Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС 8 страница
1. Дз:ЖДА ср. степени.
2. Доп. обсл: морфол. эр-ц(анизо-, пойкило-, микроцитоз), десфераловый тест(после введ. десферала 10мг/кг-у детей с ЖДА с мочой за сут. выдел<1, 3-0, 8мг Fe=N)
3. Прич, способст. анем:иск. вскармл, анем. мамы во вр. бер, мало мяса.
4, 6, 10. Леч-е:режим, массаж+гимн, диета(своевр. рациональн. введ. прикорма, ранн. назнач. мяса(телят)), в-ва, улучш. всас. Fe-фруктоза, аск. к-та, янтарн. к-та, ПВК. Прием Fe ч/з рот во 2й Ѕ дня 5-8мг/к г. 1вонач. доза=1/3-1/4, увелич. при abs диареи. Контроль эфф-ти:пов. Hb на 10г/л и ретик-з ч/з 10дн. от нач. леч. После N-зации Hb-приним. Fe еще 2-3мес. в проф. дозе 1-2мг/к г. Недонош-до конца 2ого года. Преп: ферроплекс, феррамид, сироп алоэ с Fe, орферон, конферон-до еды.
5. Перелив. кр:только по жизн. пок-ям(Hb<40=>эр-масса 10мл/кг)
7. Предпочтен. в преп:см. 4+при плохой всас-ти Fe, тяж. анемиях, необх-ти достиж. быстр. эфф-та-в/м:фербитол, эктофер, феррумлек.
8. Сопостав. биодоступ-ть сод-я Fe в женск. и коров. мол:в женском
содерж-ся лактоферрин-фермент, уч-щий в абсорбц. Fe, Zn
Биодост. Fe женск. молока выше, его в 3р. больше.
9. Всас. Fe:в 12пк+начальн. отделы тощей кишки.
11. Депо Fe:мышцы, печень, КМ, селез.
12. Морф. изм-я эр. для сидеропении: анизо-, пойкило-, микроцитоз
13. Особ-ти фармакокинетики препFe per os:
14. Основн. проблемы при Fe per os:
42. М. Е-3 г. После жарен. рыбы-зуд, отек губ, жжение языка, уртик. сыпь, боли в жив+расст-во стула.
1. Дз:пищев. аллергия, атоп. дерматит, аллергический энтерит.
2, 9. Мех-мы разв-я алл. р-ций: в основе-иммунопатолог мех-мы, кот развив и реализ. свое патол д-е, если ребенок предрасп. к аллерг заб-ям. Одном из важнейш. ф-ров явл. насл. предрасполож-ть. При возд-вии экзогенн. неинфекц. аллергенов разв-ся имм/патоло г. р-ция 1типа с синтезом и фиксацией на тучн. кл. и базофилах специф IgE. Повторн. экспозиция аллергена=>IgE –зависимой активации тучн. кл. в слизистой ДП=>высвобожд. гистамина, триптазы, MRSA, активация с-за ПГ, ЛТ и высокомолекулярн. белковых медиаторов. Медиаторы оказывают сосудорасш. д-е и повыш прониц-ть сос, усил. секреции желез (ринорея), вызыв. спазм гладк. муск. бронхов, стимуляц. аффер. нервн. оконч: зуд, чихание, кашель, высвобожд. субстанции Р, тахикининов, дальнейш. дегранул. тучн. клеток. Немедленная атопич. р-ция развив. спустя неск. мин. после возд-я специф. аллергена на сенсибилизир. орг-м. Если проявл-я аллергич р-ции ч/з 6-12 ч, то это р-ции поздн. или отсроч/аллерг р-ции. Это связано с привлеч. CD4+ Т-лимф, эозинофилов, базоф. и нейтроф. Активированн. эозинофилы секретир. высокотоксичные белки=>токсическое д-е на эпителий ДП, базальн. мембрану, сосуды гл. мышц бронхов. 3, 4. Доп. обслед:аллер г. обслед(кожные скарифик. пробы, опред-е специф. IgE, IgA), риоскопия(поллиноз), ФВД(искл-е БА), ФГДС- цианотичн. кр/точ. слизистая, биопсия(отек, укороч. ворсин, их атроф, утолщ. баз. мембр. ).
|
|
|
5. Леч:совмест. набл-е пед. и аллерголога. В ремисс-важна специф. гипосенс. Диета. При вовлеч. в процесс слиз. обол респират. тракта -предсезонные курсы интал+задитен. Разобщен. с причиннозначимыми аллерген., удал. пыли, влажн. уб, проветр. Антигист. антаг-ты Н1-рецепт димедрол, тавегил), фенотиазины(пипольфен), этилендиамины (супрастин), пиперидины(перитол) Антигист. II пок-я: астемизол, кларитин, кестин, зиртек. Местно-примочки, болтуш, мази, пасты.
|
|
|
6. Есть ли синуситы:Да+ринит(синусит, назофарингит, аденоидит) г. б, болезн. при пальп. в т. вых. тройнич нерва, бледн. и отек мягк. тк. лица= топографии пораж. пазухи.
7. Брожение или гниен. преобл. у гр. детей:брожение.
8. Чем обусл. пов. прониц-ть кл. мембр. у д. ранн. возр:в составе кл. мемб-жирн. к-ты с укороч. цепью.
10. АФОкожи:сниж. защитн. f-ция (тонк. ро г. слой+вся кожа, щелоч. или
нейтр. рН(способств. разв-ю грибк. пор-я), близко сос (быстрое г/г распростр. инфекц), незрел. местн. имм-т), незрел. сист. терморегул. (быстро перегрев, охлажд), повыш. резорбт. св-ва, прозрачн. кожа (быстро ожоги), легко отслаив. эпидерм=>часто пузырьковая сыпь. интенсивн. потоотд. на шее, затылке=>купать каждый день, окруж. t д. б. 20-24, влажность около 60%).
|
|
|
11. Медиат. восп-я: гистамин, триптаза, MRSA, ПГ, ЛТ+ высокомолек. белков. медиаторы
12. Стабилиз. мембран:кетотифен, задитен, тайлед, интал
Задача № 44 /мальч Д., 5,5 мес/
1) Ds: кишечная инфекция неясной этиологии, токсикоз с эксикозом III, гипоосмолярный (соледефицитный)
Критерии Ds-ки соледефицитной дегидротации:
- сознание – кома
- кожа серая, холодная, дряблая
- слизистые сухие
- глазные яблоки запавшие, мягкие
- родничок западший
- Ps частый
- АД очень низкое
Оценка тяжести дегидратации (III):
- стул водянистый, более 10 раз в сутки
- рвота многократная
- жажда, слабое желание пить
- внешний вид – сонливость, ребенок может быть в бессознательном состоянии
- эластичность кожи снижена, кожная складка расправляется через 20 секунд
- глаза – редко западают
- слез нет
- большой родничок резко втянут
- слизистые сухие, резко гиперемированы
- тоны сердца глухие
- чсс повышена
- Ps на лучевой артерии частый, нитевидный
- цианоз - резкий
- дыхание - глубокое, учащенное
- голос нередко афония
- диурез – отсутствует в течении 6-8 ч
- t ниже N
- % потери m тела 10%
2) патогенез:
теряется вода с большей потерей солей, Росм ↓, Na ↓, внеклеточное пространство <, в клетках > Nа выходит из плазмы → водное отравление, быстро наступает централизация кровообращения, гиповолемия
|
|
|
3) причины гипотонического эксикоза:
- потеря солей при ХПЕН
- ОПН
- осмотический диурез
- надпочечниковая недостаточность
- диуретики
- длительная рвота
- возмещение потерь жидкости водой без солей
- голод, промывание желудка водой
Этиология эксикоза:
- микробная флора самая разнообразная (от бактерий до вирусов и грибов)
- грубые погрешности в диете на фоне благоприятных факторов
- несвоевременное, неправильное лечение простой диспепсии на фоне тяж заболеваний
- заболевания с синдромом мальабсорбции
4) АФО:
- ↓ слизеобразующей функции кишечника
- особенности биоценоза
- высокий рН желудочного сока
- ↓ секреция Jg A
- ↓ иммунитет при отсутствии грудного вскармливания
- низкий запас транспортных систем, регулирующих реабсорбцию Na, К, Сl
- физиологическая настроенность на гипергидротацию
- низкая барьерная функция кишечника
- ↓ дезинтоксикац функция печени
5)
6) – Ht (↑ на 10-20 %)
- гиперпротеинемия до 80-82 г/л
- ↓ Na (119 ± 8,1 ммоль/л) плазмы
- ↓ Cl (72 ± 6,4 ммоль/л)
- ↓ К (3,1 ммоль/л)
- ↑ Na в Er
- в ОАМ белок, Er, ацетон, сахар, высокий удельный вес
- подсчет потери m тела в %
- ЭКГ
- другие критерии смотри в 1
7) признаки ↑ К на ЭКГ – блокада ножек пучка Гиса, высокий Т, ↓ R, Р отсутствует, QRS расширен. Признаки СН, редко JS, часто кишечные колики, понос, тошнота
8)
9) терапия:
- оральная дегидратация
- инфузионная терапия: для восстановления ОЦК, профилактика ДВС; восстановления электролитов; дезинтоксикация; нормализация КОС.
10) видом и степенью дегидратации определяется тактика дегидратации
11) если К < 4 ммоль/л, то вводится в/в капельно, только на глюкозе 7,5% р-р КCl, в 1 мл р-ра – 1 ммоль К
до 1 года 2-3 ммоль/кг/сут (3 мл); разводится глюкозой и доводится до 1% р-ра
12) глюкоза : соль
до 6 мес 2 : 1
6-12 мес 1 : 1
> 1 г 1 : 2
N рН = 7,4 ± 0,05, если > 0,1 → тяжелые изменения.
Инфузионная программа:
По таблице Дениса ребенку до 1 года с эксикозом III ст необходим V всех р-ров 220-250 мл/кг
V р-ра = 6,6 х 250 мл/кг = 1 л 650 мл
При III ст эксикоза в/в вводится 80% , 20% - per os
1650 мл – 100%
х мл – 80%, х = 1320 мл
При соледефицитном эксикозе соотношение глюк-солевых р-ров до 6 мес составляет 2 : 1, соотношение кол : крист 1 : 3
Необходимо ввести: кристалл р-ры 330 мл, из них 220 глюк и 110 р-р рингер или лактосоль; коллоид р-ры 990 мл.
Р-ры вводятся по фракциям до 1 года V фракции составляет 50 мл.
В данном случае необходимо провести коррекцию К, т.к. < 4 ммоль/л. До 1 года суточная доза К 3 ммоль/кг → 19,8 ммоль; в 1 мл – 1 ммоль К → 19,8 мл KCl, ввести на глюкозе
Задача № 45 /девочка Ю., 1 год/
1) Ds: кишечная инфекция неясной этиологии. Токсикоз с эксикозом II степени, гиперосмолярный (вододефицитный)
2) если считать, что в 1 год вес около 10 кг, то потери m тела 6% → II степень тяжести
- сухожильные рефлексы ↑
3) Этиология эксикоза:
- микробная флора самая разнообразная (от бактерий до вирусов и грибов)
- грубые погрешности в диете на фоне благоприятных факторов
- несвоевременное, неправильное лечение простой диспепсии на фоне тяж заболеваний
- заболевания с синдромом мальабсорбции
4) механизм развития гиперосмолярного эксикоза:
потеря жидкости из внеклеточного пространства, в плазме ↑ концентрация Na, жидкость уходит из клетки
5) АФО:
- ↓ слизеобразующей функции кишечника
- особенности биоценоза
- высокий рН желудочного сока
- ↓ секреция Jg A
- ↓ иммунитет при отсутствии грудного вскармливания
- низкий запас транспортных систем, регулирующих реабсорбцию Na, К, Сl
- физиологическая настроенность на гипергидротацию
- низкая барьерная функция кишечника
- ↓ дезинтоксикац функция печени
6) степень - % потери массы тела: 1 ст – до 5%, 2 ст – 6-10%, 3 ст – более 10%.
Вид: гипоосмол – Na плазмы ↓, К ↓, рН метаболический ацидоз, сухожильные рефлексы ↓, АД ↓, t ↓.
гиперосмол – Na ↑, К ↓, рН метаболический ацидоз, сухожильные рефлексы ↑, АД ↑ или N, t ↑.
7) чем больше степень обезвоживания, тем больше Ht (↑ на 10-12)
8) изменения на ЭКГ при ↓ К в крови будут проявляться разными видами аритмий, удлин ST, ↓ Т или “-“, ↑ чсс, экстрасистолии; общая слабость, мышечные судороги.
9) угнетение сердечной деятельности и перистальтики
10) основные принципы терапии:
- оральная регидратация
- парентеральная регидратация
- разгрузка в питании, затем дозированное питание
- а/б терапия
- профилактика ДВС синдрома
- нормализация тонуса периферических сосудов
- вит Е, эссенциале для стабилизации мембран
11) – метод Дениса по таблице
- сложение потребностей жидкости:
1. физиологич потребность
2. возмещение V потерянной жидкости
3. текущие патологические потери: - на каждый градус > 37 + 10 мл/кг/сут; - одышка + 15 мл на каждые 20 лишних дыханий; - понос (5-7 раз) + 30-40 мл, если выраженный + 80мл, профузный + 120-140 мл; - рвота + 20 мл; - парез кишечника + 20-40 мл.
N = (МхР/6ч) х 10, Мт (кг), Р % потери
12) глюкоза : соль
2 : 1
1 : 1
13) если К < 4 ммоль/л, то вводится в/в капельно, только на глюкозе 7,5% р-р КCl, в 1 мл р-ра – 1 ммоль К
до 1 года 2-3 ммоль/кг/сут (3 мл); разводится глюкозой и доводится до 1% р-ра
КАРДИОЛОГИЯ
Задача № 46. Больная З., 3 лет, планово поступила в стационар. Из анамнеза известно, что у ребёнка с рождения отмечался диффузный цианоз кожи и видимых слизистых. В возрасте 7 дней произведена процедура Рашкинда (закрытая атриосептостомия). С 3 месяцев и до настоящего времени находилась в доме ребёнка.
1. 1. Врождённый порок сердца синего типа – полная транспозиция магистральных сосудов. НК II Б степени.
2. 2. Рентгенография грудной клетки, рентгеноконтрастное исследование сердца, УЗИ сердца (желательно с «ДОППЛЕРОМ»), ФКГ, ЭКГ, общий анализ крови, измерение АД.
3. 3. Трофические изменения тканей в результате хронической гипоксии.
4. 4. В силу своей крайней выраженности («чугунный цианоз»).
5. 5. Другие ВПС, СДР, пневмопатии, пневмотракс, ателектазы, аспирация.
6. 6. Процедура Рашкинда – период новорожденности - 2-3 месяца, старше 3 месяцев атриосептэктомия Ханлона-Блелока, радикальная операция Мастарда или SWITCH (перестановка сосудов) – через 6 месяцев – 2-3 года после процедуры Рашкинда.
7. 7. Для улучшения смешивания крови из двух кругов, так как они разобщены.
8. 8. Нуждаются в назначении сердечных гликозидов.
9. 9. Воздействие вирусной инфекции, химических веществ и лекарственных препаратов на 2-8 неделях беременности.
10. 10. Вторичные изменения в мозге (в результате перенесенной гипоксии) – нейроциркуляторная дисфункция, психопатические синдромы, гемипарезы и параличи. Дистрофические изменения в миокарде, лёгких, печени и почках. Задержка физического развития.
11. 11. Кардиотоническое действие, т. е. увеличивается работа миокарда без увеличения потребления кислорода. Точки приложения: Na, K-АТФ-аза мембраны кардиомиоцитов вместе с Na/Ca – обменнииком; ионный кальциевый канал; саркоплазматический ретикулюм. Таким образом, снижается активность Na, K-зависимой АТФ-азы, в миокардиоците: Na+, Ca2+, ¯ K+, актомиозина.
12. 12. Нарушение оксигенации тканей? Нейроциркуляторная дисфункция, симпатикотония?
Задача № 47. Мальчик К., 11 месяцев, поступил в стационар с жалобами на отставание в физическом развитии (масса тела 7, 0 кг), появление одышки и периорального цианоза при физическом или эмоциональном нарушении.
1. 1. Врождённый порок сердца синего типа, тетрада Фалло.
2. 2. Дефект межжелудочковой перегородки, стеноз лёгочной артерии (инфундибулярный), гипертрофия миокарда правого желудочка, неполная декстрапозиция аорты («верхом» над МЖП). Возможна атрезия ЛА (крайняя форма).
3. 3. Рентгенография грудной клетки, рентгеноконтрастное исследование сердца, УЗИ сердца (желательно с «ДОППЛЕРОМ»), ФКГ, ЭКГ, общий анализ крови, измерение АД.
4. 4. Трофические изменения тканей в результате хронической гипоксии.
5. 5. Диффузный цианоз – развивается постепенно, так как при рождении функционирует ОАП, затем развиваются коллатерали, окружают пищевод, ворота лёгкого и внешние слои грудной клетки. Гепатомегалии и кардиомегалии нет, так как нет снижения сердечного выброса. Цианоз проявляется в силу обеднения малого круга кровообращения.
6. 6. Сердечная недостаточность I степени. Спазм инфундибулярного отдела правого желудочка (большая часть венозной крови идёт в аорту).
7. 7. Лёгочный рисунок обеднён, сердечная тень в виде «деревянного башмака», небольшая. Имеет место западение дуги лёгочной артерии, левый желудочек небольшой, в виде шапочки во 2-й косой проекции.
8. 8. Сердечные гликозиды не показана, при их ошибочном назначении состояние может ухудшиться.
9. 9. СГ не показаны в связи с отсутствием перегрузки и СН. Отрицательный эффект - ¯ ЧСС (?).
10. 10. Тактика терапии: 1% промедол (0, 05 мл/год) + кордиамин 0, 1 мг/год в одном шприце в/м; кислород; струйно в/в бикарбонат натрия. Для профилактики – обзидан 1 мг/кг*сут. Оперативное лечение: наложение анастомоза между ветвями ЛА иАО, или непосредственно между АО и ЛА. Недостаток операции – перегрузка левого желудочка.
11. 11. Уменьшение сердечного выброса из-за плохой функции правого желудочка, вызванной вентрикулотомией, остаточной обструкцией тракта правого желудочка или недостаточностью клапана ЛА.
12. 12. Блокада правой ножки пучка Гиса (временный водитель ритма!) можем сочетаться с неполной блокадой левой передней ножки. Поздние осложнения – желудочковые аритмии (вторичные – при перегрузке объёмом из-за регургитации на клапане ЛА).
№48
1) Функциональная кардиопатия (суправентрикулярная экстрасистолия)
Пролапс митрального клапана. ВСД?
Сопутств.: ДЖВП
2) Механизм развития:
- быстрые роды
- препубертатный период
- психо-эмоциональные нагрузки
→ ВСД – вегетативная дисфункция – нарушение иннервации сердца + снижение [норадреналина] в нервных окончаниях – патологическая десимпатизация – повышение чувствительности кардиомиоцитов к катехоламинам – электрическая нестабильность миокарда – стимул небольшой интенсивности вызывает электр. активность миокарда – экстрасистолы
3) Дополнительные исследования:
- определение исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности по данным кардиоинтервалографии, клино-ортостатические пробы, др.)
- определение показателей центральной гемодинамики тетраполярной реографии, ЭХО КГ
- биохимический анализ – диспротеинемия, электролитические нарушения, изменение количества катехоламинов, ацетилхолина, гипер- и гипокоагуляция
- консультации специалистов – кардиолог, эндокринолог, невропатолог
- ЭЭГ (снижение показателей)
- краниография
- дуоденальное зондирование
4) Дифф. диагноз:
- органические патологии (кардит, кардиодистрофия, врожденные/ приобретенные пороки)
- травматические повреждения
- ДБСТ (коллагенозы)
- электролитные нарушения
- токсико-аллергические состояния
- заболевания внутренних органов и эндокринной системы
- экстрасистолии др. этиологий
5) тактика лечения – см. ВСД
6) Специалисты: кардиолог, окулист, невропатолог, гастроэнтеролог, ЛОР
7) Функциональные пробы для больных с экстрасистолией:
- КОП
- ВЭМ
- проба с атропином
- кардиоинтервалография
- ЭхоКГ
- фармакопробы (калиевая, абзидановая, 8) в этом случае необходимо
- электромиография – выявляет надсегментные, сегментные, смешанные варианты мышечного электрогенеза
- тонографическая электротермия и др.
9) антиаритмические ЛС
в настоящее время считается, что при бессимптомных экстрасистолах такие препараты не нужны. Исключения составляют угрожающие экстрасистолы с жалобами больного на тягостные ощущаемые аритмии, групповые и политопные экстрасистолы, когда возможно развитие пароксизмальной аритмии или мерцания, нарушение гемодинамики (синкопальные состояния)
10) прогноз – благоприятный
11) Пролапс митрального клапана – прогибание его створки в момент систолы в полость левого предсердия с определенной недостаточностью смыкания их и регургитацией крови. Бывают первичные и вторичные.
Этиология – неполноценность соединительно-тканных структур клапана и вегетативная дисфункция. Возможно развитие заболевания в результате врожденного порока сердца, ревматического и неревматического поражения, интоксикации, психо-эмоционального напряжения и др.
Клиника – асимптомно в 70-80%
Короткий, систолический шум, дующий, грубоватый с систолическим щелчками
Лечение – улучшение метаболизма, рибоксин, панангин, оротат К, липоевая кислота
- седативные ЛС
- физическая нагрузка – ограничение
12) Тактика ведения в поликлинике: 2Б группа здоровья; тактика ведения определяется характером и выраженностью вегетативной дисфункции. При норм. физической работоспособности и отсутствии проявлений нейродистрофии – на ЭКГ. Рекомендуются занятия физкультурой и обследование 1 раз в год, наблюдение кардиоревматолога, невролога и др.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 150; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!