Нарушения ритма и проводимости

Нарушения функции синусового узла

Синусовая брадикардия

Желудочковые комплексы нормальной ширины и формы, частота менее 60 в минуту.

Этиология.К повышению тонуса блуждающего нерва приводит:

Вазо-вагальный обморок

Инфаркт миокарда, особенно диафрагмальный

Давление на каротидные синусы

Рвота

Прием Вальсальвы

Парасимпатомиметические препараты, такие как эдрофоний и неостигмин

Фенотиазины

Сердечные гликозиды

Снижение автоматизма синусового узла:

• Бета-блокаторы
• Антагонисты кальция

Гипотермия

Гипотиреоидизм

Выраженная желтуха

Лечение

Не требуется в отсутствие симптомов

При наличии проявлений – атропин

Водитель ритма, если симптомы сохраняются после введения атропина

 

Показания для установки водителя ритма при нарушении работы синусового узла

 

Класс I	Подтвержденная симптоматичная брадикардия
Класс II	Расхождение мнений Брадикардия менее 40 уд/мин без проявлений
Класс III	Водитель ритма не показан Асимптоматичная брадикардия менее 40 уд/мин вследствие проводимой лекарственной терапии Симптомы, заставляющие подозревать синусовую брадикардию, доказанно не связаны с замедлением ритма сердца

 

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)

 

Существует две классификации:

• Анатомическая, основанная на локализации блокады согласно данным электрокардиографии пучка Гиса.
• Клиническая, основанная на данных обычной ЭКГ. Три классических клинических типа – это блокада первой, второй и третьей (полная) степеней.

 

АВ-блокада первой степени.Определение: расстояние между комплексами на ЭКГ более 0.20 секунды при частоте сокращений 70 уд/мин.

 

Этиология

• Дегенеративные изменения проводящей системы, вызванные:

- Старением

- Препаратами наперстянки

- Усилением парасимпатического тонуса

- Ишемией (диафрагмальный инфаркт)

- Воспалением (миокардит, атака ревматизма)

• Кардиомиопатиями
• Аортальной недостаточностью

 

АВ-блокада второй степени

	Тип I (Мобиц I, с периодами Венкебаха)	Тип II (Мобиц II)
	ЭКГ, записанное у пациента с блокадой Мобиц тип I с периодами Венкебаха. Видно постепенное удлинение интервала PR до тех пор пока волна Р не будет полностью блокирована и сокращения желудочков не произойдет. Интервал PR следующего сокращения короче, чем предыдущий.	У пациентов с блокадой Мобиц тип II выпадение сокращения происходит внезапно и ему не предшествует изменение интервала PR. У пациента установлен водитель ритма, который вмешивается для поддержания нормального ритма сокращений желудочков.
Место блокады	Обычно АВ-узел	Ниже АВ-узла
Комплекс QRS	Обычно нормальной ширины	Обычно широкий при блокаде ниже пучка Гиса; узкий при блокаде внутри пучка Гиса
Причины	Дегенеративные изменения АВ-узла; диафрагмальный инфаркт миокарда; отравление дигиталисом; миокардит; ревматическая лихорадка; усиление тонуса вагуса	Обширный передний инфаркт миокарда; дегенеративные изменения проводящей системы; выраженная кальцификация митрального или аортального сухожильных колец
ЭКГ	Интервал PR прогрессивно удлиняется до выпадения желудочкового сокращения   Интервал PR снова становится коротким после выпавшего сокращения   Интервал RR прогрессивно сужается до выпадения сокращения   Интервал RR после выпавшего сокращения всегда меньше, чем удвоенный интервал RR обычных сокращений	Интервал PR обычно нормальный по продолжительности и длине   Если интервал PR удлинен, то величина удлинения всегда одинакова   Выпадение сокращения происходит внезапно, без предшествующего удлинения интервала PR   Интервал RR обычных сокращений постоянный или является увеличенной в некоторое число раз базовой длиной интервала RR
Влияние массажа каротидного синуса	Может увеличить выраженность блокады	Не имеет эффекта
Влияние атропина	Часто укорачивает интервал PR и улучшает АВ-проведение	Не оказывает эффекта
Последствия развития полоной сердечной блокады	Водитель ритма обычно располагается в АВ-узле; комплексы QRS узкие; частота более 45 уд/мин; приступы Морганьи-Адамса-Стокса редки	Водитель ритма располагается ниже АВ-узла (обычно в желудочке); комплексы QRS широкие; частота более 45 уд/мин; характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса
		Водитель ритма может располагаться в АВ-узле при наличии блокады пучка Гиса

 

АВ-блокада третьей степени (полная).При блокаде третьей степени все импульсы из предсердий блокируются, и водителем желудочкового ритма становится какой-либо участок проводящей системы дистальнее места блокады.

 

Этиология

• Наиболее частой причиной становится простая фиброзная дегенерация по мере старения (болезнь Ленегра)
• Нижний или задний инфаркт
• Инфекционные и воспалительные процессы, такие как абсцессы, туберкуломы, опухоли, инфильтративные болезни миокарда, саркоидозные узелки и гуммы, миокардит и ревматизм
• Препараты, такие как дигиталис
• Анкилозирующий спондилит
• Наличие HLA-B27

 

Клинические проявления

• Симптомы связаны с развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса и иногда застойной сердечной недостаточности.
• Приступы Морганьи-Адамса-Стокса вызваны внезапной асистолией или развитием желудочковых тахиаритмий, таких как транзиторная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, что приводит к остановке кровообращения.
• Брадикардия, сопровождающая полную сердечную блокаду, может вызывать застойную сердечную недостаточность у пациентов с поражением миокарда.

 

Лечение

---

Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 302; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!