Направлена на эрадикацию БГСА. Назначают препараты пенициллина: бензилпенициллин 1,5–4 млн. ЕД в сутки в/м в 4 введениях в течение 10 дней.
В дальнейшем переходят к применению ЛС пролонгированного действия– бензатин бензилпенициллину - с целью вторичной профилактики ОРЛ.
При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды или линкозамиды (см. Первичная профилактика).
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ (ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ) ТЕРАПИЯ
Основные цели:
· подавление активности ревматического процесса;
· у больных первичным ревмокардитом предупреждение формирования порока сердца;
· у пациентов с повторной атакой ОРЛ предупреждение прогрессирования уже имеющихся пороков сердца.
Острое течение заболевания с наличием ярко или умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной или умеренно выраженной активности воспалительного процесса (СОЭ ≥30 мм/ч): преднизолон 20 мг/сут. внутрь в 1 прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 недель). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до полной отмены. Общая продолжительность курса лечения - 1,5–2 месяца.
Слабо выраженный ревмокардит, ревматический артрит без кардита, минимальная активность процесса (СОЭ < 30 мм/ч), необходимость в длительном лечении после отмены ГКС, повторная ОРЛ на фоне РПС: диклофенак внутрь 75–150 мг/сут. в течение 1,5–2–3–5 месяцев до полной нормализации показателей воспалительной активности.
Терапия застойной сердечной недостаточности
|
|
|
При лечении ЗСН у больных ОРЛ и РПС применяют ЛС в дозах и по схемам, аналогичным для лечения ЗСН иной этиологии.
Ингибиторы АПФ используются преимущественно при недостаточности клапанов сердца. В связи с разнонаправленным действием НПВП и ингибиторов АПФ на простагландины (НПВП ингибируют, а ингибиторы АПФ стимулируют их синтез) подвергается сомнению совместное применение этих препаратов из-за ослабления вазодилятирующего эффекта ингибиторов АПФ.
Назначение препаратов калия осуществляется под контролем уровня калия крови в связи со способностью ингибиторов АПФ и калийсберегающих мочегонных вызывать гиперкалиемию.
Первичная профилактика
Основу первичной профилактики составляет антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит).
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА
ЛС первого выбора (схемы лечения)
Бензатин бензилпенициллин 2,4 млн ЕД/сут. в/м однократно
Амоксициллин 1,5 г/сут. в 3 приема в/м 10 сут.
Феноксиметилпенициллин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
Цефадроксил 1 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
При непереносимости бета-лактамных антибиотиков (схемы лечения)
|
|
|
Азитромицин 0,5 г/сут. в 1-е сут., затем по 0,25 г/сут. внутрь, всего 6 сут.
Рокситромицин 0,3 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
Эритромицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
Кларитромицин 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
Спирамицин 6 млн ЕД/сут. в 2 приема в/м 10 сут.
При непереносимости макролидов и бета-лактамных антибиотиков (схемы лечения)
Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема в/м 10 сут.
Линкомицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА
Амоксициллин / клавуланат 1,875 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема внутрь 10 сут.
Линкомицин 0,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут.
Цефуроксим 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут.
Вторичная профилактика
Направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия – бензатин бензилпенициллина.
Бензатин бензилпенициллин 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 недели.
Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре), как правило, составляет:
· не менее 5 лет – для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея);
· более 5 лет (или пожизненно) – для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца (особенно при наличии признаков формирующегося или сформировавшегося порока).
|
|
|
Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпенициллина является экстенциллин. Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.
В настоящее время препарат бициллин-5 рассматривается как несоответствующий фармакологическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам (по длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови), и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.
Прогноз
Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует. В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличием и тяжестью порока, степенью ХСН). При поздно начатом лечении (как и отсутствии такового) вероятность образования РПС резко увеличивается.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.
|
|
|
Эпидемиология
Распространенность СКВ в популяции составляет примерно 1—2 случая на тысячу человек населения. Заболевание наиболее часто развивается у женщин (соотношение больных женского и мужского пола составляет 10—20 : 1) в репродуктивном возрасте от 20 до 40 лет.
Этиология и патогенез
Этиология СКВ неизвестна. Обсуждается роль разнообразных инфекционных агентов, токсических веществ, некоторых ЛС и др., однако прямых доказательств участия какого-либо определенного фактора до сих пор не получено. Существуют косвенные подтверждения этиологической (или "триггерной") роли следующих факторов:
1.Вирусной (герпес и ретровирусы ) и/или бактериальной инфекции. Ковенным подтверждением этиологической (или "триггерной") роли вирусной инфекции является более частое, чем в популяции, обнаружение у больных СКВ серологических признаков инфицирования вирусом Эпштейна—Барра, "молекулярная мимикрия" вирусных белков и "волчаночных" аутоантигенов (Sm и др.), способность бактериальной ДНК стимулировать синтез антиядерных аутоантител.
2.Наследственной предрасположенности: установлено увеличение частоты СКВ в семьях, больных этим заболеванием; а также отмечена связь СКВ с увеличением частоты носительства антигенов системы HLA - А1, В8, DR2, DR3.
3. Нарушения гормональной регуляции.
К факторам, провоцирующим развитие СКВ, относят непереносимость лекарств, вакцин, фотосенсибилизацию, ультрафиолетовое облучение. Ультрафиолетовое облучение стимулирует апоптоз (программированную гибель) клеток кожи. Это приводит к появлению внутриклеточных аутоантигенов на мембране "апоптозных" клеток и индуцированию тем самым развития аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных индивидуумов.
В основе патологических процессов при СКВ лежат дисфункция и нарушение взаимодействия T и B – лимфоцитов, характеризующиеся гиперпродукцией Th2 – цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-4, ИЛ-10), широкого спектра органоспецифических аутоантител (в первую очередь, антиядерных), а также иммунных комплексов, вызывающих повреждение тканей и функций внутренних органов.
Клинические признаки и симптомы
В дебюте СКВ нередко отмечаются общая слабость, похудание, нарушение трофики, повышение температуры тела. В последующем развиваются системные проявления с типичными признаками для каждого синдрома.
Поражение кожи
Поражение кожи – одно из частых проявлений СКВ. Только у 10-15% больных отсутствуют кожные изменения. Наиболее характерными являются следующие:
· изолированные или сливающиеся эритематозные пятна различной формы и величины, отечные, отграниченные от здоровой кожи, расположенные на лице, груди, шее; наибольшее диагностическое значение имеет эритематозное поражение с локализацией в области носа и щек («бабочка»);
· дискоидные очаги с инфильтрацией, гиперкератозом, шелушением и рубцовой атрофией кожи, характерные для хронического течения СКВ;
· фотосенсибилизация с появлением характерных высыпаний на подвергшихся воздействию солнечного света участках тела;
· капилляриты - красные отечные пятна с телеангиэктазиями, атрофией кожи в области подушечек пальцев, на ладонях, подошвах; околоногтевые и подногтевые микроинфаркты;
· полициклические высыпания на лице, шее, груди, конечностях;
· сетчатое ливедо - ветвящиеся сеткообразные синевато-фиолетовые пятна, расположенные преимущественно на коже нижних конечностей;
· люпус-хейлит - выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, корочками, эрозиями с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ;
· трофические нарушения - сухость кожи, выпадение волос (алопеция), ломкость, хрупкость ногтей;
· поражение слизистых оболочек рта и носа - участки эритемы с геморрагиями и эрозиями; перфорация носовой перегородки всдедствие васкулита.
Поражение суставов
Поражение суставов при СКВ может проявляться следующими признаками:
* артралгиями в одном или нескольких суставах различной степени выраженности;
* симметричным, преимущественно неэрозивным полиартритом с вовлечением проксимальных межфаланговых суставов кисти, пястно-фаланговых суставов, запястно-пястных, коленных суставов; эрозии суставных поверхностей нехарактерны (могут отмечаться лишь у 5% больных);
* формированием ревматоидоподобной кисти - развитие сгибательных контрактур пальцев рук вследствие тендовагинитов;
Поражение мышц
Поражение мышц может проявляться:
миалгиями;
миозитом, иногда напоминающим дерматомиозит.
Поражение серозных оболочек
Поражение серозных оболочек - признак классической диагностической триады (дерматит, артрит, полисерозит) - наблюдается почти у 90 % больных. Особенно часто встречаются поражения плевры, перикарда, реже - брюшины в виде сухого или выпотного серозита с тенденцией к образованию спаек.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 234; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!