Перитонит: этиология, классификация, клиника, лечение.
Перитонит — воспаление брюшины, острое или хроническое, сопровождающееся местными и общими симптомами, нарушением функции жизненно важных органов и систем организма.
По этиологии выделяют первичные, вторичные и третичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора в брюшную полость попадает гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Абсолютное большинство перитонитов — это вторичные перитониты, развитие которых обусловлено проникновением микрофлоры в брюшную полость из воспаленных органов (аппендикс, поджелудочная железа и т.д.), при травме живота с повреждением внутренних органов, перфорации полых органов, несостоятельности кишечных швов и анастомозов, попадании в брюшную полость инфекции при открытой травме живота без повреждения внутренних органов либо при выполнении лапаротомии. Третичные перитониты, называемые иногда «перитонитами без источника инфекции», наблюдаются в послеоперационном периоде у тяжелых больных с резким угнетением противоинфекционной защитой и полиорганной дисфункцией, перенесших не один цикл антибиотикотерапии. При этом отмечается мультирезистентность микрофлоры брюшной полости.
По течению все перитониты делятся на две группы — острые и хронические, выделяют также подостро протекающие перитониты. Наиболее часто встречаются острые перитониты, они прогностически наименее благоприятны. Хронические перитониты носят специфический характер и могут быть вызваны туберкулезом, сифилисом и т.д.
|
|
|
Этиология. Причины возникновения острого перитонита:
1) воспалительные процессы различных органов брюшной полости — червеобразного отростка, желчного пузыря, придатков матки и др.;
2) перфорация полых органов брюшной полости (желудка или двенадцатиперстной кишки при язве; червеобразного отростка при гангренозном или флегмонозном аппендиците; желчного пузыря при остром деструктивном, чаще всего калькулезном холецистите; ободочной кишки при неспецифическом язвенном колите или дизентерии, подвздошной кишки при брюшном тифе и т.д.);
3) открытые и закрытые повреждения полых и паренхиматозных органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки, печени, мочевого пузыря, комбинированные);
4) расстройства кровообращения в сосудах брыжейки кишечника при: а) ущемленных грыжах (внутренних и наружных); б) странгуляционной кишечной непроходимости (заворот, узлообразование и др.); в) тромбозах сосудов кишечника;
5) деструктивные формы острого панкреатита (геморрагический некроз поджелудочной железы, гнойный панкреатит);
6) деструктивные формы острого холецистопанкреатита;
|
|
|
7) операции на органах брюшной полости по поводу хронических заболеваний (резекция желудка при язвенной болезни, раке желудка, холецистэктомия при желчнокаменной болезни и др.);
8) гематогенные и криптогенные перитониты (пневмококковые, стрептококковые и др.);
9) воспалительные процессы различного происхождения, не связанные с органами брюшной полости (гнойные процессы в забрюшинной клетчатке паранефриты, натечные абсцессы, флегмоны брюшной стенки, паразитарные кисты и др.).
Патогенез. Чаще всего возбудителями перитонита выступают микробные ассоциации бактерий кишечной группы, состоящие из аэробов (кишечная палочка — занимает первое место, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, нитробактерии, стрептококки, стафилококки) и анаэробов (представители родов Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter, Viollonella, Actinomyces, Arachiie). В этих ассоциациях аэробы ответственны за тяжесть эндогенной интоксикации при перитоните, эндотоксин их клеточной стенки играет большую роль в развитии эндотоксического шока, анаэробные бактерии — основная причина образования абсцессов в брюшной полости. Париетальная и висцеральная брюшина имеет большую площадь поверхности, обладает огромной способностью к всасыванию с дренированием токсинов в грудной лимфатический проток и кровеносное русло. В результате этих физиологических предпосылок накопление в замкнутой брюшной полости большого количества токсического экссудата, богатого экзо- и эндотоксинами, продуктами распада некротизированных тканей, бактерий, белка ведет к выраженной эндотоксемии, а затем и эндотоксикозу, который является основным патогенетическим механизмом перитонита. Интоксикация, водно-электролитные потери, усугубляющиеся всегда присоединяющейся динамической (функциональной) кишечной непроходимостью, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиповолемия и гемоконцентрация, нарушение кислотно-щелочного равновесия ведут к тяжелым расстройствам в работе жизненно важных систем и органов (сердечно-сосудистой, дыхательной системы, детоксикационной функции печени и почек).
|
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ
Источники перитонита:
1) острые воспалительные заболевания органов брюшной полости;
2) травмы органов брюшной полости;
3) послеоперационные осложнения;
4) неустановленный источник.
Исходя из характера экссудата, перитониты подразделяют на: серозные, фибринозные, гнойные, геморрагические, желчные, каловые, смешанные.
|
|
|
В зависимости от распространенности выделяют следующие основные формы острого перитонита:
1) местный:
а) ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);
б) неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одной из областей брюшной полости);
2) распространенный:
а) диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает от 2 до 5 областей);
б) разлитой (поражены более 5 областей брюшной полости);
В течении распространенного перитонита выделяются стадии, которые клинически характеризуются следующими признаками (по К.С. Симоняну)
1 - Реактивная стадия (как правило первые 24 ч и 12 часов при прободных перитонитах). Максимально выражены местные проявления: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки (положительный симптом Щеткина-Блюмберга), рвота, двигательное возбуждение. Общие проявления: тахикардия — до 120, повышение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры тела до 38 °С, лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В брюшине отмечаются гиперемия, отек, экссудация, часто сопровождающаяся выпадением фибрина, нарушением проницаемости сосудов с геморрагическими проявлениями разной интенсивности вплоть до субсерозных кровоизлияний. Как следствие раздражения рецепторов брюшины возникают рефлекторные изменения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, наступает угнетение двигательной активности ЖКТ, и в первую очередь парез близлежащих к очагу воспаления петель кишечника (явления динамической кишечной непроходимости). Перечисленные реакции носят защитный характер и направлены, с одной стороны, на создание покоя в очаге воспаления, который препятствует генерализации процесса и способствует отграничению брюшной
2 - Токсическая стадия (как правило, с 24 до 72 ч и 12-24 часа при перфоративных перитонитах). Главным клиническим признаком развития перитонита на этом этапе является нарастающая интоксикация. Местные проявления перитонита стихают, и превалирует общая реакция, характерная для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, малоподвижность, эйфория, частота пульса свыше 120, сниженное артериальное давление, поздняя рвота, гектическая температура, значительный гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. В этой фазе возникает нарастающий токсикоз, который обусловлен как микробными экзо- и эндотоксинами, так и продуктами нарушения межуточного обмена веществ. Из местных симптомов характерны снижение болевого синдрома, защитного напряжения мышц, исчезновение перистальтики, нарастающий парез кишечника. При отсутствии необходимого лечения, а в некоторых случаях и при лечении токсическая фаза переходит в терминальную.
3 - Терминальная стадия или стадия реституции (как правило, после 72 ч и более 24 часов при перфоративных перитонитах). Она характеризуется глубокой интоксикацией на грани обратимости: на фоне развившейся функциональной (динамической) непроходимости кишечника и усугубляющегося токсикоза возникают глубокие нарушения обменных процессов и жизненно важных функций организма.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуются наинтенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно-измененной париетальной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения брюшных мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-110, артериальное давление может быть повышено, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа — понижено. Гипотония при этих состояниях объясняется одновременным раздражением большого количества нервных рецепторов с ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики. При осмотре полости рта отмечается сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающейся дегидратацией. При исследовании живота обнаруживают ограничение подвижности брюшной стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага; при перкуссии — зону болезненности, соответствующую области воспалительно-измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750-1000 мл) в той или иной области живота. При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно-измененной париетальной брюшины. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа («доскообразный живот»). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может быть незначительным при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины. В первом случае в диагностике перитонита ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно определить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони на поясничную область больного в положении его на спине и при легком давлении сравнивает тонус мышц справа и слева. При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь, червеобразный отросток). Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга, механизм развития которого связан с изменением степени растяжения воспалительно-измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Определяют его следующим образом: медленно надавливают рукой на брюшную стенку, фиксируют положение руки на несколько секунд, затем быстро отрывают ее от брюшной стенки — при этом возникает резкая боль или усиление боли в исследуемой области. Симптом Щеткина-Блюмберга можно обнаружить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его выявления аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации живота имеют место ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16-18х10 9 /л), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сопутствующий плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в косто-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, ана поздних стадиях перитонита — уровни жидкости («чаши» Клойбера), характерные для паралитической кишечной непроходимости. Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата. Более простым способом исследования является лапароцентез — прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость тонкого катетера, через который аспирируют перитонеальный экссудат. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и др.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости. Ультразвуковая эхолокация позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости.
В токсической стадии перитонита происходит некоторое уменьшение интенсивности болевых ощущений в животе, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и газов. На этой стадии развития перитонита максимально выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается (более 120 в мин), развивается гипотония. Сохраняется высокая гипертермия (более 38 °С), нарастает тахипноэ, черты лица заострены, язык сухой (как «щетка»). Необходимо отметить, что при перитоните отмечается сухость не только языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки вследствие выраженной дегидратации, в то время как при тахипноэ, не связанном с перитонитом, отмечают только лишь сухость языка за счет испарения с языка слюны при дыхании. Живот резко вздут за счет пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает за счет истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются («гробовая тишина»). Симптом Щеткина-Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, дизэлектролитемию, нарушения кислотно-щелочного состояния, гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза — гиперкалиемию и ацидоз.
В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения ЦНС — адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожного покрова с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки {fades hyppocratica). Имеют место выраженная тахикардия (более 120 ударов в мин), гипотония. Дыхание становится частым, поверхностным (более 25 в мин). Наблюдается рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом, живот значительно вздут, перистальтика отсутствует, болезненность разлита по всему животу. В анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния достигают максимума. На электрокардиограмме появляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств (гипокалиемии). При исследовании коагулограммы выявляют признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Существенно нарушается микроциркуляция, что значительно утяжеляет течение заболевания. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острого гнойного перитонита оперативное. Дополнительно к нему необходимо проводить детоксикационную, антибактериальную, иммунокорригирующую терапию, коррекцию водно-электролитных и кислотно-щелочных расстройств, борьбу с парезом кишечника, симптоматическую терапию.
Основная задача своевременного оперативного вмешательства — устранение причин, вызвавших перитонит, и адекватное дренирование брюшной полости.
Принципиальная последовательность хирургических манипуляций при распространенном гнойном перитоните — это лапаротомия, ликвидация источника перитонита, эвакуация экссудата, санация брюшной полости, введение дренажей в брюшную полость. После устранения источника перитонита немаловажная роль во время операции отводится тщательной санации брюшной полости с целью максимального удаления из нее микрофлоры и фибрина. Для этого, большинство хирургов используют промывание брюшной полости различными растворами антисептиков с последующей аспирацией жидкости электроотсосом. Для санации брюшной полости во время операции предлагаются разнообразные методы воздействия. В последние годы часто применяют трисамин, гемодез, ультразвук низкой частоты, внутрибрюшинный электролиз на активированных углях.
В последние годы для повышения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните применяют ультразвуковую обработку брюшной полости. В качестве озвучиваемой среды используют растворы фурацилина, водного раствор хлоргексидина, фурагина и различных антибиотиков, чаще широкого спектра действия.
При распространенном или общем гнойном перитоните брюшную полость дренируют в правом и левом подреберьях резиновым дренажем и полихлорвиниловыми трубками, располагая их под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечной ободочной кишкой и в обеих подвздошных областях: справа — в боковом канале, слева — в полости таза. Для удаления экссудата один дренаж ставят по ходу брыжейки тонкой кишки. Все дренажи следует располагать вдоль стенок брюшной полости, так как помещение их между петлями кишок служит причиной ранней и поздней спаечной кишечной непроходимости.
Дренирование брюшной полости должно осуществляться:
1) только через контрапертуры;
2) без вскрытия крупных фасциальных пространств;
3) над первичным источником инфицирования брюшной полости;
4) с учетом характера распространения инфекции по брюшине;
5) с учетом профилактики эвентрации кишечника.
В настоящее время применяются три метода лечения перитонита.
Первый, традиционный метод лечения — это типичное дренирование брюшной полости с глухим ушиванием операционной раны и последующим введением антибиотиков и антибактериальных препаратов как в брюшную полость, так и парентерально.
Второй метод — это перитонеальный диализ.
Третий — лапаростомия.
Для проведения диализа используют силиконовые или полиэтиленовые трубки диаметром от 4 до 8 мм, которые устанавливают вне операционной раны через контрапертуры (обязательное условие при этом — герметичность брюшной полости), размещая их таким образом, чтобы можно было промыть и дренировать труднодоступные участки брюшной полости. В качестве диализата используют различные полиионные растворы с антибиотиками и антисептиками, бактериофаг, оксигенированную жидкость, можно вводить от 3-5 до 20-25 л/сут диализирующего раствора.
Лапаростомию следует отнести к сложным методам дренирования, требующим высокой квалификации хирурга, анестезиолога, реаниматолога и строгих показаний к ее использованию.
Показания к лапаростомии:
1) запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитонитекак при тенденции к отграничению множественных очагов воспаления в различных отделах живота, так и при генерализованном процессе;
2) эвентрации при распространенном перитоните через гнойную рану, а также высокий риск эвентрации (нагноение операционной раны с некрозом кожи, мышц, апоневроза);
3) распространенный перитонит в поздней стадии заболевания (III),сопровождающийся тяжелой эндогенной интоксикацией или полиорганной недостаточностью;
4) распространенный или ограниченный перитонит, сопровождающийся некрозом органов брюшной полости и забрюшинной клетчатки;
5) анаэробный перитонит.
Предложено несколько практических техник лапаростомии. Одна из них такова: рекомендуют укладывать в лапаротомную рану до уровня кожи несколько дренажных трубок, которые удерживаются в нужномположении проведенными через края раны швами. Швы желательнопроводить не через все слои брюшной стенки, а только через кожу, оставляя 1-1,5 см между вколом и выколом на каждом из краев лапаротомной раны. Чтобы избежать пролапса петель кишки, применяют пучок из 6-8 силиконовых дренажей. Их укладывают в продольном направлении раны под поперечно проходящие поддерживающие швы.
Болгарские хирурги для лапаростомии предложили применять поликапроамидную биологически активную сетку «Атпоксена». Сетка тщательно укладывается на петли кишечника, а концы ее фиксируются в 4-5 см от краев операционной раны. При благоприятном течении перитонита биологически активная пленка остается до конца лечения, она является основой для образования крепкой фиброзной пластинки передней брюшной стенки.
Эффективным способом временного закрытия брюшной полости при лапаростомии является использование «молнии-застежки» промышленного производства. Ее модифицируют, подшивая к краям металлические пластинки с отверстиями, с помощью которых молнию фиксируют к коже краев лапаротомной раны. Между краями раны укладывают салфетку, смоченную антисептиком, чтобы исключить возможное повреждение замком «молнии-застежки» прилежащих петель кишечника.
Еще один способ заключается в использовании специальной эластичной синтетической ткани, две половины которой могут соединяться между собой по типу «застежки-липучки». Преимущество метода в том, что, во-первых, растягивающийся материал меньше сдавливает паретичный кишечник, к тому же есть возможность выкраивать куски материала нужной ширины, а затем подрезать их по мере разрешения динамической кишечной непроходимости, во-вторых, края ткани подшиваются к краям апоневроза, таким образом лапаротомная рана оказывается отграниченной от гнойного экссудата брюшной полости.
В послеоперационном периоде ежедневно под общим обезболиванием или продленной эпидуральной анестезией проводят санацию брюшной полости путем эвакуации из нее гнойного экссудата, промывания антисептиками, введения антибиотиков. При очищении брюшной полости от гноя, стихании воспалительных изменений брюшины, появлении грануляций в ране, восстановлении перистальтики кишечника (обычно на 8-10-е сутки), накладывают швы на переднюю брюшную стенку. Большим недостатком лапаростомии является развитие массивного спаечного процесса в брюшной полости.
Основным принципом инфузионно-трансфузионной терапии перитонита считается создание управляемой гемодилюции, осуществляемой препаратами направленного действия. Объем вводимой жидкости в период острой интоксикации достигает 4-5 л/сут. Корригирующая терапия определяется степенью выраженности водно-электролитных изменений. В качестве традиционной терапии применяются сложные растворы (Рингера, Гартмана, Дарроу), содержащие в определенных соотшениях все необходимые электролиты. Объем инфузии этих растворов составляет 1,5-2,5-3 л. Наличие эндогенной интоксикации — показание для трансфузии низкомолекулярных плазмозаменителей, но, поскольку эндогенная интоксикация — не единственный фактор, определяющий нарушение гомеостаза при воспалении в брюшной полости, трансфузионная терапия проводится с учетом основных показателей, характеризующих гомеостаз.
Для ликвидации гиповолемии применяют коллоидные растворы и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин), сочетания их с кристаллоидными растворами (не менее 30% от объема коллоидных средств.
Объем необходимых сред для парентерального питания определяют в зависимости от общего объема вводимых жидкостей, массы тела и возраста больного. Исходя из средней суточной потребности (до 3000 ккал), 2 /з его обеспечивают за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3— за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина). Только при таком условии и при введении в суточный инфузионный рацион не менее У 3 белковых препаратов возможно полноценное обеспечение нормальных процессов утилизации аминного азота и в итоге — пластических процессов.
Важный метод детоксикации — форсированный диурез. Предварительную водную нагрузку осуществляют по следующей схеме: введение 1000 мл раствора Рингера-Локка, 500 мл 3% раствора бикарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, после чего — диуретики (маннитол 1-1,5 г/кг или 40-80 мг лазикса) и продолжают вливание 5% раствораглюкозы (всего 1000-1500 мл белковых препаратов: плазма крови, раствор альбумина, белковые гидролизаты). В общей сложности больной получает 4000-5000 мл жидкости и выделяет 3000-4000 мл мочи. В ходе выполнения форсированного диуреза осуществляют почасовой учет количества введенной жидкости и выделенной мочи (по постоянному катетеру 300-400 мл мочи в час).
Гемосорбция позволяет быстро снижать критические показатели нарушенного гомеостаза — уровни креатинина, мочевины, билирубина и т. д.
Лимфосорбция дает возможность добиться стойкого детоксикационного эффекта на уровне лимфы и крови, положительно влиять на уровень основных классов иммуноглобулинов, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза. В то же время при лимфосорбции происходит естественная потеря форменных элементов, имеющихся в лимфе. В результате длительная лимфосорбция угнетает иммунные реакции организма, что требует проведения иммунокорригирующей терапии.
При плазмаферезе, сопровождающемся удалением до 2000 мл плазмы больного, не отмечено существенных потерь эритроцитов и тромбоцитов, а также клинических признаков иммунодефицита.
Для применения УФ-облучения аутокрови с оксигенацией, гипербарической оксигеиации при распространенном перитоните практически не существует противопоказаний. Эти методы детоксикации в сочетании с традиционной инфузионной терапией позволяют изменять вязкость крови, улучшая ее реологические свойства, тем самым способствуя восстановлению перистальтики кишечника, функции сердечнососудистой системы, уменьшению концентрации молекул средней массы, циркулирующих иммунных комплексов.
Большое значение в комплексном лечении перитонита имеет антибактериальная терапия. Используют местное, внутримышечное, внутривенное, внутриаортальное, виутриартериальное, эндолимфатическое введение антибиотиков.
Для лечения иммунологических нарушений при перитоните успешно применяются иммуномодуляторы: тималин, тактивин, левамизол, диуцефон.
В зависимости от характера моторных нарушений при перитоните используют различные методы их лечения. В ближайшем послеоперационном периоде в комплексе антипаретической терапии предусматривается:
1) восполнение объема циркулирующей крови, коррекция белково-электролитного ее состава;
2) коррекция гемодинамики до стабилизации показателей кровяного давления, улучшение микроциркуляции;
3) применение вазоактивных препаратов (аминазин, орнид, реже прозерин);
4) электростимуляция кишечника с помощью аппарата «Эндотон»;
5) интубация ЖКТ в различных вариантах.
Использование во время инфузионной терапии антикоагулянтов прямого действия (гепарин), никотиновой кислоты, реополиглюкина, трентала позволяет положительно влиять на микроциркуляцию и подготовить организм больного к введению вазоактивных препаратов. Одно из наиболее эффективных антипаретических средств — интубация ЖКТ. Для интубации кишечника используют зонды длиной 2-3,5 м с внутренним диаметром от 6-7 до 10 мм (в зависимости от способа интубации). Хорошие результаты в борьбе с парезом кишечника получены при длительной перидуральной анестезии. Под ее действием происходит раннее восстановление перистальтики кишечника, отхождение газов и восстановление самостоятельного стула.
Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 2400; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!