Виды ущемления грыж и их распознавание.



Ущемление грыжи наступает при сдавлении грыжевого содержимого воротами. Самое частое и опасное осложнение. Экстренное хирургическое вмешательство!

Виды:

1) Эластическое – происходит сдавление выпавшего органа в грыжевых воротах снаружи с наличием странгуляционной борозды на стенке органа à расстройства лимфо- и кровообращения, венозный застой, пропотевание плазмы в просвет грыжевого мешка à омертвление к-ки и ее прободение, воспаление грыжевого мешка и грыжевых оболочек. Значительные патологические изменения развиваются в приводящем отделе к-ки, который переполняется содержимым à механическая кишечная непроходимость à перитонит

2) Каловое – характеризуется сдавлением кишечной петли изнутри, т.е.из просвета к-ки вследствие переполнения ее содержимым. Кал накапливается в приводящем отделе к-ки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящего отдела этой к-ки. Затем присоединяется давление грыжевых ворот à присоединяется эластическое à смешанное.

3) Пристеночное (рихтеровское) – разновидность эластического ущемления; при этом ущемляется часть стенки к-ки, обычно противобрыжеечная. Диагностика сложна. Больной чувствует себя удовлетворительно. Локальные симптомы менее отчетливы.

4) Грыжа Литтре – ущемление дивертикула Меккеля.

5) Ретроградное (W-образное) – характерно наличие 2 петель к-ки в грыжевом мешке. При этом происходит сдавление внутренней петли к-ки, находящейся в брюшной полости. Петли в грыжевом мешке жизнеспособны. Если в грыжевом мешке 2 петли, нужно найти 3 и убедиться в ее жизнеспособности.

Острый панкреатит: этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, хирургическое лечение.

-воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ее ферментативным аутолизом

 

Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции, имеющий сложное альвеолярно-трубчатое дольчатое строение.

Она расположена забрюшинно на задней стенке брюшной полости, проецируется на переднюю стенку живота в области средней части эпигастрия и левого подреберья, лежит позади желудка.

Головка, расположена справа от позвоночника, охвачена подковой двенадцатиперстной кишки. Перешеек соединяет головку с телом.

По верхней борозде проходят нижняя бры­жеечная и селезеночная вены + верхняя ­ жеечная веной àворотную вену.

Протоки:

v Главный панкреатический проток (Вирсунгов проток) полностью заключен в ткань железы проходит по всей длине железы — от хвоста до 12ПК. Формируется из: мелких протоков долек железы. Диаметр около 2,2 мм; в го­ловке — 2-4 мм.

v В головке железы Вирсунгов проток + добавочным панкреатическим протоком (Санториниевым протоком)(Длина в среднем 2,5 см, диаметр —2,1 мм) àна левую стенку общего желчного протокаàс общим желчным протоком àв стенку нисходя­щей ветви12ПК, открываясь в большой дуоденальный со­сок (Фатеров сосок)

v Сфинктер Одди имеет мощную циркулярную мускулатуру вокруг общего желчного протока и продольные мышечные волокна в углу его и панкреатического протока. Нормально функционирующий сфинктер плотно замыкает устья обоих протоков, препятствуя рефлюксу. Нарушение функции à способствовует развитию панкреатита

 

Кровоснабжение:

1) общая пе­ченочная артерияà кровоснабжение боль­ шей части головки железы;

2) верхняя брыжеечная артерияà кровоснабжение мень­шей части головки железы;

3) се­лезеночная артерия, питающая тело и хвост железы

Венозный отток:

1) Венозные ветви от хвоста и тела органаà в се­лезеночную вену.

2) отток крови от большей части головки железы -верхняя панкреатодуоденальная вена à селезеночную вену

3) Нижняя панкреаодуоденальная вена(от нижней части головки железы и крючкообразного отростка) à конечный отдел верхней брыжеечной вены.

 

Лимфатическая система:

· лим­фатические узлы, располагаютсямежду го­ловкой ПЖ и 12ПК и сзади головки железы.

· тесно связана с лимфатической систе­мой 12ПК, внепеченочных желчных пу­тей

 

Иннервация (автономной нервной системой):

· холинергические (па­расимпатические - двойная иннервация железы блуждающим нервом),

· адренергические (симпатические)

· дофаминергические волокна.

 

Функции:

· эндокринная (Бета-клетки - инсулин, альфа-клетки — глюкагон, дельта-клетки — соматостатин)

· экзокринная (экскретирующая) участвует в пищеварении, регуляции углеводного об­мена. ПЖ продуци­рует в сутки от 1200 до 2000 мл секрета.

 

Этиопатогенез:

Причины:

1. Механичес­кие: травмы (в т.ч. операционная), все виды окклюзии холедохопанкреатической ампулы и панкреатического протока (камень, рубцовая стриктура, воспалительный отек БДС, стойкий спазм сфинктера Одди, нарушения функции 12ПК – ЯБ, дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, дуодено-панкреатический рефлюкс)

à внутрипротоковая гипертензия

 

2. Нейрогуморальные: нарушение липидного обмена, системные васкулиты, вторичные нарушения кровообращения в ПЖ, заболевания печени, сердца, беременность и роды, обширные оперативные вмешательства на других органах.

 

3. Токсико- аллергические: пищевая и лекарственная аллергия, злоупотребление алкоголем, отравления, очаги острой или хронической инфекции.

Этиологические факторы:

1. Предрасполагающие: конституционально-анатомические, наследственные, сезонно-алиментарные.

2. Производящие: провоцирующая пищевая нагрузка (алкоголь, жирная и острая пища), нейрогуморальные воздействия, нарушения кровообращения в ПЖ.

Патогенез:

1. Разрыв дуктоацинарных соединений;

2. Попадание секрета в интерстициальную ткань и его активация (цитокиназа);

3. Липолитический некробиоз панкреоцитов (фосфолипаза А);

4. Протеолитический некробиоз панкреоцитов (трипсиноген)

Попадание секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань при разрыве дуктоацинарных соединений вследствие остро раз­вившейся внутрипротоковой гипертензии à

· высвобождение липолитических ферментов — фосфолипазы А и липазы (выделяемых в неактивном состоянии)à

· активация фосфолипазы А и липазы под действием цитокиназы поврежденных клеток à

· фосфолипаза А активирует разрушение клеточных мембра­н и способствовует проникновению в клетку липазыà

· возникают очаги жирового панкреонекробиоза,вокруг которых формируются воспалительная реакция и демаркацион­ный вал à

· накопление в поврежденных панкреатоцитах свободных жирных кислот и сдвигом рН до 3,5-4,5 à

· аутокаталитическая реак­ции (внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин) à

· трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты à

· протеолитический некробиоз.

 

При аутоиммунном процессе железа повреждается циркулирующи­ми в крови иммунными комплексами.

 

Классификация:

1) Клинико-анатомические формы:

- отечный панкреатит (серозный, серзно-геморрагический);

- жировой панкреонекроз;

- геморрагический панкреонекроз;

- смешанный панкреонекроз.

2) Распространенность некроза:

• очаговое поражение железы:

v А. Мелкоочаговый (до 0,5 см);

v Б. Среднеочаговый (0.5-1 см);

v В. Крупноочаговый (бол. 1 см);

• - субтотальное поражение железы;

• - тотальное поражение железы.

3) Течение:

- абортивное;

- прогрессирующее.

 

4) Периоды болезни:

- период гемодинамических нарушений и панкреатического шока;

- период функциональной недостаточности внутренних органов;

- период дистрофических и гнойных осложнений.

5) Этиологическая классификация:

1. Алиментарно-алкогольный панкреатит: возникает после чрезмерной пищевой или алкогольной нагрузки-панкреатическая гиперсекреция

2. Билиарный панкреатит: протоковая гипертензия с рефлюксом желчи в панкреатический проток

3. Гастрогенный панкреатит

4. Травматический панкреатит

5. Послеоперационный панкреатит.

6. Ишемический панкреатит.

7. Токсический панкреатит.

Клиника:

Фазовое течение:

1) 1)Ферментативная фаза - (длится 3-4 сут) - проис­ходит деструкция поджелудочной железы и массивный выход ферментов из протоковой системы в интерстиций и забрюшинное пространство

2) Инфильтративно-некротическая фаза – (длится с 1-й по 3-4-ю нед)

Синдромы:

1. Абдоминальный синдром, проявляющийся интенсивными болями в верхних отделах живота, нередко опоясывающего характера, многок­ратной рвотой и определенными симптомами со стороны живота.

2. Панкреатокардиоваскулярный синдром, манифестирующийся бледностью и акроцианозом наружных покровов, потливостью, тахикар­дией, низкими значениями артериального давления, иногда загрудинными болями.

3. Панкреатопульмональный синдром — одышка, поверхностное ды­хание.

4.Панкреатосупраренальный синдром — слабость, адинамия, гипо­тония.

n Начало заболевания очень часто внезапное. Емупред­шествует злоупотребление алкоголем или переедание.

n боли локализуются в эпигастральной области и сочетаются с болями в левом подреберье. При остром панкреатите боли часто иррадиируют в поясницу, носят опоясывающий характер, реже иррадиируют в плечевой пояс, за грудину и в область сердца. Интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести течения заболе­вания.

n Рвота, тошнота, задержка стула и газов. Рвота первоначально носит реф­лекторный характер, а впоследствии обусловлены интоксикацией, многократная, не приносящая облег­чения.

n больной находятся в вы­нужденном положении (коленно-локтевом). Брюшинного дыхания нет.

o При осмотре кожных покровов:

o симптом Мондора — наличие фиолетовых пятен на коже тулови­ща и лица, чередующиеся с участками бледной кожи;

o симптом Холстеда — наличие цианоза кожи живота;

o симптом Турнера — наличие цианоза боковых поверхностей живо­та и поясничных областей;

o симптом Куллена — наличие желтушности в области пупка;

o симптом Грюнфельда — наличие петехиальных кровоизлияний в области пупка;

o симптом Гобие—Пчелиной — вздутие живота в эпигастральной об­ласти.

n Иктеричность кожи и склер может  различной интенсивности (при + механической желтухи из-за сдавления терминального отдела холедоха )

n при пальпации живот мягкий, могут определяться симптомы раздражения брюшины (ферментативный перитонит) à появляются отчетливое напряжение и болезненность в проекции ПЖ при умеренно вздутом, менее болезненном и мяг­ком эпигастрии (симптом Кёрте).

n При глубокой пальпации в эпигастрии м. б. отсутствие пульсации брюшного отдела аорты (симптом Воскресенского. Положительный симптом Мэйо-Робсона — выраженная болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу. При мас­сивном отеке забрюшинного пространства болезненность может опре­деляться и справа. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен нерезко, но в далеко зашедших случаях отмечается яркая картина пе­ритонита.

n Перкуторно: нали­чие выпота, притупление в отлогих местах живота, наличие высокого перкуторного звука над передней брюшной стенкой.

n При перкуссии грудной клетки: расширение границ сердечной ту­пости, укорочение перкуторного звука над поверхностью легких, огра­ничение подвижности легочных краев или их полную неподвижность при фиксированной в верхнем положении диафрагме.

 

Диагностика:

n Лабораторная д-ка:

Клинический анализ крови - гипергемоглобинемия, лейкоцитоз, ↑СОЭ.

Анализ мочи - увеличение амилазы мочи.

При биохимическом исследовании крови: гипопротеинемия, гиперамилаземия, гипербилирубинемия, повышение АЛТ и АСТ.

 

 

n Инструментальная д-ка:

- Обзорная рентгенография грудной клетки и брюшной полости: реактивные изменения со стороны диафрагмы, легких и плевры (ограничение подвижности диафрагмы и высокое ее стояние, дисковидные ателектазы в нижних отделах легких, левосторонний плеврит, пневмонию и др.). Рентгенологическое исследование позволя­ет исключить ряд других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (перфорация полого органа, механическая кишечная непроходимость) и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. При этом выявляется характерное вздутие поперечного отдела ободочной кишки (симптом Гобие-Пчелиной) и других отделов кишечника.

- Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ: косвенные признаки острого панкреати­та (развертывание подковы и сдавления 12ПК); смещение желудка; нарушение моторно-эвакуаторной функции этих органов.

- УЗИ: Различают тотальное или локальное вовлечение в патологический процесс ПЖ. При тотальном поражении вся железа увеличена. Иногда увеличе­ние органа значительно, он превышает в 3-4 раза свои нормальные раз­ меры. Контур железы при остром процессе обычно ровный. При выра­женном отеке паренхима железы становится однородной, почти пол­ностью лишенной внутренних структур. Может быть выявлен выпот в брюшной полости и сальниковой сумке.

- КТ: диффузное увеличение разме­ров, нечеткость контуров железы, уменьшение объема (вплоть до полного исчезновения) окружающей ее жировой клетчатки. Введение водорастворимого контраста в желудок при КТ позволяет более четко визу­ализировать поджелудочную железу.

- ФГДС

- МРХПГ

- ЭРХПГ

-  лапароскопия

- Ангиография

 

Лечение:

Консервативное:

· «Холод, голод и покой».

· Введение зонда в желудок.

· Катетеризация центр. вены и моч. пузыря (при тяжелом состоянии и необходимости массивной инф. терапии).

· Инфузионная терапия в объеме (2-7 литров) (кристаллоиды , коллоиды, препараты крови), спазмолитики, витамины, серд. Гликозиды и пр.

·   Антиферментные препараты (контрикал, гордокс-20-100 тыс./сут).

· Подавление ф-ии ПЖ – сандостатин (октреотид)

· 100 мгх3 р.

 Малоинвазивное хирургическое (эндовидеохирургические операции под УЗИ, лапароскопические операции):

Ран­няя диагностика, эвакуация токсичного экссудата, промывание антисептиком и устранение желч­ной гипертензии, дренирование скоплений жидкости и желчевыводящих путей под УЗИ-контролем, эндоскопической папиллотомии, литэкстракции.

Показания:

1. Наличие ферментативного перитонита на фоне острого панкреа­ тита, а также симптомов раздражения брюшины при сомнительном ди­ агнозе.

2. Средняя и тяжелая степень эндогенной интоксикации (ЭИ) у больных при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

3. Выявление в ходе УЗИ и (или) КТ скоплений жидкости в забрю- шинном пространстве, сальниковой сумке, брюшной полости.

4. Все случаи острого панкреатита с сопутствующим острым холе­ циститом или обострением хронического калькулезного холецистита.

5. Наличие желчной гипертензии у больных острым панкреатитом независимо от ее причин.

 Открытые операции

При обнаружении недренированных гнойных очагов, при ухудше­нии состояния больного .

 

Операция в фазе гнойно-гнилостного расплавления и секвестра­ции некротических очагов начинается с широкого вскрытия сальнико­вой сумки через желудочно-ободочную связку и ревизии поджелудоч­ной железы и забрюшинной клетчатки вокруг нее. Темно-коричневые (некротизированные) участки поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки «тупо» отделяются от живых (секвестрэктомия), захватываются окончатым зажимом и отсекаются (некрэктомия). При этом вначале целесообразно извлечь мертвые ткани с передней поверхности желе­зы, а затем и из забрюшинной клетчатки по верхнему и нижнему краям железы.

При обнаружении во время пальпаторного исследования железы участков флюктуации брю­шину над инфильтратом рассекают, производят инструменталь­ную и пальцевую ревизию гнойно-некротической полости с целью уста­новления ее размеров, сообщения с другими очагами нагноения и сана­ции.

 

Первая операция некрэктомии заканчивается дренированием сальниковой сумки и ее тампонадой. Таким образом, обеспечивается создание широкого хода к пораженной железе и забрюшинной парапанкреатической клетчатке. Швы на рану брюшной стенки накладываются только до тампонов и дренажей.

 Удаление некротизированных тканей поджелудочной желе­зы производится во время последующих перевязок под наркозом через каждые 5-7 дней или даже 48 ча­сов. При этом некр- и секвестрэк­томии осуществляются с сохране­нием биологического барьера меж­ду мертвыми и живыми тканями. Улучшение в течении болезни нас­тупает только после полного уда­ления из зон нагноения некротизированных тканей и секвестров. Лишь после очищения всех областей о т мертвых тканей исчезает необходимость выполнять перевязки под наркозом и тампонировать рану.


Дата добавления: 2018-06-27; просмотров: 357; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!