Клиническая противоэпилептических средств
1.При генерализованных тонико-клонических и парциальных припадках (потеря сознания, ушибы и травмы, прикусывание языка, судороги длятся несколько минут, дыхание останавливается, затем расслабление мышц, западение языка): барбитураты-фенобарбитал, бензобарбитал, примидон; других групп-фенитоин, карбамазепин, окскарбазепин, габапентин, прегабалиин, леветирацетам;
2.При малых припадках/абсансах (потеря сознания на 15с, взгляд неподвижен, наступает атония или подергивание отдельных мышц без судорог)- этосусимид;
3.Универсального действия (клоназепам, вальпроевая кислота, ламотриджин, топирамат).
Механизм дей-я: барбитуратов: Взаимодействует с барбитуровыми рецепторами, которые связаны с ГАМК а рецепторами->по аллостерическому типу происходят конформационные изменения ГАМКа рецептора, что приводит увеличению длительности открытия хлорных каналов->хлор в клетку-> гиперполяризация->ТПСП->нарушение проведения импульса.
Мех-м дей-я пр. гидантоина: блокада Na каналов.
Мех-м произв.карбоксамида: блокада Na каналов и уменьшение высвобождения глутаминовой кислоты.
Мех-м пр. сукцинимида: блокада Ca каналов Т типа->снижение активности эпилептогенного очага.
Мех-м пр.бензодиазепина: Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами, которые связаны с ГАМК а рецепторами->по аллостерическому типу происходят конфармационные изменения ГАМКа рецептора, что приводит увеличению частоты открытия хлорных каналов->хлор в клетку-> гиперполяризация->ТПСП->нарушение проведения импульса.
|
|
|
Мех-м вальпроатов:Блок Са каналов Т типа; блок Naканалов; активирует ГАМКергическую передачу: инактивирует ГАМК-аминотрансферазуазу->накопление ГАМ->взаимодействие с ГАМК а рецепторами-> гиперполяризация->ТПСП->нарушение проведения импульса; синтез глутаматкарбоксилазы (активирует синтез из глутаминовой кис-ты ГАМК).
Мех-м пр. фенилтриазина: Препятствует выбросу возбуждающих АК (глутаминовой к-ты).
ПЭ всех противоэпилептических: аллергические реа-ции, сонливость, нарушение сна, гол.боль, тошнота, рвота, алопеция (у вальпроатов).
Антипаркинсонические. Паркинсон в 1817 г описал заболевание пожилых, проявляющ. в виде мышечной скованности (ригидности), бедности движений, нарушений двигательной функции (минус симптом) и в постоянном непроизвольном треморе кистей рук, нижней челюсти, языка, головы (плюс-симптом). В основе заболевания – склероз мозговых артерий с повреждением функций экстрапирамидной системы (развив. у людей, перенесших энцефалит, травмы мозга, инсульты и у принимающих типичные антипсихотические средства (галоперидол, аминазин)). В экстрапирамидной системе наблюдается снижение кол-ва дофамина ->снижается его тормозное действие на холинергические нейроны ->активируется холинергическая передача (т.к. увеличивается содержание АЦХ)=> существует две точки приложения.
|
|
|
Классификация:
1.Улучшающие дофаминергическую передачу:
1.1.Повышающие синтез дофамина (леводопа; комбинированные препараты-наком(леводопа+карбидопа), мадопар(леводопа+бенсеразид)
1.2.Центральные дофаминомиметики (прямого дей-я-бромокриптин, прамипексол, пирибидил, ропинирол; непрямого дей-я-амантадин)
1.3.Ингибитор МАО-В в ЦНС (селегилин, разагилин)
1.4.Ингибитор КОМТ (Энтакапон, толкапон)
2.Центральные холиноблокаторы (тригексифенидил, бипериден).
Мех-м дей-я 1.1.:под действием ДОФА-декарбоксилазы образуется дофамин (ПЭ (из-за синтеза дофамина на периферии): тахикардия, повышение О2 запроса миокарда, но! НАКОМ (Леводопа + Карбидопа) – блокирует периферическую ДОФА-декарбоксилазу).
Мех-м дей-я 1.2.: прямые-активируют дофаминовый рецепторы 2 типа в экстрапирамидной системе, непрямые – увеличивает выброс дофамина, блок реаптейка, повышает чув-ть рецепторов к медиатору, ингибирует NMDA-рецепторы.
|
|
|
Мех-м дей-я 1.3.: ингибирует МАО В, разрушающую дофамин в ЦНС.
Мех-м 1.4.: ингибирует КОМТ (в синаптической щели), который превращает леводопу и дофамин в неактивные метаболиты.
Механизм 2.: блокируют М-ХР в ЦНС (ПЭ (при блокаде периферических М-ХР): сухость во рту, тахикардия, запоры, задержка мочеиспускания, повышение в/г давления).
Антиспастические. Развитие спастичности из-за повышения рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата, это состояние поддерживается рефлекторно с участием вставочных нейронов.
Классификация
1.Миорелаксанты центрального дей-я (баклофен(пр.ГАМК), тизанидин, толперизон;произв. бензодиазепина-клоназепам, диазепам, феназепам)
2.Других групп (дантролен).
Мех-м такойже как у всех произв. ГАМК и пр. бензодиазепина. *толперизон действует на вставочные нейроны ствола; тизанидин, баклофен и пр. бензодиаз. действуют на уровне спинного мозга. **В отличие от миорелаксантов периферического дей-я не вызывают тотального расслабления мускулатуры, слабо угнетают произв. движения, не угнетают дыхания. ПКП: спастичность скелетных мышц, интоксикация стрихнином, столбняк, оперативные вмешательства на конечностях – вывихи, репозиция отломков, болезненно повышенный тонус скелетных мышц.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 365; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!