые губы прокладку с мазью, содержащей эстроген.Процедуру нужно проводить в течение 5-7 дней.

В случае если болезнь запущена, проводиться хирургическое разделение малых половых губ. Операцияпроводиться под местным наркозом. После хирургического разделения синехий риск рецидива составляетпримерно 30%, врач может принять решение о применении эстрогенов после вмешательства.

 

47.Внутриматочные контрацептивные средства. Механизм действия, показания, противопоказания, осложнения.

Внутриматочная контрацепция — один из наиболее распространённых эффективных методов предупреждения нежелательной беременности.

МЕХАНИЗМ КОНТРАЦЕПТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ Несмотря на большую историю внутриматочной контрацепции, до настоящего времени нет единой точки зрения на механизм действия ВМК. Существует несколько теорий: теория абортивного действия, теория асептического воспаления, теория энзимных нарушений и подавления функциональной активности эндометрия, что делает невозможным имплантацию оплодотворенной яйцеклетки, а также теория ускоренной перистальтики маточных труб и сперматотоксического действия ионов меди. Повидимому, нельзя рассматривать ту или иную теорию как превалирующую, так как в осуществлении контрацептивного действия ВМК играют роль несколько механизмов.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ВВЕДЕНИЮ ВНУТРИМАТОЧНЫХ СРЕДСТВ В соответствии с рекомендациями ВОЗ, противопоказания подразделены на абсолютные и относительные.

Абсолютные противопоказания к применению ВМК: ●острые и подострые ВЗОМТ; ●часто рецидивирующие хронические воспалительные заболевания половых органов; ●злокачественные образования тела или шейки матки; ●кровотечения из половых путей неясной этиологии; ●предполагаемая или существующая беременность.

Относительные противопоказания к применению ВМК: ●ВЗОМТ в анамнезе, эндоцервицит, вагинит на момент осмотра; ●дисменорея, гиперполименорея, менометроррагия, ГПЭ и полипоз эндометрия; ●множественная ММ с наличием узлов, деформирующих полость матки, мешающая введению ВМК; ●эндометриоз шейки и тела матки и яичников; ●врождённые пороки развития матки — двурогая или седловидная матка; ●гипоплазия матки; ●деформация шейки матки и стеноз цервикального канала; ●наличие в анамнезе внематочной беременности; ●анемия, коагулопатии или приём антикоагулянтов в настоящее время; ●хронические экстрагенитальные заболевания воспалительной этиологии с частыми обострениями, в том числе туберкулёз; ●ревматические заболевания сердца, подострый эндокардит, пороки клапанного аппарата; ●тяжёлые формы аллергии, особенно к меди, болезнь Вильсона–Коновалова; ●повторные экспульсии ВМК; ●инфицированный аборт в течение последних 3 мес; ●перенесённые инфекции половых путей в течение последних 12 мес, в том числе венерические заболевания; ●наличие нескольких половых партнёров; ●лечение иммунодепрессивными средствами.

ВОЗМОЖНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения, связанные с введением ВМК, чаще наблюдают у пациенток с нарушением менструального цикла в анамнезе, хроническими воспалительными заболеваниями органов малого маза в стадии ремиссии и при недоучёте противопоказаний к введению ВМК. Осложнения, связанные с ВМК, принято делить на 3 группы: ●Осложнения, возникшие в момент введения ВМК, — разрыв шейки матки, кровотечения, перфорация матки, вазовагальный рефлекс. ●Осложнения, возникшие в процессе контрацепции, — болевой синдром, менометроррагии, экспульсии ВМК, ВЗОМТ, наступление беременности. ●Осложнения, возникшие после извлечения ВМК, — хронические эндометриты и сальпингоофориты, бесплодие, внематочная беременность. Наиболее часты из возможных осложнений болевой синдром, кровотечения, экспульсия и ВЗОМТ. Незначительные боли могут появляться сразу после введения ВМК, но они прекращаются через несколько часов или после лечения. Боли в межменструальном периоде и во время менструации наблюдают в 9,6–11% случаев, чаще у нерожавших

 

48.Врожденный адреногенитальный синдром у девочек.

Преждевременное половое развитие гетеросексуального типа связано с гиперпродукцией андрогенов и наблюдается при врожденной дисфункции коры надпочечников(адреногенитальный синдром) или вирилизирующей опухоли надпочечников.

Простая вирильная форма адреногенитального синдрома представляет собой генетически обусловленное врожденное заболевание, связанное с недостаточностью ферментной системы С21-гидроксилазы в коре надпочечников. Этот дефект приводит к недостатку образования кортизола и увеличению выделения АКТГ. Повышенная стимуляция АКТГ вызывает увеличение синтеза андрогенов и двустороннюю гиперплазию коры надпочечников. Нарушение функции надпочечников начинается внутриутробно,почти одновременно с началом их функционирования как эндокринной железы.

Клиника. У ребенка сразу после рождения отмечают неправильное строение наружных половых органов: клитор гипертрофирован( вплоть до пенисообразного) , слившиеся половые губы напоминают мошонку, влагалище и уретра открываются на промежности единым отверстием урогенитального синуса. Однако яичники и матка у этих детей развиты правильно, хромосомный набор 46 ХХ( ложный женский гермафродитизм).

У детей с адреногенитальным синдромом резко ускорен рост в первое десятилетие жизни, а к 10 годам рост резко замедляется изза быстрого завершения процессов окостенения. Телослложение носит диспластические черты: широкие плечи , узкий таз, короткие конечности, длинное туловище. Под воздействием избытка андрогенов начинается и прогрессирует вирильный гипертрихоз, понижается тембр голоса,. Молочные железы не развиваются, менструации отсутствуют.

Диагностика. Самыми информативными диагностическими признаками адреногенитального синдрома являются резкое повышение экскреции 17-КС и высокий уровень предшественника кортизола в крови – 17- оксипрогестерона.

Лечение. Терапия начинается с момента установления диагноза и состоит в длительном применении глюкокортикостероидов. Доза зависит от возраста, массы тела и выраженности гиперандрогении. Своевременно начатое лечение позволяет нормальзовать половое развитие, добиться регулярных менструаций при овуляторных циклах , а в дальнейшем обеспечивает вынашивание беременности и роды. Феминизирующую пластику вирилизованных гениталий у девочек с врожденной дисфункцией коры надпочечников рекомендуется производить в один этап до достижения возраста половой самоидентификации ( до 3х лет). Оперативное лечение заключается в резекции кавернозных тел клитора одновременно с реконструкцией влагалища.

 

49.Гормональные противозачаточные средства. Классификация, механизм действия, противопоказания.

ГОРМОНАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ В настоящее время наиболее эффективным методом предупреждения нежелательной беременности признана гормональная контрацепция, основанная на использовании синтетических аналогов женских половых гормонов. КЛАССИФИКАЦИЯ ГОРМОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ КОНТРАЦЕПЦИИ

Комбинированные эстроген-гестагенные контрацептивы

-Оральные - Монофазные Двухфазные Трёхфазные

-Парентеральные - Вагинальное кольцо НоваРинг© Трансдермальная контрацептивная система Евра

Чисто гестагенные контрацептивы

-Оральные - (Мини-пили (Микролют© Экслютон© , Чарозетта©)

-Парентеральные - Импланты левоноргестрела Нормплант©Инъекции медроксипрогестеронаВнутриматочная гормональная система с левоноргестрелом Мирена©

КОМБИНИРОВАННЫЕ ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ Каждая таблетка комбинированных оральных контрацептивов (КОК) содержит эстроген и прогестаген. В качестве эстрогенного компонента КОК применяют синтетический эстроген — этинилэстрадиол, в качестве прогестагенного — различные синтетические прогестагены (синоним — прогестины).

Механизм контрацептивного действия КОК: ●подавление овуляции; ●сгущение шеечной слизи; ●изменение эндометрия, препятствующее имплантации.

Контрацептивное действие КОК обеспечивает прогестагенный компонент. Этинилэстрадиол в составе КОК поддерживает пролиферацию эндометрия и обеспечивает контроль цикла (отсутствие промежуточных кровотечений при приёме КОК). Кроме того, этинилэстрадиол необходим для замещения эндогенного эстрадиола, поскольку при приёме КОК нет роста фолликула и, следовательно, эстрадиол в яичниках не вырабатывается.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ КОМБИНИРОВАННЫХ ОРАЛЬНЫХ КОНТРАЦЕПТИВОВАбсолютные противопоказания к приёму КОК: ●тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия лёгочной артерии (в том числе в анамнезе), высокий риск тромбоза и тромбоэмболии (при обширном оперативном вмешательстве, связанном с длительной иммобилизацией, при врождённых тромбофилиях с патологическими уровнями факторов свёртывания); ●ишемическая болезнь сердца, инсульт (наличие в анамнезе цереброваскулярного криза); ●артериальная гипертензия с систолическим АД 160 мм рт.ст. и более и/или диастолическим АД 100 мм рт.ст. и более и/или с наличием ангиопатии; ●осложнённые заболевания клапанного аппарата сердца (гипертензия малого круга кровообращения, фибрилляция предсердий, септический эндокардит в анамнезе); ●совокупность нескольких факторов развития сердечнососудистых заболеваний (возраст более 35 лет, курение, диабет, гипертензия); ●болезни печени (острые вирусные гепатиты, хронический активный гепатит, цирроз печени, гепатоцеребральная дистрофия, опухоль печени); ●мигрень с очаговой неврологической симптоматикой; ●сахарный диабет с ангиопатией и/или длительностью заболевания более 20 лет; ●рак молочной железы, подтверждённый или подозреваемый; ●курение более 15 сигарет в день в возрасте старше 35 лет; ●лактация в первые 6 нед после родов; ●беременность.

 

50.Вульвовагиниты у девочек.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВУЛЬВЫ И ВЛАГАЛИЩА У ДЕВОЧЕК Вульвовагинит — воспаление наружных половых органов в сочетании с воспалением влагалища.

КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация вульвовагинитов основана на различных принципах.

-В зависимости от возраста возникновения выделяют: ●вульвовагиниты периода младенчества (0–12 мес); ●вульвовагиниты периода детства (1–8 лет); ●вульвовагиниты препубертатного периода (с 8 лет до менархе); ●вульвовагиниты пубертатного периода (с менархе).

- По клиническому течению вульвовагиниты разделяют на: ●острые; ●хронические (в стадии обострения; ремиссии).

С учётом видового состава и патогенности выявляемых микроорганизмов в отдельную нозологическую форму выделяют неспецифический вульвовагинит (бактериальный, вызванный УПМ): на фоне хронических воспалительных заболеваний уха, горла, носа, заболеваний дыхательной и мочевыделительной системы, дисбактериоза кишечника. В случае аллергического генеза вульвовагинита его называют атопическим. Выделяют также бактериальный вагиноз.

ЭТИОЛОГИЯНеспецифических бактериальных вульвовагинитов у девочек в 82% случаев возникают на фоне обострения экстрагенитальной патологии — мощного источника инфекции. Системные заболевания крови, экссудативный диатез, гломерулонефрит, цистит, пиелит, энтеробиоз с одинаковой частотой выявлены в анамнезе пациенток с вульвовагинитом. В 5–8% случаев вульвовагиниты сопутствуют сахарному диабету, тиреотоксикозу, эндогенному ожирению. Установлено, что вульвовагинитом чаще заболевают дети, страдающие хроническими заболеваниями носоглотки. У часто болеющих ОРЗ детей обнаруживают угнетение клеточного иммунитета и увеличение частоты реакций гиперчувствительности замедленного типа.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клинические проявления неспецифических вульвовагинитов схожи и укладываются в общее представление о воспалительном процессе вульвы и влагалища независимо от этиологического фактора. Клинически вульвовагиниты характеризуются ощущением жжения после мочеиспускания, зудом, болью, дискомфортом в области наружных половых органов, местными катаральными проявлениями от минимальной пастозности вульвы до разлитой гиперемии и инфильтрации с переходом на кожу промежности и бедер, наличием белей различного характера в зависимости от вида возбудителя (от серозногнойных до гнойнокровянистых). Вульвовагиниты могут иметь латентное течение без характерных жалоб и выраженной клинической картины, диагноз подтверждают лабораторными исследованиями. При переходе острого вагинита в хронический основным симптомом становятся выделения из половых путей в незначительном количестве. При объективном исследовании определяют гиперемию и отёчность вульвы, наружных половых органов и аногенитальной области.

ДИАГНОСТИКА Клинические проявления вульвовагинитов: ●выделения из половых путей: —гноевидные; —с примесью крови; —гноевиднокровянистые; —творожистые; —сливкообразные. ●гиперемия и отёчность вульвы; ●дискомфорт (рези, жжение и т.д.); ●болезненность вульвы; ●дизурия; ●зуд вульвы и влагалища. Острый вульвовагинит протекает с ярко выраженными клиническими проявлениями, хронический — со стёртой клинической картиной. Особенностей клинического течения вульвовагинитов в разных возрастных группах нет.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Гинекологический осмотр. Ректоабдоминальное исследование. Визуальная оценка выделений из половых путей.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Полное клиническое обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко. Вагиноскопия. УЗИ. Микроскопическое исследование влагалищного отделяемого. Микробиологическое исследование отделяемого и влагалищного содержимого с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и бактериофагам. ПЦРдиагностика ИППП. Серологическое исследование. Исследование соскоба с перианальных складок на энтеробиоз, кала на яйца глистов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА При подозрении на вульвовагинит проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями шейки матки и пороком развития влагалища

Лечение

Медикаментозное лечение

Местное лечение — промывание влагалища растворами антисептиков (нитрофурал, октенисепт, диоксидин, мирамистин, инстиллагель, колларгол, сульфацетамид, бензидамин) по катетеру, палочки с антибиотиками во влагалище (антибиотик с учётом выявленного патогенного микробного агента или их ассоциации), гексикон — по 0,5–1 вагинальной свече 2 раза в сутки в течение 10 дней, мазевые аппликации на наружные половые органы с анестезирующими, вяжущими и десенсибилизирующими веществами.

Общее лечение включает в себя санацию очагов хронической инфекции (рта и носоглотки, ЖКТ, мочевыделительной системы), лечение заболеваний кожи, закаливающие мероприятия, обучение правилам личной гигиены.

Основу терапии микотического вульвовагинита составляют антимикотические препараты. Продолжительность лечения зависит от клинического эффекта. Флуконазол для детей в возрасте до 12 лет — по 3–12 мг/кг в сутки, для детей старше 12 лет — по 50–150 мг однократно или по 50 мг в сутки в течение 3 дней или натамицин по 1 свече на ночь в течение 6 дней, при необходимости в комбинации с таблетками (по 1 таблетке натамицина 4 раза в сутки в течение 5–10 дней) или итраконазола в дозе 200 мг в сутки в течение 3 дней или кетоконазола не более 400 мг в сутки в течение 5 дней.

Вульвовагинит гонорейный. Антибиотиком выбора являются цефтриаксон — назначается в/м однократно в дозе 0,125 г (детям с массой тела < 45 кг) и 0,25 г — детям с массой тела > 45 кг), альтернативный препарат – спектиномицин — назначается из расчёта 40 мг/кг (не более 2 г) в/м однократно. Иммунотерапию применяют при рецидивах заболевания, а также при неэффективности антибактериальной терапии. Детям до 3 лет иммунотерапию гоновакциной не проводят.

Вульвовагинит хламидийный и микоплазменный. Лечение урогенитального хламидиоза должно быть комплексным, с использованием антибактериальных, противогрибковых средств, ИФН, иммунокорректоров в соответствии с выявленной иммунной патологией.

 ●азитромицин детям с массой тела до 50 кг — 20 мг/кг в первый день приёма и по 10 мг/кг в сутки на 2–5й дни терапии, девочкам с массой тела более 50 кг — в 1й день 1,0 г, на 2–5й день по 0,5 г в сутки или ●джозамицин для подростков старше 14 лет по 500 мг 3 раза в день, у детей младше 14 лет рекомендуется использовать препарат в форме растворимых таблеток солютаб, доза определяется из расчёта 40–50 мг/кг веса тела в сутки, разделённая на 2–3 приёма в течение 7–14 дней или.

Вульвовагинит при герпесвирусной инфекции. В основе лечения — системная терапия противовирусными препаратами: ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки или валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Местно применяют противовирусные мази в течение 5–10 дней.

Атопический вульвовагинит. При атопических вульвовагинитах ведущие компоненты успешного лечебного воздействия — исключение контакта с аллергеном, соблюдение гипоаллергенной диеты, выполнение назначений аллерголога.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ При образовании сплошных синехий задней спайки и малых половых губ показано оперативное лечение.

 

51.Климактерический синдром. Клиника. Лечение.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД И МЕНОПАУЗАКлимактерий (климакс, климактерический период) — физиологический период жизни женщины, в течение которого на фоне возрастных изменений организма доминируют инволюционные процессы в репродуктивной системе. Климактерический синдром — патологическое состояние, возникающее у части женщин в климактерическом периоде и характеризующееся нервнопсихическими, вегетативнососудистыми и обменнотрофическими расстройствами.

КЛАССИФИКАЦИЯВ климактерии выделяют следующие фазы:

 ●пременопауза — период от появления первых климактерических симптомов до последней самостоятельной менструации;

●менопауза — последняя самостоятельная менструация, обусловленная функцией яичников (дату устанавливают ретроспективно, а именно после 12 мес отсутствия менструации);

●перименопауза — период, объединяющий пременопаузу и 1й год после менопаузы; ●постменопауза — начинается с менопаузы и заканчивается в 65–69 лет; принято выделять раннюю (до 5 лет) и позднюю (от 5 до 10 лет) постменопаузу.

Временные параметры фаз климактерия в некоторой степени условны и индивидуальны, однако они отражают морфофункциональные изменения в различных звеньях репродуктивной системы. Выделение этих фаз более важно для клинической практики.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По характеру и времени появления выделяют три вида климактерических расстройств: ●ранние; ●отсроченные (через 1–2 года после наступления менопаузы); ●поздние (>2–5 лет менопаузы).

-Ранние симптомы климактерического синдрома: ●вазомоторные — приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные боли, артериальная гипотензия или гипертензия, учащённое сердцебиение; ●эмоциональновегетативные — раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо.

-Через 1–3 года после наступления менопаузы могут возникать следующие симптомы: ●УГР (см. главу «Урогенитальные расстройства в климактерическом периоде»); ●поражение кожи и её придатков (сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос).

-К поздним проявлениям климактерия относят обменные нарушения: ●постменопаузальный метаболический синдром (атеросклероз, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, инсулинорезистентность); ●неврологические: снижение когнитивной функции, памяти, зрения, слуха; ●костномышечные: oстеопороз, oстеоартрит.

ЛЕЧЕНИЕТак как большинство заболеваний в климактерии возникает в результате дефицита половых гормонов, то патогенетически обосновано назначение ЗГТ, целью которой служит замещение (восполнение) гормональной функции яичников у женщин, испытывающих дефицит половых гормонов. Важно достичь таких оптимальных уровней гормонов в крови при минимальном дозовом режиме, которые бы реально улучшили общее состояние, обеспечили профилактику поздних обменных нарушений и не вызывали побочных эффектов.

Существуют 3 основных режима ЗГТ: ●монотерапия эстрогенами или гестагенами; ●комбинация эстрогенов с прогестагенами в различных режимах (циклическом и непрерывном); ●комбинация эстрогенов с андрогенами. При более длительном применении в каждом конкретном случае нужно соизмерять эффективность (например, снижение риска перелома бедренной кости вследствие остеопороза) и безопасность (степень риска развития рака молочной железы или тромбозов) этой терапии.

МОНОТЕРАПИЯ ГЕСТАГЕНАМИ Назначают в пременопаузе женщинам с ММ и аденомиозом, не требующих оперативного лечения, с дисфункциональными маточными кровотечениями. Схемы лечения: ●дидрогестерон 10–20 мг внутрь 1 раз в сутки с 5го по 25й день менструального цикла; 10–20 мг 1 раз в сутки с 11го дня цикла в течение 2 нед;

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ Комбинированная терапия двух или трёхфазными эстрогенгестагенными препаратами в циклическом или непрерывном режиме показана женщинам в перименопаузе с сохранённой маткой. ●Двухфазные эстрогенгестагенные препараты в циклическом режиме: ♦эстрадиол 2 мг внутрь 1 раз в сутки 9 сут, затем эстрадиол 2 мг и левоноргестрел 0,15 мг внутрь 1 раз в сутки 12 сут, затем перерыв 7 сут;

 

52.Физиологические бели у девочек

Бели (Fluor) – результат качественного и количественного патологического изменения присущих женским половым органам естественных процессов секреции и транссудации. так же могут быть физиологичными.

Секреторные клетки маточных труб, железы слизистой оболочки тела и шейки матки выделяют небольшое количество секрета, увлажняющего внутреннюю поверхность этих органов. В трубах и теле матки секрет продуцируется только во второй половине менструального цикла («секреторная» фаза); железы цервикального канала вырабатывают секрет непрерывно. В шейке матки секреторную деятельность проявляет эпителий цервикального канала. В нормальных условиях шейка матки вырабатывает 0,5-1,0 мл секрета за 24 ч.. Из цервикального канала выделения в небольшом количестве поступают во влагалище, где они смешиваются с пропотевающим через его слизистую оболочку транссудатом и скудным секретом желез преддверия. Таким образом, секреторной функцией обладают трубы, тело матки, покровный эпителий и железы шейки матки, и железы преддверия. Слизистая оболочка влагалища желез не имеет и секрета не продуцирует.

Общее количество секрета и транссудата во влагалище за сутки – около 1 мл. этого достаточно для смачивания стенок влагалища. В норме девушка не ощущает их, так как их избыток испаряется под влиянием температуры влагалища.

Физиологическое увеличение выделений:

1)накануне менструаций-гиперемия и секреция эндометрия, увеличение проницаемости сосудистых стенок, усиленная продукция секрета. А так же в первые дни после менструации – последствия повышенного кровенаполнения и застойных явлений в малом тазу.

2)у беременных – полнокровие тазовых органов, расширение кровеносных (венозных) сосудов, застойная гиперемия, разрыхление и серозное пропитывание половых органов.

3)при половой жизни – («либидонозные выделения») – резкое изменение гемодинамики в малом тазу, особенно в момент оргазма (усиленный прилив крови к половым органам, выталкивание секрета из цервикального канала, усиление секреции преддверия желез.)

Характер влагалищных выделений – количество и качество – у здоровых девушек зависит от общего состояния организма, его конституциональных особенностей, реактивности нервной системы(вазомоторов) и функциональной активности слизистых оболочек половых органов.

[Детская гинекология, Гуркин, Маркин. 2004, стр.231-478]

 

53.Анатомо-физиологические особенности половых органов новорожденной девочки.

Половые органы новорожденной девочки испытывают влияние половых гормонов, в основном материнских, полученных во время внутриутробной жизни. Клинические признаки действия эстрогенов наиболее выражены в течение 10-20 дней после рождения. Механизм гормональной перестройки у новорожденных может быть и иным: в конце антенатального развития высокий уровень материнских гормонов тормозит выделение гонадотропинов фетального гипофиза; после рождения, когда уровень материнских эстрогенов в организме новорожденной резко падает, происходит стимуляция ФСГ и ЛГ, ведущая к кратковременному усилению гормональной функции яичников новорожденной. С гиперэстрогенией у новорожденной связана и кратковременная стимуляция выделения пролактина, приводящая к нагрубанию молочных желез и даже выделению молозива из сосков. Как правило к 10-му дню жизни все проявления эстрогенного влияния исчезают. Слизистая оболочка влагалища истончается, число слоев эпителия уменьшается до 2-4, клетки становятся в основном базальными и парабазальными, секреция цервикальной слизи прекращается, молочные железы уплощаются.

Вульва несколько набухшая, клитор относительно велик. Девственная плева и отверстие в ней имеют различную форму (кольцевидная, полулунная; одно, два или несколько отверстий). Вход во влагалище может быть закрыт вязкой слизью. Влагалище расположено вертикально, его слизистая оболочка состоит из 3-4 слоев плоского эпителия, присутствуют палочки молочно-кислого брожения, реакция содержимого кислая, плоский эпителий представлен преимущественно промежуточными клетками.

Уровень половых гормонов значительно снижается в первые 10 дней после рождения, в результате чего число слоев многослойного плоского эпителия влагалища уменьшается, реакция из кислой переходит в нейтральную, палочки молочно-кислого брожения исчезают.

Матка новорожденной располагается в брюшной полости, над входом в малый таз. Длина матки около 3 см, масса около 4г, отношение длины шейки и тела матки 3:1, угол между ними не выражен. В эндометрии определяются пролиферативные и даже секреторные изменения. Миометрий хорошо развит. Внутренний зев матки не сформирован. Наружный зев из точечного (у плода) превращается в щелевидный (у новорожденной). Вобласти наружного зева нередко имеется псевдоэрозия. Цервикальный канал заполнен густой слизью, которая может поступать во влагалище.

К моменту рождения маточные трубы девочки весьма длинные (в среднем 35 мм), извитые из-за относительно коротких широких связок, проходимы на всем протяжении.

Яичники новорожденной девочки расположены в брюшной полости. Они имеют цилиндрическую или призматическую вытянутую форму, длину 1,5-2 см, ширину 0,5 см и толщину 0,1-0,35 см. Поверхность гладкая, число примордиальных фолликулов достигает примерно 700 000, отмечается большое число атрезирующихся фолликулов. Имеются и зрелые фолликулы, что указывает на возможность синтеза эстрогенов в период новорожденности.

[Гинекология. Савельева, Бреусенко, стр 58-60.]

 

 

54.Рак шейки матки. Методы диагностики и принципы лечения в зависимости от стадии процесса.

ДИАГНОСТИКА. При выяснении анамнеза необходимо обратить внимание на перенесённые заболевания, нарушения менструальной и репродуктивной функций, изменения в работе кишечника и мочевого пузыря, возраст больной, семейное положение, образ жизни.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: Расширенная кольпоскопия позволяет изучать состояния эпителия шейки матки под 7,5–40кратным увеличением. Особое внимание уделяют зоне трансформации. Для повышения информативности исследования используют ряд специфических проб. 1) аппликация на шейку матки 3–5% раствора уксусной кислоты, что позволяет оценить состояние терминальной сосудистой сети, питающей эпителий шейки матки. В норме сосудистая сеть представлена разнокалиберными, постепенно ветвящимися сосудами в виде щёток, метёлок, кустиков. После обработки уксусной кислотой нормальные сосуды сокращены. Атипия сосудов проявляется хаотическим расположением неанастомозирующих сосудов причудливой формы. Они сильно извитые, имеют штопорообразную или шпилькообразную форму и т.д. (возникают в результате бурного роста эпителия, вследствие задержки развития сосудистой сети).

2)Проба Шиллера (обработка шейки матки 2–3% Люголя раствором с глицерином^©). Данная проба основана на способности зрелых клеток многослойного плоского эпителия, богатых гликогеном, окрашиваться в тёмно-коричневый цвет. С помощью этой пробы можно выявить патологически изменённый эпителий в виде йод-негативных участков. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: В качестве опухолевого маркёра плоскоклеточного РШМ в сыворотке крови пациентки определяют уровень специфического Аг — SCC. В норме он не превышает 1,5 нг/мл. При плоскоклеточном РШМ в 60% случаев выявляют повышение уровня опухольассоциированного Аг. Считают, что если SCC исходно повышен (более 1,5 нг/мл), особенно при стадиях IB и IIB, то вероятность развития рецидива рака возрастает в 3 раза. Концентрация данного маркёра выше 4,0 нг/мл у впервые выявленных больных свидетельствует о поражении регионарных лимфатических узлов.

 

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При подозрении на предопухолевую патологию или РШМ необходимо проводить углублённую диагностику (биопсия шейки матки, выскабливание цервикального канала). Стадию РШМ определяют с помощью УЗИ, рентгенографии лёгких, цистоскопии, ирригоскопии. По показаниям выполняют КТ и МРТ.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При РШМ IА1 стадии (без неблагоприятных факторов прогноза) у лиц молодого, репродуктивного возраста, соматически отягощённых больных может быть выполнена высокая конусовидная ампутация шейки матки. Мазки по Папаниколау делают через 4 мес, через 10 мес, затем ежегодно, если оба предыдущих исследования онкологической патологии не выявили. У лиц старшего возраста рекомендуют выполнение экстирпации матки.

При распространённости РШМ до стадии Т1A2 частота поражения регионарных лимфатических узлов возрастает, поэтому тазовая лимфодиссекция должна быть включена в протокол лечения. Рекомендуют операцию Вертгейма, или расширенную экстирпацию матки с транспозицией яичников.

Для сохранения репродуктивной функции можно выполнить высокую конусовидную ампутацию шейки матки с забрюшинной или лапароскопической тазовой лимфодиссекцией.

Стандартное хирургическое лечение РШМ IB1 стадии: расширенная экстирпация матки с придатками.

У больных репродуктивного возраста яичники могут быть сохранены и выведены за пределы таза (возможно проведение послеоперационной лучевой терапии). Транспозиция яичников может быть выполнена при плоскоклеточном раке высокой и умеренной степени дифференцировки и отсутствии опухолевой сосудистой эмболии.

КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

У больных ранними стадиями РШМ (IB1, IIA <4 см) прогноз благоприятный. Заболевание может быть радикально излечено как с использованием хирургического метода в сочетании с брахитерапией, так и при использовании лучевой терапии. Выбор метода лечения зависит от возраста, соматического статуса, мнения больной. Стандартная лучевая терапия в стадиях IB1 IIA (опухоль <4 см в диаметре): дистанционное тазовое облучение в сочетании с брахитерапией. Рекомендуемые дозы, включая дистанционную и внутриполостную радиацию, составляют 55–65 Гр. Доза дистанционного компонента на область таза должна быть 40–45 Гр. Соответственно дозы при брахитерапии необходимо определять согласно биологической эквивалентности.

Первичное лечение РШМ стадии IB2–IIA (первичный очаг >4 см в диаметре) включает: ●химиолучевое лечение; ●расширенную экстирпацию матки и послеоперационную лучевую (химиолучевую) терапию;●неоадъювантную химиотерапию (три курса химиотерапии на основе препаратов платины), сопровождаемую расширенной экстирпацией матки, с добавлением по показаниям послеоперационной лучевой или химиолучевой терапии. Химиолучевое лечение. К применению рекомендуют сочетание дистанционной лучевой терапии и внутриполостной лучевой терапии с параллельно проводимой химиотерапией на основе препаратов платины (фторурацил в сочетании с цисплатином или только цисплатин). Суммарные дозы лучевой нагрузки должны составлять 80–85 Гр, в точке В — 50– 65 Гр.

Расширенная экстирпация матки и послеоперационная лучевая (химиолучевая) терапия. После операции проводят сочетанное лучевое или химиолучевое лечение. Риск рецидива выше у больных с поражением лимфатических узлов, большим объёмом опухоли, периваскулярной и васкулярной инвазией, а также глубоким инфильтративным ростом, превышающим одну треть стенки шейки матки. Адъювантная лучевая терапия на область таза улучшает показатели выживаемости по сравнению с результатами только хирургического лечения. Использование адъювантного химиолучевого лечения (фторурацил в сочетании с цисплатином или только цисплатин) при обнаружении опухоли в крае резекции улучшает показатели выживаемости больных в сравнении со стандартным вариантом лучевого воздействия.

Неоадъювантная химиотерапия в сочетании с расширенной экстирпацией матки. Вариантом лечения РШМ стадии IB2–IIA (опухоль >4 см в диаметре) считают проведение трёх курсов дооперационной химиотерапии (схемы на основе препаратов платины) с последующей расширенной экстирпацией матки, послеоперационной лучевой или химиолучевой терапией.

Частота осложнений при проведении комбинированного лечения выше, чем при использовании только операции. Снижению риска осложнений без ухудшения онкологических результатов способствует некоторое уменьшение полей облучения, включающих влагалище, ткани параметрия с верхней границей, располагающейся на уровне S1–S2, а не на уровне L5–S1 позвонков.

При местнораспространённом РШМ (стадии IIB, III: параметральный, влагалищный варианты и IVA) первичное лечение включает дистанционную лучевую терапию, брахитерапию и химиотерапию. В случае высокой эффективности такого воздействия возможно выполнение операции Вертгейма с последующим продолжением лучевой терапии (с учётом ранее полученных доз). Больным репродуктивного возраста до начала специального лечения может быть выполнена транспозиция яичников с целью сохранения гормонального гомеостаза.

Первичную тазовую эвисцерацию выполняют при стадии IVA РШМ, при условии отсутствия поражения стенки таза, пузырновлагалищного или прямокишечновлагалищного свища. Во втором этапе рекомендуют химиолучевое лечение. Лечение РШМ IVB стадии и рецидивов считают наиболее сложным. Прогноз обычно неблагоприятный. Рецидивы подразделяются на тазовые, отдалённые и смешанные. Большинство из них развивается в течение первых 2 лет после подтверждения диагноза. Средняя продолжительность жизни составляет 7 мес.

Лечение локальных рецидивов включает различные хирургические подходы: от удаления собственно рецидивной опухоли, вплоть до тазовой эвисцерации. Радикальное облучение с адъювантной химиотерапией показано при изолированном рецидиве после радикальной операции.

При появлении метастазов в тазу или при продолженном росте опухоли после нерадикального лечения проводят химиотерапию с паллиативной целью. Цисплатин считают наиболее эффективным препаратом для лечения РШМ. Средняя продолжительность жизни в данном случае составляет до 7 мес.

Вариантами лечения местного рецидива после радикальной лучевой терапии может быть выполнение расширенной экстирпации матки с придатками или тазовой эвисцерации (в зависимости от распространённости опухоли). Расширенные резекции показаны у больных с «центральной» локализацией рецидива, вовлечением мочевого пузыря и (или) прямой кишки, без признаков интраперитонеального или тазового распространения, без вовлечения в процесс стенок таза.

Прогноз относительно благоприятный у больных, перенесших полную ремиссию на срок, превышающий 6 мес, у которых размер рецидивной опухоли менее 3 см в диаметре, и не вовлечены боковые стенки таза. Пятилетняя выживаемость после тазовой эвисцерации составляет 30–60% Операционная летальность не превышает 10%.

У больных РШМ стадии IVB и при выявлении метастазов ведущую роль в лечении играет системная химиотерапия. Обычно используют схемы на основе цисплатина.

Местное лучевое воздействие на отдалённые метастазы используют в целях достижения паллиативного эффекта при болевом синдроме в связи с поражением костей или головного мозга.

[Национальное руководство, 2009, стр.500-502]

 

55.Кровотечения в постменопаузе. Причины. Методы диагностики. Лечение.

Маточные кровотечения в постменопаузе — кровянистые выделения из половых путей циклического или чаще ациклического характера.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Маточные кровотечения в пери и постменопаузе могут иметь различный генез, в зависимости от которого условно выделяют 4 основных их вида:

 

●органические, обусловленные патологией эндо и миометрия, шейки матки, влагалища и яичников; ●неорганические, связанные с атрофией эндометрия в постменопаузе; ●ятрогенные, связанные с влиянием гормональных (ЗГТ) и негормональных препаратов; ●обусловленные экстрагенитальными заболеваниями (коагулопатии, цирроз печени и др.).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В постменопаузе наиболее частой причиной маточных кровотечений служат полипы эндометрия, которые могут быть железистыми, железистофиброзными, фиброзными и аденоматозными.

Могут возникать на фоне органических изменений в эндометрии, изменений в миометрии: субмукозной ММ, саркомы.

ДИАГНОСТИКА

●клиникоанамнестическое обследование с оценкой кровопотери; ●анализ характера менограмм;●клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты); ●биохимический анализ крови (сывороточное железо, билирубин, печёночные ферменты); ●исследование свёртывающей системы крови; ●гормональное обследование (ЛГ, ФСГ, эстрадиол, прогестерон, при подозрении на патологию щитовидной железы — гормоны щитовидной железы, при образованиях в яичниках — СА125,СА199); ●трансвагинальное УЗИ органов малого таза; ●соногистерография; ●цветовое допплеровское картирование (по показаниям);

●МРТ органов малого таза (по показаниям); ●мазок на онкоцитологию из шейки матки (Папмазок);●биопсия эндометрия (при подозрении на патологию эндометрия); ●гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание эндометрия и эндоцервикса (при подозрении на патологию эндометрия); ●морфологическое исследование эндометрия.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапия маточных кровотечений зависит от их генеза и интенсивности, направлена на выяснение их причины, остановку кровотечения и профилактику рецидива.

1й этап — остановка маточного кровотечения. При наличии внутриматочной патологии — гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание, резектоскопия, аблация эндометрия или гистерэктомия в зависимости от вида выявленной патологии. При отсутствии органических причин кровотечения — симптоматическая гемостатическая терапия или гормональный гемостаз с предварительным исследованием системы гемостаза; при экстрагенитальной патологии — лечение основного заболевания.

2й этап — лечение выявленной патологии (медикаментозное или хирургическое) с целью профилактики рецидивов кровотечения.

Ингибиторы простагландинсинтетазы снижают синтез и изменяют баланс простагландинов в эндометрии, ингибируют связывание вазодилататора простагландина Е со специфическими рецепторами, усиливают агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов эндометрия. Наиболее эффективно использование:●мефенамовой кислоты 1500 мг/сут; ●флурбипрофена 200 мг/сут; ●напроксена 750 мг/сут.

Указанные препараты принимают во время кровотечения, они уменьшают величину менструальной кровопотери, а также дисменорею, головные боли, диарею, связанные с менструацией. На фоне терапии могут возникать нарушения со стороны ЖКТ.

Ингибиторы фибринолиза - снижают активность проактиваторов и активаторов плазминогена, ингибировании превращения плазминогена в плазмин, снижении фибринолиза. Для уменьшения кровопотери используют:●транексамовую кислоту 3–6 г/сут; ●аминометилбензойную кислоту 750 мг/сут.

Препараты, уменьшающие проницаемость и ломкость сосудов - стимуляция образования тромбоцитов, увеличении синтеза тканевого тромбопластина, скорости образования первичного тромба, антигиалуранидазной активности, повышение резистентности капилляров, снижение их проницаемости. этамзилат — 1–2 г/сут.

[Национальное руководство, 2009, стр.469-471]

 

56.Эндометриоз женских половых органов. Классификация. Этиология. Патогенез. Методы диагностики.

Эндометриоз ― дисгормональное иммунозависимое и генетически детерминированное заболевание, характеризующееся присутствием эктопического эндометрия с признаками клеточной активности и его разрастанием.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Традиционно генитальный эндометриоз разделяют на наружный, располагающийся вне матки, и в матке — внутренний. Эндометриоз яичников, маточной трубы, тазовой брюшины, ректовагинальной перегородки и влагалища относят к наружному, а эндометриоз матки (аденомиоз) ― к внутреннему. Экстрагенитальный эндометриоз топографически не связан с половыми органами и может поражать любые органы и ткани, однако доказательность некоторых описаний экстрагенитального эндометриоза в настоящее время оспоривают. Внедрение эндохирургических методов диагностики и лечения позволило выявить так называемые малые формы наружного генитального эндометриоза, когда диаметр очага не превышает 5 мм, но рубцовые изменения брюшины могут иметь место. Корреляции выраженности процесса с клинической картиной не отмечают.

В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют: ●генитальный эндометриоз; ●экстрагенитальный эндометриоз.

       В настоящее время используется следующая классификация аденомиоза (внутреннего эндометриоза) диффузной формы(В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, 1998):

●стадия I ― патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки; ●стадия II ― переход патологического процесса на мышечные слои;

●стадия III ― распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного покрова;

●стадия IV ― вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

ЭТИОЛОГИЯ окончательно не установлена. Факторы риска:

●нереализованная репродуктивная функция, «отложенная первая беременность»; ●нарушения менструальной функции у подростков; ●генетические и семейные факторы.

ПАТОГЕНЕЗ

В классической медицинской литературе обсуждают следующие теории возникновения эндометриоза:

●эмбриональную, объясняющую развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков, возникших эмбрионально; ●имплантационную, предполагающую рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость; ●метапластическую, допускающую метаплазию мезотелия брюшины; ●дисгормональную; ●нарушения иммунного баланса.

Полагают, что механизмы попадания эндометрия в брюшную полость не имеют решающего значения, поскольку рефлюкс менструальной крови возникает, по разным данным, у 15–20% здоровых женщин. Доказаны наличие иммуносупрессии за счёт угнетения активности естественных клетоккиллеров и резкое повышение концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста и металлопротеиназ, разрушающих экстрацеллюлярный матрикс в эндометриоидных гетеротопиях. В очагах эндометриоза угнетён апоптоз, и отмечают повышенную концентрацию ароматаз, увеличивающих конверсию в эстрадиол предшественников. Возможно, все эти механизмы реализуются на фоне генетической предрасположенности. Причиной бесплодия при эндометриозе может быть синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула, фагоцитоз спермы перитонеальными макрофагами, лютеолиз. Окончательно причина бесплодия при эндометриозе не установлена.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА имеет принципиальные отличия при разных формах эндометриоза. У пациенток с эндометриозом тазовой брюшины, яичников, маточных труб, ректовагинальной перегородки ведущим симптомом бывают постоянные тазовые боли, когда они не изменяются под влиянием часто необоснованно проводимой противовоспалительной и антибактериальной терапии, усиливаются при половом акте и во время менструации, часто делая женщину нетрудоспособной. Боли во время сексуальных контактов зачастую заставляют пациентку избегать половой жизни.

Характерным симптомом эндометриоза считают бесплодие. Важно, что при малых формах никаких других признаков или клинических симптомов может и не быть. Эндометриоз матки в основном проявляет себя нарушениями менструального цикла, зачастую приводя вследствие гиперполименорреи к выраженной анемизации пациентки. У 40% выявляют гиперпластические процессы эндометрия. Возможны межменструальные кровяные выделения. Контактные кровяные выделения характерны для эндометриоза шейки матки.

Экстрагенитальные формы могут проявляться кровохарканьем, спаечной болезнью брюшной полости, кровяными выделениями из пупка, мочевого пузыря и прямой кишки, особенно в перименструальный период.

ДИАГНОСТИКА

При изучении семейного анамнеза у пациенток с опухолями яичников особое внимание следует обратить на наличие эндометриоза у родственников. У самой пациентки особенно тщательно следует собирать сексуальный анамнез. Особое внимание обращают на длительное безуспешное лечение «воспаления».

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Метод гистерографии-исследование проводят на 5–7й день менструального цикла с водорастворимым контрастом. Рентгенологическая картина характеризуется наличием законтурных теней.

КТ-определении границ поражения. По современным представлениям МРТ при эндометриозе может оказать большую помощь в диагностике.

УЗИ-эндометриоидные кисты яичников. Для них характерна плотная капсула, размеры до 10–12 см, гиперэхогенное содержимое в виде мелкодисперсной взвеси. При эндометриозе матки выявляют участки повышенной эхогенности в миометрии, неравномерность и зазубренность границ мио и эндометрия, округлые анэхогенные включения до 5 мм в диаметре, при узловых формах ― жидкостные полости до 30 мм в диаметре.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Кольпоскопия позволяет точно диагностировать эндометриоз шейки матки.

С помощью гистероскопии точно идентифицируют эндометриоидные ходы, грубый рельеф стенок в виде хребтов и крипт. При этом целесообразно использовать гистероскопическую классификацию степени распространённости эндометриоза, предложенную В.Г.Бреусенко и соавт. (1997):

Лапароскопия во многом из метода диагностики давно превратилась в хирургический доступ,однако зачастуюокончательный диагноз эндометриоза брюшины можно установить только во время операции, определяя тактику. Окончательный диагноз наружного эндометриоза устанавливают во время лапароскопии, которая, как правило, бывает и диагностической, и лечебной, т.е. приобретает характер оперативного доступа.

При эндометриозе ЖКТ - гастро и колоноскопии.

 

[Национальное руководство, 2009, стр.444-447]

 

 

57.Гинатрезия у девочек. Клиника, диагностика, лечение.

Гинатрезия (gynatresia; греч. gynē женщина + отрицательная приставка a- + tresia отверстие) — нарушение проходимости полового канала в области девственной плевы, влагалища или канала шейки матки.

Г. бывает следствием порока развития, возникает в результате травмы (в т.ч. родовой) половых органов, оперативного вмешательства (пластических операций, аборта), воспалительного процесса, воздействия прижигающих и радиоактивных препаратов. При Г. нарушается отток менструальной крови, она скапливается выше уровня облитерации полового канала, растягивая соответственно влагалище (гематокольпос), матку (гематометра), а иногда и маточные трубы (гематосальпинкс). У девочек в период полового созревания и у женщин детородного возраста это проявляется ежемесячно возникающими болями в низу живота при отсутствии менструаций. Вначале боли нерезкие, тянущие, со временем усиливаются вплоть до приступообразных острых болей, сопровождающихся тошнотой, нарушением функции мочевого пузыря и кишечника.

Гинатрезия в области девственной плевы встречается сравнительно редко. При скоплении менструальной крови во влагалище девственная плева выбухает, приобретает синюшную окраску; во время прямокишечно-брюшно-стеночного исследования в области влагалища обнаруживают опухолевидное образование мягкой или тугоэластической консистенции. Иногда растянутое кровью влагалище занимает всю полость малого таза, оттесняя матку кверху. Крайне редко кровь может скапливаться в полости матки,

при этом матка приобретает шаровидную форму, становится болезненной. Если кровь заполняет и маточные трубы, они пальпируются сбоку от матки в виде малоподвижных эластических болезненных образований.

При Г. влагалища (например, в результате травмы промежности) менструальная кровь скапливается сначала в вышележащем отделе влагалища, затем в полости матки и маточных трубах. Г. средней трети влагалища характеризуется его укорочением и скоплением менструальной крови в верхней части влагалища, матке, маточных трубах. При Г. верхней трети или всего влагалища формируются гематометра и гематосальпинкс.

Заращение канала шейки матки (чаще в области внутреннего зева) приводит к образованию гематометры и гематосальпинкса,уплощению сводов влагалища и сглаживанию шейки матки.

Диагноз Г. основывается на данных анамнеза, результатах осмотра наружных половых органов, прямокишечно-брюшностеночного исследования, ультразвукового и рентгенологического исследования органов малого таза, лапароскопии. При некоторых видах Г. (заращение средней и верхней трети влагалища, канала шейки матки) проводятся влагалищное исследование, осмотр влагалища с помощью влагалищных зеркал или вагиноскопа. Диагноз заращения канала шейки матки подтверждается при его зондировании.

Лечение оперативное. В зависимости от вида Г. производят рассечение девственной плевы, кольпопоэз (создание искусственного влагалища),операции, направленные на восстановление проходимости канала шейки матки и др. Прогноз в отношении деторождения при Г. в области девственной плевы, нижнего и среднего отделов влагалища, канала шейки матки при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика сводится к предупреждению и адекватному лечению воспалительных заболеваний половых органов, в т.ч. вульвовагинитов у девочек, правильному ведению родов и послеоперационного периода при пластических операциях на половых органах.

 

58. Бесплодный брак. Определение понятия. Классификация. Методика обследования бесплодной супружеской пары.

Бесплодный брак- прикоторомуженщиныдетородноговозраста(с 16 до 45) ненаступает

беременностьвтечениегодарегулярнойполовойжизнибезпримененияконтрацептивныхсредств.

 

Классификация по формамженскогобесплодия:

●первичное—отсутствиебеременностиванамнезе;

●вторичное—приналичиибеременностивпрошлом;

●абсолютное—возможностьвозникновениябеременностиестественнымпутёмполностьюисключена (приотсутствииматки, яичников тд)

●относительное—сохранениефертильностидовступлениявбракипослеегорасторжения, ноневозможностьиметьдетейименноврассматриваемомбраке (мужская

инфертильность).

Женскоебесплодиеподразделяютнаврождённое (порокиразвития, наследственнообусловленныенарушениягормональногоконтроля) иприобретённое (следствиенеблагоприятноговоздействия).

Классификация, учитывающая патогенетические факторы фертильности:

●ТБП(трубно-перитонеальное бесплодие)—органическиеилифункциональныенарушенияпроходимостиматочныхтрубсилибезспаечногопроцессавмаломтазу;

●эндокринноебесплодие—приотклоненияхгормональнойрегуляциирепродуктивнойсистемы;

●маточныеформыбесплодия—припатологииэндометриямиоме, порокахразвитияматки.

Эндометриозцелесообразнорассматриватьвкачествеотдельногофактораженскойинфертильности

 

Методика обследования:

ФИЗИКАЛЬНОЕИССЛЕДОВАНИЕ

●Типтелосложения, ИМТ

●Состояниекожиикожныхпокровов

●Состояниемолочныхжелёз

●Бимануальноегинекологическоеисследование, осмотршейкивзеркалахикольпоскопия.

Такжезаключениетерапевтаовозможностивынашиваниябеременностииродов. Приклиническихпризнакахэндокринныхипсихическихзаболеванийилидругихзаболеваний, атакжепороковразвитияназначаютконсультацииспециалистовсоответствующегопрофиля.

ЛАБОРАТОРНЫЕИССЛЕДОВАНИЯ

●исследованиенафлоруизуретры, цервикальногоканалаистепеньчистотывлагалища;

●цитологическоеисследованиемазковсшейкиматки;

●мазокизцервикальногоканаладлявыявленияметодомПЦРхламидий, ВПГ, ЦМВ;

●исследованиенаинфекциикультуральнымметодом

●анализкровинагепатитВиС, сифилис, ВИЧинфекцию, краснуху.

Гормональныйскринингприпроведениистандартногополиклиническогообследованияставитзадачейподтверждение/исключениеэндокринногобесплодия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИоргановмалоготаза,молочных желез. Оценкапроходимостиматочныхтруб

ПациенткамсподозреваемойхирургическойпатологиейвнутреннихполовыхоргановможетбытьназначенаспиральнаяКТмалоготаза. УЗИщитовиднойжелезыназначаютпациенткамсэндокриннымбесплодиемнафонеклиническихпризнаковгиперили

гипотиреоза. УЗИнадпочечникови КТ. ЛапароскопияпоказанапациенткамсподозрениемнаТПБ

Гистероскопиюназначают:

●Дисфункциональныематочныекровотечения

●Подозрениенавнутриматочнуюпатологию

Приисходномобследованииженщиныодновременнопроводятанализспермысупругадляисключениямужскогофакторабесплодия. ЦелесообразнотакжеиспользоватьМАРтест, дающийвозможностьвыявлятьмужскиеантиспермальныеАТ. Внорме

МАРтест<30%. УвеличениепоказателейМАРтеста>30% указываетнаналичиеиммуннойформыбесплодияумужа.

 

59.Миома матки. Классификация. Методы диагностики. Показания к хирургическому лечению миом матки.

 

Миома матки- моноклональныйгормоночувствительныйпролиферат, состоящийизфенотипическиизменённыхгладкомышечныхклетокмиометрия.

 

Классификация полокализации:

●интрамуральная;

●субсерозная;

●субмукозная;

●педункулярная;

●интралигаментарная;

●паразитирующая.

Топографическаяклассификация:

●субмукозныхузлов

♦0 тип–миоматозныйузелполностьювполостиматки;

♦I тип–менее 50% объёмамиоматозногоузларасполагаетсямежмышечно, большаячастьвполостиматки;

♦II тип–более 50% миоматозногоузламежмышечно, меньшаячастьвполостиматки;

●субсерозныхузлов

♦0 тип–миоматозныйузелнаножке, расположенполностьювбрюшнойполости;

♦I тип–менее 50% миоматозногоузларасполагаетсямежмышечно,вбрюшнойполости;

♦II тип–более 50% миоматозногоузламежмышечно, меньшаячастьвбрюшнойполости.

Гистологическаяклассификация:

●простая;

●клеточная;

●митотическиактивная;

●причудливая;

●атипическая;

●липолейомиома;

●эпителиоидная;

●геморрагическая;

●сосудистая;

●миксоидная;

●миомасгематопоэтическимиэлементами.

Клиническаяклассификация:

●клиническинезначимыемиомыилимиомымалыхразмеров;

●малыемножественныемиомыматки;

●миомаматкисреднихразмеров;

●множественнаямиомаматкисосреднимразмеромдоминантногоузла;

●миомаматкибольшихразмеров;

●субмукознаямиомаматки;

●миомаматкинаножке;

●сложнаямиомаматки.

 

Диагностика:

-Общийигинекологическийанамнез.

ФИЗИКАЛЬНОЕИССЛЕДОВАНИЕ

Бимануальн.исслед. сопределениемразмеровматки, миоматозныхузлов с локализацией.

ЛАБОРАТОРНЫЕИССЛЕДОВАНИЯ -общийанализкрови.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИсиспользованиемтрансвагинальныхдатчиков. Контрастированиеполостиматкижидкимисредамипригидросонографии. Даннаяметодикапозволяетопределитьтип

субмукозноймиомы, локализацию, оценитьтолщинумиометриядосерозногопокроваматки, выявитьсопутствующуюпатологиюэндометрия. Допплерография в миоматозных узлах. Придопплерографиискоростькровотока (Vmax) впролиферирующейипростоймиоменевысокаяисоставляетот 0,12 до0,25 см3/c, аиндексрезистентности (ИР) равен 0,50–0,56(± 0,86)–0,58–0,69(±0,34). УЗИпризнакамисаркомыматкиявляютсянеоднородностьэхоструктурыузловыхобразованийвмиометрииивысокаяскоростьартериальногокровотокавних (Vmax ≥ 0,40 см3/с)снизкиминдексомрезистентности.

Ещёодинметод- ангиография,позволяетоценитьособенностикровоснабженияоргановмалоготазаивыявитьпатологическийкровотоквмиоме.

Золотойстандартдиагностикисубмукозныхмиоматозныхузлов- гистероскопия, котораяоцениваюттипузла, расположение, размерыивозможностьтрансцервикальноймиомэктомииподэндоскопическимконтролем.

ДляоценкитопографическогорасположениямиоматозныхузловпригигантскихММ, атакжедляконтролязаэффективностьюЭМАвсёболееширокоприменяютМРТ.

Непотерялаласвоейактуальностидиагностическаялапароскопия.

 

ХИРУРГИЧЕСКОЕЛЕЧЕНИЕ

Гистерэктомиялапаротомическим, лапароскопическимдоступомдолжнабытьрекомендованатолькоприналичиистрогихпоказаний: подозрениена

саркомуматкиприбыстромростемиомы, размерыММсвыше 14–16 недельбеременности, ростММвпостменопаузе,пришеечнойММ, нарушениипитаниявмиоматозномузле, нарушениифункциисоседнихорганов, невозможностивыполненияорганосберегающихметодовлеченияилинеэффективностимедикаментозноголеченияприММименометроррагии, анемизирующейпациентку.

 

60.Синдром предменструального напряжения у девочек.

Предменструальный синдром- совокупность патологических симптомов, возникающих за несколько дней до менструации и исчезающие в первые дни менструации. В основном проявляется нарушением функции ЦНС, вегето-сосудистыми и нейро-эндокринными нарушениями.

ЭТИОЛОГИЯ

Кфакторам, способствующимвозникновениюПМС, относятстрессовыеситуации, нейроинфекции, осложнённыероды, аборты, различныетравмыиоперативныевмешательства.

ПАТОГЕНЕЗ

ВажнуюрольвпатогенезеПМСотводятпролактину. Помимофизиологическогоповышения, отмечаютгиперчувствительностьтканеймишенейкпролактинувовторойфазецикла. Пролактин—модулятордействиямногихгормонов, вчастностинадпочечниковых. Этимобъясняетсянатрийзадерживающийэффектальдостерона, антидиуретическийэффектвазопресина. ПоказанарольпростагландиноввпатогенезеПМС. Простагландины—универсальныетканевыегормоны, которыесинтезируютсяпрактическивовсехорганахитканях, нарушениесинтезапростагландиновможетпроявляться множествомразличныхсимптомов. Нарушениемсинтезаиметаболизмапростагландиновобъясняютвозникновениетакихсимптомов, какголовныеболипотипумигрени, тошноту, рвоту, вздутиеживота, поносыиразличныеповеденческиереакции,

проявлениеразличныхвегетативнососудистыхреакций. В настоящеевремяосновнаярольвпатогенезеПМСотводитсянарушениюобменанейропептидовЦНС(опиоидов, серотонина, дофамина, норадреналинаидр.) исвязанныхснимипериферическихнейроэндокринныхпроцессов.

КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНА

ВыделяютчетыреформыПМС:

●нейропсихическая;

●отёчная;

●цефалгическая;

●кризовая.

ВыделяютлёгкуюитяжёлуюформуПМС:

СТАДИИПМС

●Компенсированнаястадия: появлениесимптомоввпредменструальномпериоде, сначаломменструациисимптомыпроходят. Сгодаминепрогрессируют.

●Субкомпенсированнаястадия: сгодамитяжестьтеченияПМСпрогрессирует, увеличиваетсядлительность, количествоивыраженностьсимптомов.

●Декомпенсированная: тяжёлоетечениеПМС, «светлые»промежуткисокращаются.

Нейропсихическаяформа: эмоциональнаялабильность, раздражительность, плаксивость, бессонница, агрессивность, апатиякокружающему, депрессивноесостояние, слабость, быстраяутомляемость, обонятельныеислуховыегаллюцинации, ослаблениепамяти, чувствостраха, тоска, беспричинныйсмехилиплач, сексуальныенарушения, суицидальныемысли. Помимонейропсихическихреакций, могутбытьдругиесимптомы.

Отёчнаяформа: отёкилица, голеней, пальцеврук, нагрубаниеиболезненностьмолочныхжелёз (мастодиния), кожныйзуд, потливость, жажда, прибавкамассытела, нарушениефункциижелудочнокишечноготракта, боливсуставах, головныеболи,раздражительность

Цефалгическаяформа: вегетативнососудистаяиневрологическойсимптоматики: головныеболипотипумигренистошнотой, рвотойипоносами, головокружение, сердцебиение, боливсердце, бессонница, раздражительность, повышенная

чувствительностькзапахам, агрессивность.

Кризоваяформа: симпатоадреналовыекризы, сповышениемАД, тахикардией, болямивсердце, чувствомстрахабезизмененийнаэлектрокардиограмме. Приступынередкозаканчиваютсяобильныммочеотделением. Кризывозникаютпослепереутомления, стрессовыхситуаций.

КатипичнымформамПМСотносятсявегетативнодизовариальнаямиокардиопатия, гипертермическаяофтальмоплегическаяформамигрени, гиперсомническаяформа, «циклические»аллергические реакции.

ДИАГНОСТИКА

Выявлению ПМС способствует активныйопроспациентки, прикоторомвыявляетсяциклическийхарактерпатологическихсимптомов, возникающихвпредменструальныедни. КлиникодиагностическиекритерииПМС:

●Заключениепсихиатра, исключающееналичиепсихическихзаболеваний.

●Чёткаясвязьсимптоматикисменструальнымциклом

●Эмоциональнаялабильность

●Агрессивноеилидепрессивноесостояние.

●Чувствотревогиинапряжения.

●Ухудшениенастроения, чувствобезысходности.

●Снижениеинтересакобычномуукладужизни.

●Быстраяутомляемость, слабость.

●Невозможностьсконцентрироваться.

●Измененияаппетита, склонностькбулимии.

●Сонливостьилибессонница.

●Нагрубаниеиболезненностьмолочныхжелёз, головныеболи, отёки, суставныеилимышечныеболи, прибавкамассытела.

ЛАБОРАТОРНЫЕИИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕИССЛЕДОВАНИЯ

Определениеуровняпролактина, прогестеронаиэстрадиолавовторойфазе

цикла. Приотёчнойформеотмеченодостоверноеуменьшениеуровняпрогестеронавовторойфазецикла. Принейропсихической, цефалгическойикризовойформе—повышениеуровняпролактинавкрови. ПривыраженныхцеребральныхсимптомахпоказанаКТилиМРТдляисключенияобъёмныхобразований. Энцефалография.

ПриотёчнойформеПМСпоказаноизмерениедиуреза, исследованиевыделительнойфункциипочек. Приболезненностииотёчностимолочныхжелёзпроводитсямаммографиявпервуюфазуцикладлядиагностикимастодинииимастопатии.

ЛЕЧЕНИЕ

Первыйэтаплечения—психотерапия, нормализациярежиматрудаиотдыха. Питаниедолжнобытьссоблюдениемдиетывовторойфазецикла, исключающейкофе, шоколад, острыеисолёныеблюда, атакжеограничениежидкости. Пищадолжнабытьбогатавитаминами; животныежиры, углеводырекомендуетсяограничить. ПосколькуПМСсопровождаетовуляторныециклы, наиболееэффективнымипрепаратамиявляютсяКОК.

Рекомендуютседативныеипсихотропныепрепараты—оксазепам, медазепам, диазепам.

Назначаютвовторойфазециклаза 2–3 днядопроявлениясимптомов. АнтигистаминыприотёчнойформеПМС, аллергическихпроявлениях. СцельюулучшениякровообращениявЦНСэффективноприменениепирацетама, тофизопамапо 1 капсуле 3–4 разавдень. Прицефалгическойикризовойформеиповышенномуровнепролактинаэффективноназначениебромокриптинапо 1,25–2,5 мгвденьвовторойфазециклаилициклодинона©внепрерывномрежиме. ПриотёчнойформеПМСпоказано назначение спиронолактона. По 25 мг 2–3 разавденьвовторойфазециклаза 3–4 днядопроявления

клиническойсимптоматики. Альтернативныйметодлечения-комбинированныйгомеопатическийпрепаратмастодинон©, По 30 капельили 1 таблетке2 разавденьнеменее 3 мес. Антипростагландиновыепрепараты—ибупрофен, диклофенаквовторойфазецикла, особенноприотёчнойицефалгическойформе. Гормональнаятерапия-принедостаточностивторойфазыцикла - гестагеныс 16гопо 25йденьцикла—дюфастонпо 10–20 мгвдень.

 

 

61.Наружный генитальный эндометриоз.

Эндометриоз- патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию.

 

Наружный генитальный эндометриоз классифицируют по отношению к брюшине :

1.внутрибрюшинный(перитонеальный): яичники, маточные трубы, брюшина

2. экстраперитонеальный: наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область.

Наружный эндометриоз также разделяется на: «малые» и тяжелые формы.

«Малые» формы: - единичные гетеротопии на тазовой брюшине

- единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов

Тяжелые формы: - эндометриоз одного или обоих яичников с кистами более 2 см

- поражение яичников с выраженным периовариальным и/или перитубарным процессом

-поражение маточных труб с деформацией- рубцеванием,нарушением проходимости

- поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства

-поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией

-вовлечение в процесс мочевыводящих путей и кишечника

Первое место в данной группе занимает эндометриоз яичников. По направлению развития выделяют типы эндометриоза яичников: растущий(пролиферирующий),

стабильный(фиброзный), регрессивный(дистрофический), малигнизированный. До определенного времени протекает бессимптомно, пока не начинается микроперфорация камер и вовлечение в процесс брюшины таза или прилегающих органов.Во время менструации боли усиливаются. Часто наблюдается альгодисменорея. При перфорации кисты- картина острого живота. Любые формы часто вызывают ановулярные циклы, бесплодие.

Стадии распространения эндометриоидных гетеротопий при поражении яяичника:

I- Мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-мышечного пространства без образования кистозных полостей.

II- Эндометриоидная киста одного яичника размером 5-6 см с наличием мелких эндометриоидных включений на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области матки, без яичника.

III- Эндометриоидные кисты обоих яичников, эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб, париетальной брюшине малого таза. Выражен спаечный процесс в области придатков матки с вовлечением кишечника.

IV- Двусторонние эндометриоидные кисты яичников с переходом пат. процесса на соседние органы. Распространенный спаечный процесс.

Для эндометриодных кист характерны спайки с окружающими тканями, плотная капсула, геморрагическое содержимое, боли с иррадиацией в поясницу, крестец, прямую кишку.

Ретроцервикальный эндометриозвозникает первично или при переходе процесса на эту область. Очаг гетеротопии распространяется на крестцово-маточные связки, прямую кишку, параметрий, задний свод влагалища, мочеточнки. Интенсивный болевой синдром. Боль при половом акте, дизурические явления, вздутие живота, запор, иррадиация боли в поясницу, копчик, задний проход.

 

62.Бактериальный вульвовагинит у девочек. Клиника, диагностика, лечение.

Вульвит — воспаление наружных половых органов женщины: слизистой оболочки малых половых губ, преддверия влагалища. Если процесс распространяется на слизистую влагалища, заболевание называют «вульв вагинит».

Вульвовагинит относят к воспалительным заболеваниям нижнего отдела половых путей.

Вульвит возникает вследствие инфицирования наружных половых органов патогенными микроорганизмами, содержащимися во влагалищных выделениях при кольпите, цервиците и эндометрите.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают:

●острый и подострый вульвиты (вульвовагиниты);

●хронический вульв вагинит;

●абсцесс и изъязвление вульвы.

ЭТИОЛОГИЯ

Воспалительные заболевания вульвы возникают, как правило, под действием смешанной флоры: гонококки, стрептококки,стафилококки (аэробные и анаэробные), кишечная палочка, энтерококки, протей, бактероиды, трихомонады, хламидии,грибы рода Candida, мико и уреаплазмы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

жжение, зуд в области наружных половых органов, эритема в области вульвы и входа во влагалище, диспареуния, дизурия, нередко общее недомогание. Вульвит в острой стадии характеризуется гиперемией и отёчностью наружных половых органов, наличием серозногноевидных или гнойных налётов. В хронической стадии гиперемия, зуд, отёчность вульвы и экссудация стихают, но возобновляются при обострениях.

Диагностика

АНАМНЕЗ

Острый вульв вагинит у взрослых может развиваться на фоне псориаза, сахарного диабета, при эндокринопатиях;беременности. В анамнезе может быть длительное лечение антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикоидами.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При физикальном осмотре наружных половых органов обнаруживают гиперемию, отёк, иногда расчёсы с изъязвлениями игноевидным налётом, бели жёлтоватозеленоватого цвета.

Введение гинекологических зеркал во влагалище резко болезненно. Нижняя треть слизистой влагалища гиперемирована,отёчна, может быть эндоцервицит и жёлтоватые гноевидные выделения на шейке матки.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Включают бактериоскопическое и бактериологическое исследования выделений из влагалища и уретры (обязательны привульвовагинитах любой этиологии).

При бактериоскопическом исследовании материала из цервикального канала можно обнаружить повышенное количестволейкоцитов (до 60–80 клеток в поле зрения или сплошь), бактерии, в материале из уретры — 15–20 лейкоцитов в полезрения, отсутствие гонококков.

Клинический анализ крови не изменён. В анализах мочи может быть лейкоцитурия (особенно если есть признаки цистита).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ органов малого таза позволяет провести дифференциальную диагностику вульвовагинита с осложнённым течениемтубоовариальных воспалительных процессов или онкологических заболеваний (особенно в период химиотерапии). Умолодых женщин с тубоовариальными абсцессами могут возникать пиурия и бактериурия.

Эмпирическая терапия сводится к назначению сидячих ванночек с отваром ромашки, спринцеваний, применениюантибактериальных препаратов на тампонах, смазыванию вульвы кремами.

Антибактериальная терапия ( после определения чувствительности к а/б)

При выраженном зуде назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил), местно-анестезирующие средства (анестезиновая мазь)

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Проводят только при очаговых нагноениях в области вульвы.

 

63.Апоплексия яичника. Патогенез, клиника, степени тяжести, дифференциальная диагностика, лечение.

Апоплексия яичника - внезапно наступившее кровоизлияние в яичник,сопровождающееся нарушением целостности его ткани и кровотечением в брюшную полость.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от клинической формы:

●болевая, или псевдо аппендикулярная, для которой характерен болевой синдром, сопровождающийся тошнотой и повышением температуры тела;

●анемическая, напоминающая разрыв трубы при внематочной беременности, при которой ведущий симптом — внутреннее кровотечение.

В зависимости от величины кровопотери и выраженности патологических симптомов:

●лёгкая (кровопотеря 100–150 мл);

●средняя (кровопотеря 150–500 мл);

●тяжёлая (кровопотеря более 500 мл).

Этиология

эндогенные причины: неправильное положение матки, сдавление сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения яичника, сдавление яичника опухолью, спаечные и воспалительные процессы в малом тазу.

 

К экзогенным причинам относят бурное половое сношение, верховую езду, травму живота, влагалищное исследование, оперативное вмешательство, клизму, прием антикоагулянтов.

 

Патогенез

Апоплексия может возникнуть вследствие изменений в сосудах и тканях яичника, чему способствуют гиперемия, варикознорасширенные, склерозированные сосуды, воспалительные процессы, мелкокистозные изменения яичников.

Кровотечению из яичника предшествует образование гематомы, которая вызывает резкие боли вследствие нарастания внутриовариального давления. Затем наступает разрыв ткани яичника.

 

Клиника

Ведущие симптомы апоплексии яичника:

●боли внизу живота и пояснице; (часто внезапные сильные боли на стороне поражения)

●кровянистые выделения из влагалища, обычно быстро прекращающиеся вслед за исчезновением болей;

●слабость;

●головокружение.

Провоцирующие моменты:

●физическое напряжение;

●половое сношение;

●травмы.

 

Диагностика

При осмотре отмечаютбледность кожного покрова и видимх слизистых, тахикардию, незначительную гипертермию

болезненность при пальпации на стороне поражения.

 

УЗИ — метод выбор. Характерно наличие жидкостного включения гипоэхогенной или неоднородной

структуры (жёлтое тело), диаметр которого не превышает размер преовуляторного фолликула и не приводит к объёмной

трансформации яичника. Наряду с этим визуализируется нормальный фолликулярный аппарат яичника в виде жидкостных

включений 4–8 мм в диаметре. В зависимости от объёма кровопотери определяется свободная жидкость в

позадиматочном пространстве в различном количестве.

 

Лапароскопическая диагностика обладает довольно высокой точностью (98%).

●в малом тазу кровь, возможно, со сгустками;

●матка не увеличена, её серозный покров розовый;

●в маточных трубах нередко выявляют признаки хронического воспалительного процесса в виде перитубарных спаек.

Спаечный процесс в некоторых случаях может быть выраженным;

●повреждённый яичник обычно нормальных размеров. При разрыве кисты (фолликулярная, жёлтого тела) яичник

багрового цвета, может быть увеличенным в зависимости от размеров кисты;

●по краю яичника или кисты разрыв не более 1,5 см. Область повреждения на момент осмотра либо кровоточит, либо

прикрыта сгустками.

 

Дифф.диагноз

●нарушенной трубной беременностью;

●острым аппендицитом;

●перекрутом ножки кисты яичника;

●кишечной непроходимостью;

●перфоративной язвой желудка;

●острым панкреатитом;

●почечной коликой;

●пиосальпинксом.

Лечение

госпитализация в гинекологический стационар в экстренном порядке

Консервативная терапия включает: покой, холод на низ живота (способствующий спазму сосудов), препараты

гемостатического действия, спазмолитики, витамины: этамзилат 2 мл внутримышечно 2–4 раза в сутки, дротаверин 2 мл

внутримышечно 2 раза в сутки, аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки или внутривенно в разведении

с раствором глюкозы 40% 10 мл, витамин В1 1 мл внутримышечно 1 раз через день, витамин В6 1 мл внутримышечно 1 раз

через день, витамин В12 200 мкг внутримышечно 1 раз через день.

Хирургическое лечение

эндоскопическоя операция при апоплексии яичника:

●остановка кровотечения из разрыва яичника: коагуляция, ушивание или резекция яичника;

●удаление сгустков крови из брюшной полости;

●осмотр яичника после промывания брюшной полости санирующими растворами.

При разрыве белочной оболочки проводят коагуляцию кровоточащих сосудов с помощью биполярного коагулятора, при

диффузном кровотечении из разрыва жёлтого тела используют эндотермию или длительную аппликацию

электрокоагулятора.

Аднексэктомия возможна при сочетании с другой патологией придатков (перекрутом ножки кисты, маточной трубы с

выраженным нарушением кровообращения).

 

64.Пороки развития гениталий у девочек. Тактика ведения.

Формы пороков:

1)непроходимость влагалища и шейки матки

2)удвоение матки и влагалища

3)аплазия матки и влагалища

 

1)Непроходимость влагалища и шейки матки- аплазия или атрезия, препятствующая оттоку менструальной крови и в дальнейшем половой жизни.

Формы: 

атрезия девственной плевы

атрезия влагалища (полная, свищевая)

аплазия влагалища (верхнего, среднего, средненижнего отдела и тотальная)

атрезия цервикального канала

аплазия шейки матки

аплазия матки и влагалища ( синдром Рокитанского-Кюстера-Майера)

 

Клиника:

Редко диагностируют до наступления пубертата. У младенцев, в результате стимуляции влагалищных и цервикальных желез материнскими эстрогенами возможно заполнение и растяжение влагалища слизью- мукокольпос.

Первые проявления с началом менструаций и формированием гематокольпоса (во влагалище) или гематометры (в матке).

При значительном растяжение влагалища возможны обструкция верхних мочевых путей.

Растяжение кровью половых путей приводит к появлению болей в животе: при гематокльпосе-ноющие, гематометре-спастические.

Врожденная атрезия цервикального канала и аплазия шейки матки: гематометра, возможен рефлюкс менструальной крови через маточные трубы в брюшную полость -> раздражение брюшины.

Свищевые формы, часто сопровождаются восходящей инфекцией-> пиокольпос. Периодически появляющиеся гнойные выделения через свищ. Если не дренируется, то развивается пиометра и рефлюкс гноя в брюшную полость-> клиника острого живота.

 

Диагностика

Объективно: при атрезии девственной плевы при надавливании на переднюю брюшную стенку над лоном девственная плева выбухает в результате гематокольпоса. Матка расположена высоко над входом в малый таз.

Ректо-абдоминальное исследование: пальпируется округлое эластичное и малоподвижное образование, которое оттсеняет матку кверху – гематокольпос. Давление на гематокольпос через прямую кишку передается на матку и ощущается над лоном.

Зондирование влагалища- оцениваем глубину влагалища.Расстояние от верхушки купола влагалища до дна гематокольпоса.

УЗИ и МРТ: определение уровня непроходимости

Вагинография: диагностика свищевых форм, при помощи контраста

 

Лечение

Атрезия девственной плевы- традиционное крестообразное рассечение гимена. Эвакуируют содержимое гематокольпосаи вводят тампон во влагалище на 1 сут.

 

Реконструкция влагалища при его аплазии местными тканями. Выкраивание лоскутов (переднего и заднего) из преддверия влагалища, после чего тупо отслаивают ткани и обнажают дно гематокольпоса.

 

Аплазия шейки матки и влагалища при функционирующей матке показаны гистерэктомия и кольпопоэз.

Формирование неовлагалища из тазовой брюшины (создание канала между мочевый пузырем и прямой кишкой, затем вскрывают брюшину в области прямокишечно-маточного углубления) края тазовой брюшины низводят и подшивают к слизистой вульвы.

Колпопоэз из петли сигмовидной кишки: создание тоннеля в ректовезикальной клетчатке, резекция сигмовидной кишки, низведение трансплантата в тоннель и анастомоз между дистальной частью кишки и преддверием влагалища.

 

2) Удвоение матки и влагалища

Варианты:

Удвоение матки и влагалища

Удвоение матки и влагалища с частичной аплазией одного влагалища

Двурогая матка: матка с добавочным замкнутым функционирующим рогом и седловидная матка

Матка с перегородкой (полной и неполной)

 

Клиника

*при полном Удвоение матки и влагалища жалоб нет, находят случайно по УЗИ.

*Удвоение матки и влагалища с частичной аплазией одного влагалища- менструальная кровь скапливается в замкнутом пространстве, в связи с чем в дни менструаций через 3-6 мес. после менархе появляются сильные распирающие боли. Если есть свищевое отверстие, то часть крови попадает в вагину, могут быть гнойные выделения.

* Двурогая матка: матка с добавочным замкнутым функционирующим рогом- схавткообразные боли внизу живота в дни менструаций ( формирование гематометры)

* седловидная матка и матка с перегородкой – жалоб , как правило, нет.

 

Диагностика

Вагиноскопия: при полном удвоение можно выявить 2 шейки матки в каждой вагине.

УЗИ органов малого таза.

Гестероскопия

Лапароскопия

 

Лечение

Оперативное лечение при нарушение оттока менструальной крови. (Удвоение матки и влагалища с частичной аплазией одного влагалища). Создается анастомоз между гематокольпосом и нормальным влагалищем путем иссечения межвлагалищной перегородки.

При добавочном замкнутом роге показано его удаление.

 

3) Аплазия матки и Влагалища

 

Врожденное отсутствие матки и влагалища ( синдром Рокитанского-Кюстера-Майера)

Клиника: отсутствие менструаций, невозможность половой жизни.

Диагностика: при ректально-абдоминальном исследовании матка не определяется.

УЗИ выявляет яичники и отсутствие матки.

Лечение.

Создание неовлагалища. (брюшинный или сигмоидальный кольпопоэз)

 

 

65.Физиотерапевтические методы лечения гинекологических больных. Показания, противопоказания.

Показания к назначению физиотерапии:

- восстановительное лечение после гинекологических операций

- реабилитация после абортов и выскабливаний слизистой матки

- подготовка к беременности женщин, имеющих в прошлом самопроизвольные выкидыши и замершие беременности

- подготовка слизистой матки перед программой ЭКО

- традиционные показания к применению физических факторов - хронические воспалительные процессы

- бесплодие, обусловленное непроходимостью маточных труб и т. д.

Противопоказания к физиотерапии:

1) злокачественные онкологические заболевания (тепловые процедуры нельзя применять также при миоме матки и эндометриозе)

2) острые кровотечения неясного генеза, системные заболевания крови

3) психиатрические заболевания

4) резкая кахексия

5) АГ высокой степени

6) заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации

7) лихорадочное состояние (температура выше 38°С)

8) тяжелая истерия, психозы

Выбор действующего начала, как и при назначении лекарственной терапии, делается на основании диагноза, возраста, гормонального фона, наличия противопоказаний к определенным физическим факторам, индивидуальной переносимости процедур и тех конкретных задач, которые стоят перед врачом в отношении сохранения и восстановления репродуктивной функции данной женщины в будущем.

Наиболее часто используются следующие Аппаратные физические факторы:

- электрическое и магнитное поля - оказывают противовоспалительный, противоотечный эффект, показаны в раннем послеоперационном периоде после хирургических вмешательств.

- электротерапия (использование электрического тока) - возможно использование постоянного тока (гальванизация, лекарственный электрофорез), импульсных токов (интерференцтерапия, электростимуляция и др.). Лечение импульсными токами снимает спазм сосудов и гладкой мускулатуры, что способствует улучшению кровоснабжения тканей, оказывает обезболивающий эффект.

- действие факторов механической природы (ультразвуковая терапия) - УЗ осуществляет своеобразный микромассаж клеток и тканей, сопровождающийся появлением тепла, обеспечивает обезболивающий эффект, «размягчение спаек», улучшения кровоснабжения тканей и повышает гормональную активность яичников.

- фототерапия - использование ультрафиолетовых (УФ-лучи), инфракрасных и видимых лучей, лазерного излучения. Коротковолновые УФ-лучи при прямом попадании на патогенные микроорганизмы, находящиеся непосредственно на коже или слизистой оболочке, вызывают выраженный бактерицидный эффект и применяются в лечении воспаления слизистой наружных половых органов и влагалища. Низкоинтенсивное лазерное излучение включают в комплекс лечения эндоцервицитов (воспаления канала шейки матки), кольпитов (воспаление слизистой влагалища) и воспалительных заболеваний органов малого таза.

Методики проведения физиотерапии в гинекологии могут быть внеполостными, т. е. наружными с локализацией воздействия на определенных участках кожного покрова женщины, внутриполостными (ректальные, вагинальные) и их сочетание. Внутриполостные методики, как правило, более эффективны, чем внеполостные процедуры. Оптимальный срок начала курса физиотерапии гинекологических заболеваний - это 5-7 день менструального цикла, т. е. сразу после окончания менструации. В дни овуляции и в конце цикла интенсивность и продолжительность действия физиотерапии следует уменьшать из-за повышенной чувствительности к раздражителям в эти дни.

66.Синдром Шершевского-Тернера. Этиология, клиника, диагностика,    лечение.

Кариотип 45,Х(отсутствие), 46,ХХ(дефект одной Х)

Х-хромосома определяет развитие яичника и детерминирует рост тела в длину.

Клиника: часто имеются врожденные стигмы: короткая шея, высокое небо, неправильная форма ушных раковин, вальгусная деформация, укорочение 4-5 пальца кистей, врожденные пороки сердца, большое количество невусов.

В период н/р характерно наличие лимфатического отека стоп, кистей и верхней части туловища и шеи, который исчезает в первые месяцы жизни. Широкие складки шеи (шея сфинкса).

У детей отмечается отставание в росте. Рост взрослых до 150 см. В пубертатные период выявляется половой инфантилизм. Вторичные половые признаки не развиваются, наружные половые органы гипопластичны. Первичная аменорея.

Диагностика: симптомы ЗПР, Rg –кистей рук. При гинекологическом осмотре: малые половые губы не развиты, девственная плева, характерна для девочек допубертатного периода. При осмотре в влагалищных зеркалах- маленькая шейка матки, гладкость стенок влагалища, отсутствие влагалищного секрета. При УЗИ на месте внутр. половых органов выявляют тяжи либо гипоплазию матки.

Высокий уровень ЛГ и ФСГ и низкий уровень –эстрогенов и прогестерона.

Лечение: заместительная гормонтерапия.

с 9-12 лет 4-месячные курсы этинилэстрадиолом по 0,00001 г через день. В среднем проводится 6 курсов.

С 13-15 лет небольшие дозы эстрогенов до появления менструальноподобной реакции. ( микрофоллин по 0,01мг или эстрадиола валерат по 1-2 мг в день по 2нед. С перерывом 2 нед)

 

67.Эндометриоз. Определения понятия. Теории возникновения эндометриоза, классификация.

Эндометриоз ― дисгормональное иммунозависимое и генетически детерминированное заболевание, характеризующееся присутствием эктопического эндометрия с признаками клеточной активности и его разрастанием.

 

теории возникновения эндометриоза:

●эмбриональную, объясняющую развитие эндометриоза из гетеротопий парамезонефральных протоков, возникших эмбрионально;

●имплантационную, предполагающую рефлюкс менструальной крови и частиц эндометрия в брюшную полость;

●метапластическую, допускающую метаплазию мезотелия брюшины;

●дисгормональную;

●нарушения иммунного баланса.

Доказаны наличие иммуносупрессии за счёт угнетения активности естественных клетоккиллеров и резкое повышение концентрации сосудистого эндотелиального

фактора роста и металлопротеиназ, разрушающих экстрацеллюлярный матрикс в эндометриоидных гетеротопиях. В очагах эндометриоза угнетён апоптоз, и отмечают повышенную концентрацию ароматаз, увеличивающих конверсию в эстрадиол предшественников. Возможно, все эти механизмы реализуются на фоне генетической предрасположенности.

Классификация

В зависимости от локализации эндометриоидных гетеротопий выделяют:

●генитальный эндометриоз: внутренний(тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб), наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы)

●экстрагенитальный эндометриоз.

 

классификация аденомиоза (внутреннего эндометриоза) диффузной формы

●стадия I ― патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки;

●стадия II ― переход патологического процесса на мышечные слои;

●стадия III ― распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного покрова;

●стадия IV ― вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

 

Классификация эндометриоидных кист яичников:

●стадия I ― мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшина прямокишечноматочного пространства без образования кистозных полостей;

●стадия II ― эндометриоидная киста одного из яичников размером не более 5–6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

●стадия III ― эндометриоидные кисты обоих яичников. Эндометриоидные гетеротопии небольших размеров на серозном покрове матки, маточных труб и на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

●стадия IV ― двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы: мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространённый спаечный процесс.

 

Классификация эндометриоза ретроцервикальной локализации:

●стадия I ― расположение эндометриоидных очагов в пределах ректовагинальной клетчатки;

●стадия II ― прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист;

●стадия III ― распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки и серозный покров прямой кишки;

●стадия IV ― вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки, распространение процесса на брюшину прямокишечноматочного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

 

Оценку поражения брюшины, яичников, облитерации позадиматочного пространста, спаечного процесса в области яичников проводят в баллах, которые затем суммируют

●I стадия ― 1–5 баллов;

●II стадия ― 6–15 баллов;

●III стадия ― 16–40 баллов;

●IV стадия ― более 40 баллов.

 

68.Кандидозный вульвовагинит у девочек. Этиология, клиника, лечение.

Это инфекционное заболевание слизистой оболочки влагалища, обусловленное дрожжеподобными грибами.дрожжевые грибы рода Candida-150 видов;Характеристика грибов рода CandidaЭто условно-патогенные микроорганизмы ,Благоприятная температура роста 21- 37°С,Благоприятная среда pH 6,0 – 6,5,Тропизм к тканям, богатым гликогеном, Продуцируют протеолитические и липолитические ферменты    

Факторами, предрасполагающими к росту грибов во влагалище, являются глюкозурия, сахарный диабет, беременность, ожирение, лечение антибиотиками, стероидами (гормональные контрацептивы) или иммунодепрессантами, ношение тесно облегающего нижнего белья. Вместе с тем, особенности протирания ануса после дефекации, использование гигиенических прокладок, вид ткани, диета, стресс не влияют на частоту грибкового вульвовагинита.

Клинические формы кандидозного вульвовагинита:

Кандидоносительство ( у 15-20% женщин репродуктивного возраста и у 30-50% беременных)

Острый ВВК

Хронический ВВК:  

1) рецидивирующий;     

2) персистирующий

Покраснение тканей вульвы и влагалища, шелушение, отёк, экскориации и выступающие над поверхностью эпителия белые или жёлтые, с трудом снимающиеся налёты, отмечены только у 38 - 60% женщин с положительными результатами культуры C. albicans. pH отделяемого влагалища находится в пределах нормы.

Диагностика

1. При прямой микроскопии после обработки препарата 10% КОН можно наблюдать мицелий или псевдогифы. Метод выявляет не более трети женщин с наличием грибов в половых путях по данным культуры.

2. Окрашивание препарата по Граму: только половина женщин с положительной культурой может быть выявлена этим методом.

3. Метод культуры выявляет другие виды кандид, которые вызывают 10-35% всех случаев грибковой инфекции, труднее поддаются лечению и чаще рецидивируют.

Лечение

Приводит к устранению симптомов заболевания и исчезновению грибов из половых путей в 80-90% случаев, но рецидивы инфекции остаются проблемой.

При отсутствии клинических проявлений заболевания лечение не требуется.

Рекомендуемые режимы лечения грибкового вульвовагинита:

Бутоконазол	2% крем 5,0 во влагалище в течение 3 дней
Клотримазол	1% крем 5,0 во влагалище 7-14 дней.
Клотримазол (миконазол)	100 мг влагалищные таблетки в течение 7 дней или по 2 таблетки (200 мг) в течение 3 дней.
Клотримазол	500 мг влагалищные таблетки однократно
Миконазол	2% крем 5,0 во влагалище в течение 7 дней.
Тиоконазол (Вагистат)	6,5% мазь 5,0 во влагалище однократно.
Терконазол (Теразол)	0,4% крем 5,0 во влагалище в течение 7 дней или 0,8% крем в течение 3 дней.
Терконазол	80 мг свечи во влагалище в течение 3 дней
Кетоконазол	через рот 200 мг дважды в день в течение 5 дней или 200 мг три раза в день в течение 3 дней (устранение кишечного резервуара инфекции)
Флуконазол (дефлюкан, дифлазон, микосист, флукостат)	через рот 150 мг однократно или по 50 мг 3 дня

При частых рецидивах заболевания (4 раза в год):

1. Кетоконазол в дозе 400 мг в течение 14 дней с последующим длительным применением клотримазола (местно раз в неделю) или кетоконазола (100 мг в день до 6 месяцев или по 400 мг 5 дней ежемесячно).

2. Флуконазол по 150 мг еженедельно в течение 6 месяцев.

3. Необходимо рассмотреть возможность ВИЧ инфекции.

 

 

69.Внутренний эндометриоз. Патогенез, клиника, диагностика. Консервативные методы лечения. Показания для хирургического лечения.

Эндометриоз - это заболевание, при котором эндометриальная ткань развивается вне пределов обычных анатомических границ сли­зистой оболочки матки. Однако, независимо от своего местонахождения, подчиняясь тем же биологический законам, испытывает действие половых гормонов и в зависимости от фазы менструального цикла подвергается таким же изменениям, как и эндометрий.

 

Эндометриоз тела матки (аденомиоз). Эндометриоидная ткань в миометрии.

Классификация

●стадия I ― патологический процесс ограничен слизистой оболочкой тела матки;

●стадия II ― переход патологического процесса на мышечные слои;

●стадия III ― распространение патологического процесса на всю толщу мышечной стенки матки до её серозного покрова;

●стадия IV ― вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов

Клиника:

-Альгодисменорея. Боли наиболее выражены в первые дни менструации, с ее окончанием боли стихают.Боли локализуются в нижних отделах живота, поясницеи могут иррадиировать в область прямой кишки.

-Менометроррагия. Гиперполименорея- обильные и продолжительные менструации.

-Мажущие кровянистые выделения за 2-5 дней до и после менструации.

продолжительные кровотечения мо­гут привести к развитию постгеморрагической анемии.

Диагностика:

Увеличение матки в размерах (5-8 нед. Беременности)

При пальпации консистенция плотная, во время менструаций матка болезненна.

Ультразвуковая сонография. УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков

Диагностическая лапораскопия

Гистеросальпингография. На Rg деформации и зазубренные края контура полости матки

Гистероскопия. Изменение рельефа стенок, определяются эндометриоидные ходы.

 

Лечение:

Гормональное лечение:

Комбинированные эстрогеногестагенные препараты.

Микродозированные монофазные КОК: логест, демулен, диане-35, марвелон, фемоден, силест, жанин. Лечение проводится от 6 до 12 месяцев, женщинам в детородном возрасте прерывистыми курсами по три месяца с перерыва­ми 2-3 месяца.

Из гестагенных препаратов применяют синтетические прогестагены (норколут, оргаметрил 5-10 мг в сутки с 16 по 25 день цикла) и природные прогестагены (дюфастон, утерожестан по 20 мг в сутки с 5 по 25 день цикла).

Лечение гестагенами проводят не менее шести месяцев.

Также применяют препараты из групп антиэстрагенов (тамоксифен 500 мг 3 раза в сутки курсом до 6 месяцев) и антипрогестинов (гестринон, мефипристон 2,5 мг 2-3 раза в неделю курсом до 6-9 месяцев). Данные препараты блокируют эстрагеновые и прогестероновые рецепторы в органах-мишенях, вызывают атрофию эндометрия. 

Антигонадотропные гормоны: даназол. Суточная доза препарата от 200 до 400 мг в сутки. Назначают в те­чение 6-9 месяцев.

Агонисты гонадолиберинов ( бусерелин-спрей 0,9-1,2 мг в сутки эндоназально, диферелин 3,75 мг в/м 1 раз в 28 дней, золадекс 3,6 мг п/к, в/м 1 раз в 28 дней курс лечения 6-9 месяцев) связываются с рецепторами аденогипофиза, вызывая резкое снижение концентрации ЛГ, ФСГ, эстрагенов.

Симптоматическая терапия

Иммуномодуляторы: левамизол

Витамин Е

НПВС: бруфен , флугалин, индометацин.

Препараты желез: ферроплекс

Физиотерапевтические методы

Электрофорез с тиосульфатом натрия, йодистым калием. Радоновые ванны.

 

 

Показания к хирургическому лечению:

1. Неэффективность консервативной терапии или невозможность ее проведения;

2. Сочетание эндометриоза с миомой матки, гиперпластическими процессами эндометрия, истинными опухолями яичников;

3. Анемизация пациентки (снижение гемоглобина менее 80 г/л)

4. Бесплодие трубно-перитонеального генеза при наружном эндомнтриозе;

5. Эндометриоидные кисты яичников (не поддаются медикаментозной терапии, т.к. окружены соединительнотканной капсулов).

 

При поверхностных формах аденомиоза возможна резекция(аблация) эндометрия.

Если нет купирования основных симптомов- оперативно лечение в объеме гистерэктомии.

 

 

70.Зрелые и незрелые тератомы яичников у девочек. Клиника, диагностика, лечение.

Зрелые тератомы: солидная (без кист); кистозная (дермоидная киста).

Состоит из хорошо дифференцированных производных всех трех зародышевых листков с преобладанием эктодермальных элемнтов. Опухоль является однокамерной кистой, всегда доброкачественное течение. В структуре дермоидных кист включен дермоидный бугорок ( если он есть, то малигнизация исключается) Капсула дермоидной кисты плотная, фиброзная, различной толщины, напоминает мешок, содержащий густую массу, состоящую из сала и волос, нередко встречаются зубы. Внутренняя поверхность выстлана кубическим эпителием.

Клиника

Не обладает гормональной активностью, редко обуславливает жалобы. Может быть болевой синдром,дизурические явления, чувство тяжести внизу живота.

При перекруте ножки кисты возникает клиника острого живота.

Диагностика

Гинекологическое исследование: опухоль округлой формы, с гладкой поверхностью, имеет длинную ножку, подвижная.

Обзорная Rg брюшной полости- киста с включением костных тканей.

УЗИ: выраженный акустический полиморфизм.

При ЦДК отсутствует васкуляризация.

ЛЕЧЕНИЕ:

Хирургическое

У молодых девушек частичная резекция яичника в пределах здоровой ткани.

У пациенток перименопаузального возраста- надвлагалищная ампутация матки с придатками с обеих сторон.

 

Незрелая тератома (тератобластома)

Злокачественное новообразование яичника. Имеет тенденцию к быстрому росту и может достигать больших размеров.

Опухоль обычно располагается сбоку от матки, односторонняя, неправильной формы, неравномерно мягкой, местами плотной консистенции, бугристая поверхность, малоподвижная, чувствительная при пальпации. При прорастании капсулы имплантируется в брюшину, дает метастазы.

Клиника:

Боли внизу живота, общая слабость, вялость, повышенная утомляемость. Метастазы в различные органы.

 

Диагностика

Эхографическая картина: смешанное кистозно-солидное строение, неровные нечеткие контуры.

ЦДК выраженная неоваскуляризация.

Лечение:

Надвлагалищная ампутация матки с придатками и удаление сальника.

 

71.Внематочная беременность. Классификация. Лечение. Методы диагностики.

Беременность, при которой оплодотворенное яйцо имплантируется вне полости матки.

Классификация:

Трубная беременность:

Ампулярная

Истмическая

Интерстициальная

Яичниковая беременность:

Развивающуюся на поверхности яичника

Развивающуюся интрафолликулярно

Брюшная беременность:

Первичная ( имплантация в брюшной полости происходит первоначально)

Вторичная

Другие формы

Шеечная

Интралигаментарная- между листками широкой связки

Сочетание маточной и внематочной беременности

Многоплодная внематочная беременность

Беременность после экстирпации матки

Диагностика:

Жалобы: задержка менструации, кровянистые выделения из половых путей, боли различного характера и интенсивности, тошнота, иррадиация боли в поясничную область, прямую кишку, внутреннюю поверхность бедра.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Трансвагинальное УЗИ

Определение b-субъединицы хорионического гонадотропина (ХГТ)

3 типа эхографической картины:

I утолщенный от 11 до 25 мм эндометрий без признаков деструкции

II полость матки расширена, переднезадний размер от 10 до 26мм, содержимое жидкостное.

III полость матки сомкнута.

 

Трубная беременность

Прогрессирующая трубная беременность

вызывает такие же изменения в организме, как и маточная.

Отличия: содержание ХГТ ниже, чем при маточной. Увеличение размеров матки не соответствует сроку беременности. В области придатков пальпируется опухолевидной образование тестоватой консистенции.

УЗИ: определение плодного яйца в трубе.

При предполагаемом сроке 3-4 нед., отсутствии УЗИ данных за маточную беременность и + результатов ХГТ в крови, показана диагностическо-лечебная лапароскопия.

 

Абдоминальная беременность

Локализация: сальник, печень, крестцово-маточные связки, прямокишечно-маточное углубление.

Первичная –имплантация в органах брюшной полсти.

Вторичная- имплантация в трубе, а затем вследствие трубного аборта яйцеклетка изгоняется из трубы и попадает в брюшную полость.

 

Яичниковая беременность

Развивающуюся на поверхности яичника

Развивающуюся интрафолликулярно

 

Лечение

Хирургическое

Сальпинготомия

Выдавливание плодного яйца производят при его локализации в фимбриальном отделе трубы. Рассчение маточного угла проводят при локализации плодного яйца в интерстициальном отделе трубы.

Сальпингэктомия

 

Консервативное

Схема № 1

Метотрексат в дозе 1 мг/кг/сут в/м через день, кальция фолинат в дозе 0,1 мг/кг/сут в/м через день, начиная со 2-го дня лечения. Метотрексат отменяют, когда содержание β-субъединицы ХГТ в сыворотке крови снижается на 15% в сутки. Кальция фолинат вводят последний раз на следующий день после отмены метотрексата. По окончании лечения по указанной схеме концентрацию β-субъединицы ХГТ определяют еженедельно до нормализации. Если β-субъединица ХГТ переставала снижаться и отмечалось повышение, метотрексат назначался повторно. Эффективность лечения по указанной схеме 96%.

Схема № 2

Метотрексат вводят однократно в дозе 50 мг/м², кальция фолинат не назначают. Эффективность лечения по данной схеме 96,7%.

 

72. Гормональное лечение ЮМК.

Гормональная гемостатическая терапия.

Показания:

Ø отсутствие эффекта от проводимой симптоматической гемостатической терапии,

Ø продолжающееся кровотечение при снижении Нв до 90 г/л и ниже.

Противопоказания:

Ø наличие гиперкоагуляции,

Ø нарушение функции печени,

Ø ревматизм, активная фаза.

Самый стойкий гемостатический эффект дает использование комбиниро­ванных эстроген-гестагенных препаратов. Используются монофазные пре­па­раты с высоким содержанием эстрогенного компонента (нон-овлон, бисе­ку­рин). В 1 сутки назначают по 1 табл. через 1-3 часа 2-4 раза в день. Во 2 сутки дозировка такая же, равномерно в течение суток. Снижение дозы (по 1 табл. в 2-3 дня) до поддерживающей начинают после получения гемостаза. Оконча­тельная поддерживающая доза должна быть не менее 1 табл. в сутки. Общая продолжительность курса может быть от 6 до 21 дня. Курсовая доза не менее 10 таблеток.

Эстрогенный гемостаз показан больным с выраженной гипоэстроге­нией и отсутствием гиперпластических процессов в эндометрии.

Из гормональных препаратов используют:

микрофоллин форте по 1-2 таблетки в сутки (0,05-0,1 мг),фолликулин по 10-20 тысяч единиц в сутки,синестрол 0,1% раствор по 1,0-2,0 в сутки.

Продолжительность курса лечения эстрогенами 8-12 дней.

После курса терапии эстрогенами или за 1-3 дня до его отмены назначают геста­гены:

норколут по 1 таблетки (5 мг) 1 раз в день, а течении 10 дней,прогестерон 1% по 1,0 в/м ежедневно 7-8 дней.

Гестагенный гемостазпоказан больным с гиперэстрогенией, наличием гиперпластических изменений в эндометрии и скудных кровянистых выде­ле­ний. Препаратом выбора является норколут в дозе 5-10 мг в сутки. Про­должи­тельность курса 6-10 дней.

Противопоказанием для назначения гестагенов являются обильные кровя­нистые выделения и наличие анемии.

Корригирующая гормональная терапия.В том случае, если на первом этапе лечения ЮК больной проводилась гормональная гемостатическая терапия, а также при осложненном течении за­болевания и сочетанном генезе ЮК больной показана корригирующая гормо­нальная терапия. Предпочтение отдается комбинированным эстроген-гестаген­ным препаратам.

Назначаются двух- или трехфазные препараты (триквилар, тризистон) или монофазные, содержащие гестаген 2-го поколения (марвелон). Лечение проводится по обычной контрацептивной схеме с 5 по 25 день цикла в течение 2-4 месяцев

 

 

73.Абдоминальный болевой синдром у девочек. Понятие, причины возникновения..

Болевой абдоминальный синдром (БАС) — ведущее клиническое проявление многих заболеваний и состояний детского возраста органической и функциональной природы. Жалоба на боль в животе является наиболее частой при обращении за медицинской помощью

Интраабдоминальные причины:

· Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь

· Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит

· Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты

· Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)

· Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины:

· Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)

· Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)

· Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

 

74.Апоплексия яичников. Понятие, причины возникновения, дифференциальный диагноз, лечение.

Смотри вопрос 63

75.Экстракорпоральное оплодотворение. Показания, принципы.

Показания:

· абсолютное трубное бесплодие при отсутствии маточных труб или их непроходимости;

· бесплодие неясного генеза;

· бесплодие, не поддающееся терапии, или бесплодие, вероятность преодоления которого с помощью ЭКО выше, чем при

· использовании других методов;

· иммунологические формы бесплодия (наличие антиспермальных АТ по МАР–тесту ≥50%);

· различные формы мужского бесплодия (олиго, астено или тератозооспермии), требующие применения метода ИКСИ;

· СПКЯ;

· Эндометриоз

 

Процедура ЭКО состоит из следующих этапов:

· отбор, обследование и при обнаружении отклонений — предварительная подготовка пациентов;

· стимуляция суперовуляции (контролируемая овариальная стимуляция), включая мониторинг фолликулогенеза и развития

· эндометрия;

· пункция фолликулов яичников с целью получения преовуляторных ооцитов;

· инсеминация ооцитов и культивирование развившихся в результате оплодотворения эмбрионов in vitro;

· Перенос Эмбриона в полость матки;

· поддержка периода после ПЭ;

· диагностика беременности на ранних сроках.

 

 

76.Туберкулез половых органов у девочек. Клиника, диагностика, лечение.

Туберкулёз — инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis. Генитальный туберкулёз, как правило, не протекает как самостоятельное заболевание, а развивается вторично путём заноса инфекции из первичного очага поражения (чаще из лёгких, реже — из кишечника).

Клиническая картина.

Генитальный туберкулёз в основном протекает со стёртой клинической картиной и большим разнообразием симптомов, что объясняется вариабельностью патологоанатомических изменений. Снижение репродуктивной функции (бесплодие) — основной, а иногда и единственный симптом заболевания. К причинам бесплодия, чаще первичного, следует отнести эндокринные нарушения, поражения маточных труб и эндометрия. Более чем у половины пациенток отмечены нарушения менструальной функции: аменорея (первичная и вторичная), олигоменорея, нерегулярные менструации, альгоменорея, реже — меноррагии и метроррагии. Нарушения менструальной функции связаны с поражением паренхимы яичника, эндометрия, а также туберкулёзной интоксикацией. Хроническое течение заболевание с преобладанием процессов экссудации сопровождается появлением субфебрильной температуры и тянущих, ноющих болей внизу живота. Причины болей — спаечный процесс в малом тазу, поражение нервных окончаний, склероз сосудов и гипоксия тканей внутренних половых органов. К другим проявлениям болезни относят признаки туберкулёзной интоксикации (слабость, периодическая лихорадка, ночные поты, снижение аппетита, похудание), связанные с развитием экссудативных или казеозных изменений внутренних половых органов. У пациенток молодого возраста генитальный туберкулёз с вовлечением брюшины может начаться с признаков «острого живота», что нередко приводит к оперативным вмешательствам в связи с подозрением на острый аппендицит, внематочную беременность, апоплексию яичника.

Диагностика.

· туберкулиновыепробы (проба Коха). Туберкулин вводят подкожно в дозе 20 или 50 ТЕ, после чего оценивают общую и очаговую реакции. Общая реакция состоит в повышении температуры тела (более чем на полградуса), в том числе и в области шейки матки (цервикальная электротермометрия), учащении пульса (более 100 в минуту), увеличении числа палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, изменении числа лимфоцитов, ускорении СОЭ. Очаговая реакция выражается в виде появления или усиления болей внизу живота, отёчности и болезненности при пальпации придатков матки. Туберкулиновые пробы противопоказаны при активном туберкулёзном процессе, сахарном диабете, выраженных нарушениях функции печени и почек.

· микробиологические методы, позволяющие обнаружить микобактерию туберкулёза в тканях. Для исследования используют выделения из половых путей, менструальную кровь, соскобы эндометрия или смывы из полости матки, содержимое воспалительных очагов и т.д. Так же используют ПЦР.

· ценным методом диагностики генитального туберкулёза считают лапароскопию, позволяющую обнаружить специфические изменения органов малого таза —спаечный процесс, наличие туберкулёзных бугорков на висцеральной брюшине, покрывающей матку, трубы, казеозных очагов в сочетании с воспалительными изменениями придатков.

· при гистологическом исследовании тканей, полученных при биопсии, раздельном диагностическом выскабливании (лучше проводить за 2– дня до менструации), обнаруживают признаки туберкулёзного поражения —периваскулярные инфильтраты, туберкулёзные бугорки с признаками фиброза или казеозного распада. Применяют также цитологический метод исследования аспирата из полости матки, мазков с шейки матки, при котором обнаруживают специфические для туберкулёза гигантские клетки Лангханса.

Лечение.

В основе лечения туберкулёза лежит химиотерапия с использованием не менее трёх препаратов. К средствам первого (основного) ряда, рекомендованным ВОЗ для включения в стандартные схемы (directly observed therapy — DOT), относят рифампицин (450–600 мг в сутки), стрептомицин (0,5–1 г в сутки), изониазид (300 мг в сутки), пиразинамид (1,5–2 г в сутки), этамбутол (15–30 мг/кг в сутки). Препараты второго ряда (резервные) назначают при устойчивости возбудителя к лекарствам основного ряда. В эту группу включены аминогликозиды — канамицин (1000 мг в сутки), амикацин (10–15 мг/кг в сутки); фторхинолоны — ломефлоксацин (400 мг 2 раза в сутки), офлоксацин (200–400 мг 2 раза в сутки).

 

77.Задержка полового развития у девочек. Этиология, диагностика, лечение.

Задержка полового развития (ЗПС) — отсутствие увеличения молочных желёз у девочек, достигших 13летнего возраста, либо развитие вторичных половых признаков в сроки, превышающие на 2,5 стандартных отклонения верхний предел возрастного норматива. Кроме того, отсутствие менархе к 15,5–16 годам жизни девочки либо остановка развития вторичных половых признаков более чем на 18 мес или запаздывание менархе на 5 лет и более после своевременного начала роста молочных желёз также расценивают как ЗПС. Следует отметить, что появление полового оволосения (лобкового и аксиллярного) не следует считать маркёром полового созревания.

· Конституциональная форма ЗПС — задержка увеличения молочных желёз и отсутствие менархе у соматически здоровой девочки в возрасте 13 лет, имеющей равнозначное отставание физического (длина и масса тела) и биологического (костный возраст) развития.

· Гипогонадотропный гипогонадизм — задержка полового развития, обусловленная выраженным дефицитом синтеза гонадотропных гормонов вследствие аплазии или гипоплазии, повреждения, наследственной, спорадической или функциональной недостаточности гипоталамуса и гипофиза.

· Гипергонадотропный гипогонадизм — ЗПС обусловлена врождённым или приобретённым отсутствием секреции гормонов половых желёз. (агенезия, дисгенезия гонад)

Диагностика.

· Гормональное обследование. Определение содержания ФСГ, ЛГ, эстрадиола и ДГЭАС (по показаниям тестостерона, кортизола, 17-ОП, прегненолона, прогестерона, СТГ, пролактина, ТТГ, свободного Т4, АТ к тиреоидной пероксидазе)

· Цитогенетическое исследование (определение кариотипа) проводят для своевременного выявления Yхромосомы или её фрагментов у больных с гипергонадотропной ЗПС. При молекулярногенетическом исследовании примерно у 20% больных обнаруживают мутации гена SRY.

· Определение аутоантител к Аг яичников при подозрении на аутоиммунную природу яичниковой недостаточности.

· УЗИ органов малого таза, щитовидной железы, молочных желез.

· МРТ головного мозга.

· Rg кисти, для определения костного возраста.

Лечение.

После билатеральной гонад и тубэктомии с целью начальной эстрогенизации организма назначают ежедневную терапию эстрогенами в гелевой (дивигель, эстрожель) или в таблетированной форме, или в виде пластыря (климара© и др.), или эстрогены конъюгированные в таблетках ежедневно, или этинилэстрадиол в таблетках ежедневно. При появлении закономерных менструальноподобных реакций в комплекс терапии включают гестагены в циклическом режиме (дидрогестерон 10–20 мг/сут или прогестерон 10–20 мг/сут или норэтистерон 5–10 мг/сут с 12-го по 21-й день приёма эстрадиола).

 

78.Рак тела матки. Классификация по стадиям. Клиника. Диагностика.

Рак эндометрия (синоним рак тела матки) занимает первое место среди злокачественных новообразований женских половых органов.

Категории по системе TNM	Стадии по FIGO	Характеристика
Tx	–	Недостаточно данных для оценки первичной опухоли
T0	–	Первичная опухоль не определяется
Tis	0	Преинвазивная карцинома (карцинома in situ)
T1	I	Опухоль ограничена телом матки
T1а	IA	Опухоль ограничена эндометрием
T1b	IB	Опухоль распространяется на половину толщины миометрия или менее
T1с	IC	Опухоль распространяется более, чем на половину толщины миометрия
T2	II	Опухоль распространяется на шейку матки, но не за пределы матки
T2а	IIA	Вовлечён только эндоцервикс
T2b	IIB	Инвазия стромы шейки
T3	III	Местное и/или регионарное распространение опухоли
T3a	IIIA	Опухоль вовлекает серозную оболочку и/или яичник (прямое распространение или метастазы); раковые клетки в асцитической жидкости или промывных водах
T3b	IIIB	Опухоль распространяется на влагалище (прямое распространение или метастазы)
N1	IIIC	Метастазы в тазовые и/или парааортальные лимфатические узлы
Т4	IVA	Опухоль распространяется на слизистую оболочку мочевого пузыря и/или толстой кишки
М1	IVB	Отдалённые метастазы (исключая метастазы во влагалище, серозную оболочку таза и яичник, включая метастазы во внутриабдоминальные лимфатические узлы, кроме парааортальных и/или паховых)

Клиника.

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Основными клиническими симптомами рака тела матки бывают кровянистые выделения из половых путей, водянистые бели и боли. Наиболее часто наблюдаемый симптом — атипичное маточное кровотечение — непатогномоничен для рака эндометрия, поскольку характерен для многих гинекологических заболеваний (например, ММ, аденомиоз), особенно у женщин репродуктивного и перименопаузального периодов. Однако кровотечение бывает «классическим» симптомом только в постменопаузе. Появление обильных серозных белей у женщин пожилого возраста без сопутствующих воспалительных заболеваний матки, влагалища, шейки матки характерно для рака тела матки. Развитие заболевания может сопровождаться обильными водянистыми выделениями (лейкореей), характерными для РМТ. Боли — поздний симптом заболевания. Чаще локализуются внизу живота и поясничнокрестцовой области, носят схваткообразный или постоянный характер.

Диагностика.

· Цитологический метод

· УЗИ (при Мэхо более 12 мм выполняют аспирационную биопсию эндометрия; при Мэхо менее 12 мм проводят гистероскопию с прицельной биопсией эндометрия; при Мэхо менее 4 мм показано динамическое наблюдение)

· Цервикогистероскопия

· Флюорисцентная диагностика с использованием опухолевотропных фотосенсибилизаторов (фотогем, фотосенс)

· Гистологическое исследование.

 

79.Трофобластическая болезнь. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Трофобластическая болезнь - это группа доброкачественных и злокачественных новообразований происходящих из элементов плаценты. Трофобластическая болезнь встречается относительно редко. Так, на 1000 родов отмечается 1 наблюдение пузырного заноса, на 100.000 родов или абортов приходится 2 случая хориокарциномы.

Согласно Международной классификацией онкологических болезней (1995) к трофобластической болезни относятся: пузырный занос (полный или частичный), инвазивный пузырный занос, хориокарцинома или хорионэпителиома, хориокарцинома в сочетании с тератомой или эмбриональным раком, злокачественная тератома трофобластическая и трофобластическая опухоль плацентарной площадки.

Среди причин возникновения трофобластической болезни рассматривают вирусную теорию, иммунологическую теорию, ферментативную теорию, дефицит белка.

Факторами риска возникновения трофобластической болезни являются: возраст пациенток старше 40 лет (риск заболевания в 5 раз выше, чем для женщин в возрасте от 21 до 35 лет); наличие в анамнезе ранних самопроизвольных абортов; вероятность заболевания выше у повторнобеременных; заболевание чаще встречается в странах Востока по сравнению с западными странами.

Пузырный занос.

Пузырный занос представляет собой, патологически измененный ворсинчатый хорион в виде множества пузырьков различной величины, наполненных прозрачной жидкостью, которые полностью (полный занос) или частично (частичный занос) замещают ткань плаценты. Эти пузырьки представляют собой увеличенные в объеме вследствие резко выраженного отека ворсины хориона с образованием в центральных отделах некоторых таких ворсин полостей, содержащих слизеподобную жидкость. Элементы пузырного заноса могут свободно находиться в полости матки и быть связанными с ее стенкой.

Полный пузырный занос наблюдается в I триместре беременности, причем зародыши в таких случаях погибают. При частичном пузырном заносе беременность может прогрессировать вплоть до родов жизнеспособным плодом, однако, чаще гибель плода наступает на 14-16 неделе или же происходятпреждевременные роды с гибелью плода в анте- или интранатальном периоде. Фрагменты пузырчатых ворсин самостоятельно или при удалении заноса из полости матки могут попадать в венозное русло и достигать легочных сосудов, вызывая острую легочную гипертензию, отек легких и даже смерть беременной женщины. Наиболее тяжелым исходом является развитие в 3,8-5% случаев из остатков пузырного заноса хориокарциномы.

Выделяют несколько факторов риска, служащих фоном для перехода пузырного заноса в хориокарциному: возраст старше 40 лет; несоответствие размеров матки (увеличение) сроку беременности; наличие лютеиновых кист яичников; стойкое повышение уровня хорионического гонадотропина, не снижающееся после удаления пузырного заноса.

Риск злокачественного перерождения пузырного заноса возрастает у тех больных, у которых отмечены три и более из указанных признаков. У таких больных, а также при рецидивирующем пузырном заносе прогрессирование заболевания наблюдается в половине случаев, а при наличии менее трех признаков - у трети.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 266; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!