Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС 20 страница
резко ↑ уровень в плазе Hb
в мазке – осколки, тени Er, шлеммовские треугольник и/или изогнутые (фрагментированные) Er
13) Нормальный обмен билирубина
билирубин – один из желчных пигментов. В 75-85% билирубин является продуктом катаболизма гемма, 15-25% этого пигмента формируется из гемсодержащих соединений ( миоглобина, цитохромов). При разрушении старых Er образующих Hb, связывается с плазменными белками ( альбумин, глобулин)
Hb → вердоглобин → биливердин → билирубин (свободный, плохорастворимый в воде, токсичен, не выводится из печени без биотрансформ) /вердоглобин, биливердин, билирубин – в макрофагах/ → в кровь → билирубин связывается с альбуминов → неконьюгированный билирубин (нетоксичен, в мозг не проникает) → печеночный захват неконьюгированного билирубина → НБ + 1 глюкуроновая кислота (в микросомах печени) → моноглюкуронид билирубин (МГБ) → через каналикулярную мембрану выделяется в желчь МГБ + МГБ = ДГБ (диглюкуронидбилирубин) → кишечник + кишечная флора → стеркобилин
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Эндокринология
№120 Алеша М. 5 лет
27. Д-з: Сахарный диабет 1типа, декомпенсированная форма. Кетоацидотическая кома III степени. ( тк постепенное начало с соответствующими Sm,запах изо рта, причина- стресс, грипп, глюкоза крови >15, но <50, ОАМ – сахар, ацетон. IIIстеп, тк нет сознания, рефлексы снижены).
28. к такому состоянию привело воздействие провоцирующих факторов: нефропатия у матери во время беременности, стресс, грипп, ЧБД.
|
|
|
29. ОАК: моноцитоз
ОАМ: гиперстенурия 1035, глюкозурия 10%, ацетонурия+++
Б/х: гипергликемия 28ммоль/л, метаболический ацидоз с частичной респираторной компенсацией pH 7.1,pO2 >, pCo2<.
30. патогенез: 1стадия- генетич. предраспол-ть, ассоциированная с HLA. 2 стадия- воздействие провоцир. факторов, которые вызывают развитие аутоиммунного инсулита ( инициация аутоим. разрушения В-клеток ). 3 стадия- активная аутоим.деструкция В-кл., образование аутоАТ к АГ В-кл., клиники нет, в позднем периоде , когда погибает 50% В-клеток-нарушение толерантности к глюкозе( транзиторная гипергликемия после еды). 4 стадия - клинические проявления -< секреции инсулина в результате гибели 85-90% В-кл.,нарушается транспорт глюк. в клетки, энергетич.дефицит, снижение синтеза белка, гликогена, ТГ, >ам/кислот. СЖК в крови. Для компенсации- эндогенное образование глюкозы в печени, активир.гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз. В результате >гипергликемия, ам/к, ХС, усугубляется энергетич.дефицит. гиперосмолярность крови ведет к полиурии, в/клеточная и общая дегидротация, полидипсии. Снижается масса тела, появл. мышечная слабость, жировая дистрофия печени, трофич.изменения кожи и слизистых. Вследствие липолиза накапливаются В-оксимасляная и ацетоуксусная к-ты, ацетон, что приводит к метаболическому ацидозу. Все это является причиной расстройства ЦНС, ССС, летальный исход при отсут. лечения. Ds-ка:гипергликемия натощак >7mmol/l, после нагрузки глюкозой>11,1
|
|
|
31. да, входил, тк беременность на фоне нефропатии, масса тела при рождении 4000.
32. инфузионная терапия:
1)борьба с гипергликемией:
27. введение инсулина короткого(быстрого) действия Хумулин регуляр, актропид. в/в струйно Д= 0,1ед/кг в 100-150 мл физ.р-ра
28. титруем с постоянной скоростью с пом. дозатора в/в кап Д=0,1ед/кг/час в физ.р-ре. Уровень гликемии не должен снижаться > чем на 2,8ммол/час, по уч Шаб.- должен ↓ на 4-5ммол/час.
29. При сохранении уровня сах. В течении 2ч., то увелич. дозу инсулина.
30. При ↓ сах до 14, то ↓ дозу инсулина до 0,05ед/кг/час в/в кап.
31. При ↓ сах до 10 и ↓Sm кетоацидоза, то переходим на п/к или в/м введ. каждые 3-4ч. в дозе 0,1-0,25ед/кг/час
32. При нормал-ции сах кр. инсулин вводим п/к или в/м в дозе 0,5-1ед/кг в сутки в 5-6 инъекциях.
2) с дегидротацией:
19. V=1500мл/м2, кома 1степ=50-60 мл/кг, 2степ=60-70мл/кг в сутки ( 70*20=1400мл/сут , в сред. 1500мл)
|
|
|
20. В первый час- физ.раствор Д=20мл/кг=400мл, добавляем кокарбоксилазу 2мл-50мг, аскорб.к-ту 5%-5мл
21. За первые 8ч. лечения восполняем ½ дефецита Н2О и Na=750мл, из них в 1 час 400мл, за последные 6ч. восполн. остал.дефицит.
22. Скорость введ.=V/t (в 1мл- 25кап в мин)
23. До ↓уровня сах.до 14 вводим 0,9%NaСl, при уровне сах.=14 добавляем 5% глюк. и вводим поочередно с NaCl в соотношении 1:1
24. 1 фракция= 150мл( у детей 3-7лет)
25. !обязательно контроль эффективности осмолярности: 2*(Na крови + K кр.+глюкоза кр.) в норме=297±2мосм/л, при наличии гиперосмолярности 0,9% р-р заменяем 0,45%
3)с ацидозом:
pH 7,0 и < - вводим 4%р-р гидрокарбоната натрия Д=1мэкв/кг
при отсутствии контроля рН – клизма с теплым 4%р-рNaHCO3 200-300мл
4)с нарушением вводно-солевого обмена.
28. Восполняем дефецит К – 1%р-рКСl в Д=1,5г/час в/в кап в Д=2ммол/кг/сут ½- в/в, ½ - per os.
16. для проф-ки бактер.осложн. – а/бактер.-терапия широкого спектра д-вия.
33. каждый час необходимо следить за осмолярностью плазмы(см.выше), глюкозой крови, рН и газами венозной крови, ВЕ, мочевиной, креатинином, Нt.
34. осложнения инфуз.терапии: алкалоз, гиперКемия, отек мозга, легких.
35. продолжительность инфуз терапии- в течении 1 суток
36. нуждается в инсулинотерапии короткого действия: ориентир.доза инсулина= 0,5ед/кг, вечером в 22:00 30-40% пролонгированного инс.(1 базальная инъекция), из оставш.суточ.Д по 30-40%- перед обедом и завтраком,и 20-30% перед ужином подколка обычного инсулина за 30мин до еды.
|
|
|
№ 121ира Д. 6 лет
1. долженствующий вес= 10+2n=10+2*6=22 кг, m фактич.=28кг(8 центиль), должен.рост=100+6*(n-4)=112 см, рост фактич. 130см(8 центиль)
физическое развитие гармоничное, избыток массы тела
2. половое развитие опережает паспортный возраст (11-12 лет)
3. д-з: преждевременное половое развитие, истинное, изосексуальное.
(появление признаков полового созревания у дев.<7л., у мальч.<8л.; истинное – характеризуется ран.появлением вторичных половых признаков соответ-х полу ребенка, с увеличением активности и размеров половых желез; изосексуальное – соответствует полу ребенка)
4. причина: травма головного мозга, возможное образование гематомы в гипоталамической области, что ведет к раннему включению в работу гипоталямо-гипофизарно-надпочечников.систему, увеличение ФСГ, ЛГ.
5. обследование: 1)ФСГ и ЛГ плазмы кр.↑ при центральном генезе, ↓ или неизмен. при опухоли полов.желез и надпочечн.. 2) экскреция с мочой ФСГ и ЛГ за определен. промежуток времени. 3) 17-КС мочи N, 4) ускорение костного возраста на Rn-графии. 5) УЗИ и МТ- увеличение матки, яичников при истинном преждеврем. половом развитии. 5) ЯМР,КТ мозга с контрастом.
6. да, костный возраст опережает паспортный, тк он зависит от стадии полового развития, т.к. половые гормоны ФСГ и ЛГ ускоряют рост костей.
7. лечение истинного преждеврем.полового разв. Осуществляют гонадотропин-релизинг-гормонами БУЗЕРЕЛИН, НАФАЛЕРИН. Или производные гестагенов, обладающие антиандроген. И антигонадотропным действием МЕДРОКСИПРОГЕСТЕРОН, ЦИПРОТЕРОНА АЦЕТАТ – длительно, до достижения костного возраста 12 лет или 9-11 лет паспортного возраста.
8. прогноз – для жизни и детородной ф-ции при идиопатическ.преждевременн.полов. развитии благоприятный, но в зрелом возрасте они имеют низкий рост.
9. в наблюдении гинеколога нуждается.
№122Света К. 1г.6м.
13. .Д-з: врожденный гипотиреоз. Гипохромная анемия II степени.
14. ОАК – гипохромная анемия средней степени тяжести, относительный лимфоцитоз
ОАМ – без патологии
Б/х – гиперХСемия ( в N 3-5,2)
15. дополнител.исследования:1) уровень ТТГ>10мМЕ/л (N=3,0-6,0-10), если >50 – подозрение на гипотиреоз, если >100 – заболевание. 2) Т3<0,5нмоль/л (N= 1,1-4,0), 3) Т4<60нмоль/л (N=70-172) , 4) анемия, ↑ХС., 5) УЗИ щитовид.железы- гипоплазия, 6)ЭКГ - ↓вольтажа зубцов QRS, ↓ЧСС.,7) Rn-лучезапяст.сустава – задержка темпов окостенения с 3-4 мес.
16. причина: у берем.женщины увеличение ЩЖ 3 степени, недостаток тиреоид.гормонов, следовательно от плода через плаценту переходят гормоны от плода к матери, у плода истощение горм.ЩЖ→нарушение деятельности гол.мозга, снижение кол-ва нейронов, наруш. миелинизации нерв.волокон, эти изменения необратимы, если лечение начать после 4-6 недельного возраста. В синапсах снижается образ-е нейромедиаторов и БАВ, что проявляется в угнетении ф-ции ЦНС. Вследствие сниж. синтеза белка, образ-я энергии и накопления в тканях муцина присходит замедление роста и диф-ки скелета, мышц, эндокрин.желез, гумор. и клеточного иммун-та, ферментов печени, почек,ЖКТ.
17. прогноз психомоторного развития неблагоприятный,тк необратимые изменения.
18. на 4-7 день у доношен., на 7-14 день у недоношен. В род.доме определяют ТТГ и Т4 в эритроцитах капил.крови н/р, взятой из пальца на фильтров.бумагу – исключают врож.гипотиреоз.
19. лечение анемии Альбумин 10мг/кг, тк анемия белководефицитная.
20. ХС-емия, гиперлипидемия
21. да, лечение с момента установления Д-за: начальн.Доза L-тироксина :<1г. 3-5 мкг/кг/сут, >1г. 2-4 мкг/кг/сут. Дозу увелич. каждые 3-5 дн.на 10 мкг до max переносимых.полная заместит.терапия – пожизненно. <6мес. 45-60мкг/сут, 6мес-1г. 75-90мкг/cут, дошкол. 100-12560мкг/сут, школьн. 125-15060мкг/сут. Курсы витаминов А, В12., нейротрофические препараты.
22. осуществляют по уровню ТТГ (не >8,0мкЕд/мл для реб.1г.), нормализации Ps, частоты стула, б/х крови, N-ция костного возраста, активное поведение ребенка.
23. на учете педиатра- до перевода во взрослую полик-ку, эндокринолог, кардиолог,иммунолог, дерматолог, неролог, логопед.
№123Алеше М. 9лет
13. гипофизарный нанизм (гипопитуитаризм- заболевание обуслов.недостаточн.СТГ и проявляющ.задержкой роста)
14. причина – деструктивные изменения в гапоталамусе или гипофизе, возник. в рез-те травмы, в т.ч. родовой, кровоизлияния,гипоксии. 80%больных-роды в тазовом предлежании, тяжел.асфиксия, щипцы. 10-15%- деструкция гипофиза обусловлена краниофарингиомой и др.опух.ЦНС. М.б. врожденная гапо-и аплазия гипофиза или гипоталамуса, но дети нежизнеспособны из-за множеств.пороков развития.
15. приэтом заболев-и отмечается недостаточность СТГ, что ведет с ↓синтеза в печени и почках соматомедина С или инсулиноподобного фактора роста I (ИРФ I), который напосредственно стимул.синтез белка и деление хрящевых Кл., рост соед.ткани, связок, суставов, кожи, Кл.крови и др. ↓утилизация глюкозы, тормоз.липолиз , глюконеогенез, ↓секреции гонадотропинов, ТТГ, АКТГ приводит к ↓ф-ции щит.жел, надпочечников, гонад.
16. тк СТГ – контринсулярный гормон, то сниж.глюкоза рови, ее утилизация снижается, тормлзится глюконеогенез.
17. Должен.вес= 10+2*9=28, вес фактич. 16кг, должен.рост =100+6(9-4)=130, а у него 105см. заключ.: общее низкое развитие
18. д-з д.б.подтвержден min 2медикаментоз.тестами:с инсулином, клонитидом, дофамином, аргинином и др. СТ-нед-ть считается доказ-ой, если ни в 1 из проб крови в ходе 2 стимуляцион.тестов Ур.СТГ не>7,0нг/мл (если 7-10 – сомнительный рез-т, или частич.нед-ть, надо переделать, если СТГ>10нг/мл, то СТ-нед. Нет). Также проверяем уровень ТТГ, своб.Т4, ЛГ, ФСГ.
19. темпы окостенения снижены, костный возраст отстает от паспортного по Rn –кости тонкие, слабо минерализованные, поздно появляются центряы окостенения.
20. гормональная терапия гормоном роста с момента установления Дз, доза= 0,07- 0,1ЕД/кг в сутки, преп вводят ежедневно,или 6раз в нед.подкожно, длительно, до закрытия зон роста или до достиж.приемлемого роста. При опухолях –операт.лечение, рпеп.соматотропина противопоказаны. Около 5% больных нечувствит к преп.СТГ, то применяют преп.соматомедина. при недос-ти ТТг назнач. тиреоидные гормоны.
21. диета: высококалорийная. С выс.содержанием белка, витаминов.
22. критерии эффек-ти лечения: прибавки роста, массы тела,увелич.СТГ крови.
№124 Юра Ф.11лет
17. Д-з:ожирение 3степени, конституционально-экзогенное, неосложненная форма.
18. ОАК без патол, ОАМ без патол, б/х –увел.ХС, УЗИ- застой желчи, холестаз, холецистит, холангит.
19. физическое развитие: избыток массы тела 87% . Долж.масса=10+2*11=32кг, избыток28кг,если 32кг-100%, то 28кг-87%, что соответствует 3степ.ожирения,(1степ.15-24%, 2степ.25-49%, 3степ.50-99%, 4степ.>100%). Рост=90+5*n=135см( рост фактич.142см)
20. причина:большое поступление пищи и низкий расход энергии + констит.-предрасположенность к такому обмену веществ - >кол-во адипоцитв, ускорен.их образование, высок.активность липогенеза и низкая липолиза.
21. допол.методы: оцениваем соответствие массы тела длине по центильгым таблицам и кривым., для оценки кол-ва жировой ткани использ.калиперометрию- измерение толщины жировой складки при пом.калиперметра на стандартных участках тела и расчет жировой мкссы по формуле. Измерение толщины жировой складки проводят и при помощи УЗИ, КТ. Более простой способ – опред.индекса массы тела ИМТ-индекс Кетле= масса теле в кг: длина тела2 (в м). норма-18,5-24,5кг/м2, <18,5-недостаточная м.тела, 25-29,9 – избыточная масса, >30 – ожирение.
22. необходимо исключить вторичное ожирение при эндркрин.патологии, недостат.гормонов, усилив.липолиз – инсулин( гиперинсулинизм), гормоны ЩЖ( гипотиреоз ТТГ-N, Т3 и Т4снижены), гипопитуитаризм – сниженСТГ, гипогонадизм17-кс, гонадотропины, тестостерон, с-м Иценко-Кушинга экскреция 17-ОКС с мочой, АКТГ, кортизол. Для уточнения поражения ЦНС проводят диэнцефальные пробы(термотопография, рефлекс Щербака), ЯМР, КТ головного мозга. Исследуют углеодный обмен- тест на толеран.к глюкозе,краниография, исслед.глазного дна.
23. ребенок относится в группу риска по заболеванию ССС, атеросклероз, повыш.АД, ЖКБ, бесплодие и инсулиннезависимый сах.диабетИНЗСД.
24. проф-ка: повышение физич.нагрузки, снижение в пище Углев, жиров.
25. диетотерапия:1 и 2 степ.- сниж.калорийности на 20-30%, 3-4 степ. на 45-50% за счет сниж.легкоусвояем.углеводов, жиров. Исключать крупы, мучное, макароны, кондитерск.изделия, ржаной хлеб не>100г/сут, сахар 10-15г., сливочн.масло 10-15г., норма для школьников: общая калорийность 1400-1500ккал, белки-80-100г., жиры 60-70 г., Углев.180-200г.
26. лечение: преп.метилцеллюлозы(диетрин) по 1капс.2-3мес., анорексиген.преп.>14лет, жирорастворим.витамины, ЛФК, двигательный режим, этиотроп.лечение, санация хрон.очагов инфекции.
27. осложнения: ссс, атеросклероз, гипертония, миокардиодистрофия, заб.ЖКТ,, ИНЗСД, бесплодие.
28. прогноз зависит от этиологич.факторов, формы и степени ожирения,при упорном лечении м.б.благоприятным.
№125Ребенок К. 4г.
26. врожденная гиперплазия коры надпочечников, адрено-генитальный синдром, сольтеряющая форма. Острая надпочечниковая недостаточноть.
27. наследуется по аутосомно-рецессивному типу
28. причина: наиболее часто недостаточность 21-гидроксилазы→недостат.синтеза кортизола и альдостерона и накопление промежуточных метаболитоввыше ферментного блока( 17-гидроксипрогестерона, прогестерона)→ избыточная секреция АКТГ, что вызывает гиперплазию сетчатой зоны коры надпочечников и гиперпродукцию андрогенов.
ПОЛИКЛИНИЧЕСКАЯ ПЕДИАТРИЯ
№ 126
Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС
2. Назначение парацетамола через 2-3 часа после прививки и в последующий день предотвращают резкое повышение температуры и судороги. Провести сан-просвет работу с мамой.
Нет
4. провивку АКДС м проводить одновременно с прививкой против полиомиелита. Противопоказаний д вакцинации нет, а именно:
АКДС – прогресс заб-ие н с, афебрильн судороги в ан-зе, развитие сильной общей р-ции (темпер выше 40) или ослож после предидущ введения АКДС, остр заб-ия и обостен хр.
Полиом – невролог растр-ва в ответ на предидущ вакцинацию, первич иммунодеф состояния, злокач новообраз-ия, иммуносупрессия.
Корь, дифтерия, столбняк, полиомиелит – относятся к списку 9 заб-ий, от кот-х д б привит каждый гражданин РФ.
Данное состояние следует расценивать как обычную местную р-цию на введение АКДС: гиперемия и отек диаметром 3 см; обычная общая р-ция легкой степени тяжести – повыш темпер до 37,5 – 38С + умеренное изменение общего состояния ребенка.
5. Когда вакцин-ные р-ции проявл-ся в виде выраж-го пат пр-са, их называют поствакц-ми ослож-ми. Различия м/д постпривив р-циями и поствакц-ми ослож-ми весьма условны. Поэтому оба типа р-ций объед-яют термином "побочные реакции".Появление клинич симпт-в после введ-ия вакцины вовсе не означает, что именно вакцина вызвала эти симптомы. Послед-е м б связаны с присоед какой-либо интеркур инф-ии, кот м изм-ть и утяж-ть р-цию орг-ма на прививку, а в ряде случаев способ-ть развитию поствакц ослож-й.В таких случаях для доказ-ва причинной связи м/д вакцинацией и пат-ким сдр должно быть проведено тщательное расслед-ие. Так, после введения живых вирусных вакцин наиболее доказанной эта связь явл-ся при выделении и идентификации вакцинного штамма от б-го. Вместе с тем, после прививки живой полиом вакциной вакцинный штамм м выдел-ся из стула вакцинир-го в теч-ие неск нед, и поэтому появл-е в этом периоде клин-их симптомов энцефалита вовсе не означает, что они обусл-ны вирусом полиом. Более надежным доказательством причинной связи в таких случаях м б выдел-ие вируса из естеств-но стерильной ткани или жидк-ти орг-ма, т к мозг или ликвор.
Сроки возник-ия р- ций: на инактивированные вакцины обычно развив-ся рано (в теч неск часов) и их проявления явл-ся более кратковрем-ми.
При введении живых вакцин реакции (кроме аллергических немедленного типа) не могут проявляться раньше 4-го дня и более чем через 30 дней после введения полиомиелитной. Это связано с тем, что общие реакции после прививок живыми вакцинами развиваются после "инкубационного периода", необходимого для размножения микроорганизма.
Побоч р-ции на введ-ие АКДС в первые двое суток м возникать повышение температуры, недомогание, болезненность, покраснение и отечность в месте инъекции. Повыш темпер у предрасполож детей м сопров-ся фебр судорогами, обычно нетяж и непродолжит-ми. В редких случаях могут развиться эпизоды пронзит крика, аллерг р-ции (отек Квинке, крапивница, полиморфная сыпь), а также обострение хр заб-ий. Аллерг р-ции в основном развив-ся на повторные дозы АКДС, чаще у детей, имевших подобные р-ции на предыдущие дозы.
Пронзит крик (визг) в теч-ие 1-3 часов после прививки раньше связывали с повыш-ем вн/чреп давления и относили к ослож-ям. Сейчас все больше склоняются к мнению, что такой крик - результат болевой реакции на введение; в любом случае, эта р-ция не оставляет последствий.
6. Осложнения
- сыпи полиморфного хар-ра; - бронхиальная обструкция; - круп
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 206; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!