СВЕРТЫВАЮЩАЯ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Поддержание жидкого|редкого| состояния|стана| крови, а также обеспечение гемостаза в случае повреждения сосудов в организме человека осуществляется системой згортання| и противносвертывания| крови (системой гемостаза).
Нарушения гемостаза, которые оказываются|проявляются| в клинике в виде тромбоза и кровотечений, является одной из центральных проблем интенсивной терапии и хирургии. Поддержка реологической| способности (жидкого|редкого| состояния|стана|) крови обеспечивается взаємодействием| нескольких физиологичных систем: системой свертывания крови и ее фибринолитической системой, состоянием|станом| эндотелия сосудов, характером гемодинамики|, наличием естественных|природных| антикоагулянтов и протеаз|, системой кровотворения.
Общие механизмы гемостаза
Сразу|в одночасье| после повреждения сосуда развивается серия последовательных спецефических изменений|смены| состояния|стана| сосудистой стенки и тромбоцитов|тромбоцита|, комплекса физико-биохимических процессов, которые завершаются коагуляцией крови.
Повреждение сосудистой стенки, тромбоцитов|тромбоцита| и эритроцитов|эритроцита|, вызывает изменение|смену| поверхностного заряда тромбоцитов|тромбоцита|, который вызывает их адгезию — прилипання| к|до| поврежденному участку сосудистой стенки. В дальнейшем развивается их агрегация, и к|до| процессу подключаются тромбоцитарные| факторы, которые принимают участие в образовании тромбина. Первый механизм гемостаза — это агрегация| тромбоцитов|тромбоцита| на фоне|на фоне| повышения в крови концентрации тромбина, который заканчивается образованием тромба, — тромбоцитної| гемостатической «пробки|» в зоне повреждения сосуда.
|
|
|
Поддержание реологической| способности (жидкого|редкого| состояния|стана|) крови обеспечивается| наличием в крови первичных антикоагулянтов (главный|головной| представитель — антитромбин III), а также вторичных (что образуются в процессе свертывания| крови и фибринолиза).
Фибринолиз — процесс ферментативного расщепления фибринового| сгу-стка| под воздействием плазмина (фибринолизина|), который образуется в сосудистой системе путем активации плазминогену, которая|какая| происходит с помощью|посредством| высвобождаемых в процессе свертывания крови лейкоцитарных, еритроцитар-них| и тромбоцитарних| активаторов, а также стимуляцией со стороны калікреїн-кінінової| системы.
4. ДВС-СИНДРОМ| (СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ): ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ
Дисеминнированное внутрисосудистое свертывание (крови) (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) возникает как осложнение разных патологических процессов (массивное кровотечение и гемо-трансфузія, злокачественные новообразования, травматические повреждения, шок, тяжелые деструктивные процессы, в органах, гипоксия, отравление ядами змей и тому подобное).
|
|
|
Дисеминнированное внутрисосудистое свертывание крови — это сложный патологический вороцесс, в основе|основании| которого|какого| лежит активация системы свертывания крови с образованием большого|великого| количества тромбину, фибриногена| и сгустков-тромбов|тромба| в сосудистом русле. Образованные тромбы|тромб| закупоривают мелкие сосуды, в нарушение трофики тканей. Активизация свертывания крови закономерно стимулирует фибринолиз. При последующем прогрессе процесса постепенно истощаются|изнуряющий| факторы системы свертывания и противосвертывания|, что в конечном итоге приводит к|до| развитию тяжелого кровотечения.
Стадии ДВС-синдрома|:
I стадия гиперкоагуляции. В результате активации системы свертывания крови образуются сгустки фибрина, который приводит к закупорке капиллярного русла.
II стадия гипокоагуляции, или коагулопатия потребления. Антикоагу-
лянтная система не в состоянии помешать свертыванию крови и растворить избыточное количество сгустков. Впоследствии наступает полное истощение обоих систем, развивается III стадия.
|
|
|
III — стадия коагулопатического кровотечения возникает на фоне дальнейшего растворения сгустков и тромбов (фибринолиз), что сопровождается кровотечением, которое остановить почти невозможно, поскольку у крови уже нет факторов свертывания.
Клиника ДВС-синдрома| связана|повязал| с ишемическим и геморрагическим синдромами | ..
Геморрагический синдром Появляются кровоподтеки, гематомы в коже, кровоизлияние в разные органы (мозг и его оболочки, сердце, легкие, матку, диффузное пропотевание крови в плевральную и брюшную полости,
Вторым по частоте органом-мишенью являются почки. Снижается диурез. развивается острая недостаточность почек.
Интенсивная терапия.
В первую очередь следует устранить|отстранять| причину развития| или углубление ДВС-синдрома| (прекращение кровотечения, протишоковая| терапия).
Широко применяют гепарин: в И стадии (гиперкоагуляции) начальная лоза 10 000 ОД внутривенно, а затем по 5 000 ОД через каждых 4 год .-.оо 2 000—3 000 ОД/год путем длительной капельной инфузии.
|
|
|
В II стадии (гипокоагуляции) гепарин рекомендуют применять в дозах|, что не превышают 20 000 ОД/ДОБУ, в сочетании со свежозамороженной плазмой.
В III стадии (коагулопатического кровотечения). Вводят ингибиторы протеолиза в больших дозах: контрикал внутривенно капельно по 50 000—100 000 ОД как можно раньше, особенно в случаях профузних кровотечений.
Основой терапевтической помощи при ДВС-синдроме является трансфузионная терапия.
5. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПЕРЕЛИТОЙ КРОВИ. ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЕ|перелив| КРОВИ
Критической для жизнедеятельности организма является потеря плазмы крови а не эритроцитов. Поэтому, при массивной кровопотере, прежде всего, необходимо пополнить ОЦК. Доставку кислорода в условиях гемодилюции организм может компенсировать за счет увеличения сердечного выброса.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 362; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!