Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС 5 страница
Хр листериоз – показание для прерывания берем-ти с последующим лечением.
Носители д лежать в инфекцион (боксир) род доме, отделениях для предупрежд-ия интранатальн и постнатальн инфицир-ия + своеврем обслед-ие новорожд-х.
13. 2б гр здоровья, если возник тяж ослож-ия => 3 гр. Диспансер наблюдение 3 года невролог 1 р/3мес
14. мед отвод от прививок до 1 года.
Листерии гр «+» коринебактерии, сапроноз – ч/з окруж среду. Возникают специфич узелки – гранулемы.
№ 20 (дев Р, 3 дня)
1.диабетическая фетопатия (ДФ), отечный сдр 2 степени. Постгипоксическая энцефалопатия.
2. – сахар крови в теч 3 дней каждые 3 часа, затем 3, 5, 7 сут (м ожидать ¯ сахара)
- белок и белковые фракции (ожид гипопротеинемия)
- иммун статус
- узи голов мозга
- гормональн статус
- Нв, гематокрит
- К, Na, Mg, Ca
- ферменты
- билирубин (ожид увеличение непрямого)
- кос (выраж метаболич ацидоз)
- ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ ОБП
3. для всех здоровых новорожд-х типично снижение глюкозы крови (4 ммоль/л), ч/з 3 часа после рожд-ия еще снижается. К концу неонат периода уровень сахара достигает уровня взрослого чел-ка (3,3-5,5). Сахар у ребенка при рожд-ии 2,5 ммоль/л – норма, на 3 день – 3,0 ммоль/л (должна отмечаться тендеция к повышению).
4. нуждается в осмотре эндокринолога, невролога, окулиста.
5. ЭХО-КГ: увелич-ие размеров сердца (характерно для ДФ), возможно появление ВПС, субаортального стеноза (встреч-ся часто).
6. НСГ: признаки изм-ий гипоксического хар-ра, выявление уродств.
|
|
|
7. УЗИ ОБП: увелич-ие печени, увелич надпочечников и признаки их незрелости, поджелуд железа (выявл-ие пороков ее развития).
8. инсулин не проходит ч/з плаценту, но глюкоза свободно проникает из крови матери в кровь плода. Гликемия плода всегда параллельна гликемии матери. В ответ на повышение секреции инсулина у плода гиперплазия бета-клеток => увеличение образования гликогена. После рождения в пуповин крови повыш сод-ие глюкозы. Спустя 2 часа развив-ся гипогликемия в => не сокращающегося гиперинсулинизма и прекращ поступления глюкозы из крови.
9. развитие сердеч нед-ти, надпочечниковой нед-ти.
10. лечение:
- коррекция метаб ацидоза (в/в кап 15-20 мл 4% и 7-8 мл/кг 5% глюкозы)
- опред-ие уровня сахара
если глюкоза > … ммоль/л и удовлетв сост реб-ка, то ч/з рот 5% глюкозу 3-5 мл/кг
если глюкоза < 1,65 ммоль/л (в/в кап из расчета 1г сух в-ва в виде 20%, а затем 1-% глюк до тех пор пока глюкоза не станет >2,2 ммоль/л)
- гидрокортизон 5 мг/кг (коррекция респиратор наруш-ий)
- проф-ка отека голов мозга – лазикс в/в 0,1 мл/кг
- лечение невралгии.
11. у детей с ДФ, не имеющих уродств, врожд пороков к 2-3 мес происх полное обратное развитие всех признаков, у 1/3-1/4 детей – церебральн дисфункция, около ½ детей функцион отклон-ия ССС, м б наруш углевод обмена. Возможно развитие сахарного диабета.
|
|
|
12. 2б гр здоровья.
13. с консультацией невролога – АКДС, остальные по календарю.
14. совместно с эндокринологом. Измен-ие доз инсулина. Осмотр гинекологом обяз-но, УЗИ плода минимум 3 раза.
№ 21 Мальчик А 6 дней
1)Халазия пищевода, вторичный эзофагит, морфофункциональная незрелость, физиологическая желтуха, НМК 1-2 степ, синдром частичного угнетения ЦНС
2)Факторы: хронические заболевания матери, ОРВИ в последнем триместре беременности, гестоз беременности, патология неврологического статуса у ребенка.
3)Слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом, горизонтального расположения желудка, мешкообразная его форма, высокое давление брюшной полости, горизонтальное положение ребенка и большой объем питания.
4)зияние кардиального отдела пищевода, признаки эзофагита.
5)да, для исключения пилоростеноза, диафрагмальной грыжи
6)норма
7)изменения из-за травмы головного мозга, из-за стремительных родов.
8)синдром срыгивания после кормления – прогрессирующий
9)пилороспазм, пилоростеноз, ахалазия пищевода, острый гастродуоденит, синдром рвоты, связанный с церебральной патологией.
|
|
|
10)диетотерапия – дробное питание ребенка до 10 раз в сутки, суточный объём 6*70=420 мл, разовый объем 420/10=42мл
11)укладывание ребенка на живот с приподниманием на 10 см головы. Медикаментозная терапия: для повышения тонуса кардиального сфинктера Бетанихол 0,2 мл/кг 3 р/д (холинолитик), блокаторы допаминовых рецепторов.
-Мотилиум 1 мг/кг/сут в 3приема за 30мин до еды
- А/б – лечение эзофагита цефалотин 50 мг/кг/сут.
13. благоприятный
14. группа 3.
№ 22 (Близнецы)
1.фето-фетальная трансфузия
2.критерии диагностики: - разница гемоглобина венозной крови у близнецов более 50 г/л
- наличие близнеца-донора (ребенок с низкой массой и длинной, бледность кожных покровов, снижение подкожно-жирового слоя) и близнеца-реципиента (ребенок с высокой массой тела и длинной, ярко-розовые кожные покровы, хороший подк-жир слой, высок гемогл, эритр)
3.Типы гемоглобина – примитивный гемоглобин П в мегалобластах на 9-12 неделе.
- фетальный гемоглобин Ф, основная форма в пренатальном периоде, 60% у новорожденных
- гемоглобин взрослого (гемоглобин А) – начинает синтезироваться с 3й недели гестации, 40% гемоглобина А к рождению
Важным физиологическим свойством гемогл П и Ф явл-ся более высок сродство к О2, что важно во внутриутробном периоде для обеспечения плода О2, когда оксигенация крови плода в плаценте относительно ограничена; с оксигенацией крови после рождения в связи с установкой легочного дыхания.
|
|
|
4. ОАК + ретикулоциты, время кровотечения +время свертывания. ЭХОЭГ, НСГ, резус, группа, железо сыворотки, ОЖСС, уровень насыщения трансферрина у донора.
5. ПГ: для возникновения фето-фетальной трансфузии при многоплодной беременности необходимы сосудистые анастомозы, кот чаще возникают у монозиготных близнецов, у которых имеется монохоориальная плацента и артариоло-венозный шунт à перераспределение ОЦК, таким образом, что у одного близнеца ОЦК снижено – донор, у другого повышено – реципиент.
6. плацента большая, полнокровная, множество сосудистых анастомозов, артериовенозных шунтов.
7. НСГ может быть в норме. У реципиента – признаки гипертензии, ПВК в сосудистые сплетения. У донора м/б признаки ишемии.
8. ПВК в сосудистые сплетения, м/б шок у донора +анемия, у реципиента м/б риск венозного кровотечения, тромбоза вен, серд недост-ти, отека легких.
9. можно думать об анемии, энцефалопатии.
10. тактика лечебных мероприятий: 1) у донора пониженное кровенаполнение, может быть картина шока – трансфузия свежей крови, объём зависит от степени кровопотери под контролем гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, сывороточного железа +профилактика шока – отмытые эритроциты.
2) для предупреждения кардиопульмональной недостаточности реципиенту: частичное переливание СЗП до снижения гематокрита (норма 0,65-0,58)
11. БЦЖ противопоказано донору, т.к. он является недоношенным + незрелым. Масса менее 2000 гр.
12. прогноз благоприятный
13. группа 3.
№ 23 Дев И
1.острая постгеморрагическая анемия.
2. ОАК (гемоглобин, ретикулоциты, эритроциты). Гематокрит – ранний признак – смотреть в динамике, так как в первые часы могут быть повыш тромбоциты, лейкоциты со сдвигом и ядерными эритроцитарными клетками – нормохром анемия.
- определение ОЦК (при геморрагическом шоке менее 50 мл/кг)
- определение ЦВД (не более 4 см водного столба вплоть до отрицательной величины)
- реакция Кумбса (отрицательная в отлич от гемолитич анемии)
Б/х крови – для диф. диагноза с ЖДА. – сывороточное железо, ОЖСС, латентное железо, коэф насыщ трансферрина.
Общ белок – к концу 1х суток гипопротеи немия.
3. ПГ: Основным в остром периоде является объем потери крови и ращвивающаяся в рещультате этого несоответствие оцк и объем сосудистого русла, что может приветси к постгеморрагическому шоку. У новорожденных постгеморрагический шок может развиться при потере 10-15 % ОЦК, но в ВТО же время у некоторых новорожденных острая потеря 25% ОЦК и более нередко не ведет к шоку. Плод более устойчив к кровопотерям чем новорожденный (при потере более 50 % ОЦК шока при рождении может не быть. 4 стадии шока: 1 централизация кровообращения 2. переходная стадия. 3 – децентрализация кровотока, 4- терминальная.
4. Особенности гемопоэза у плода. 1) в желточном мешке, печени, селезенке, тимусе à нормобласты. В желточном мешке хорошо образуются первичные клетки крови – мегалобласты. 2) к 22 дню гестации обр-ся примитивные эритробласты. 3) с 6 нед основным органом кроветворения является печень. Её функция развивается к 5 месяцу и к рождению угасает. С этого времени начинает образовываться первые нейтрофилы. При этом мегалобластический тип кроветворения меняется на нормобластический. С 3х месяцев внутриутробной жизни кроветворения начинается в селезенке и прекращается к 5 мес. С 4 мес начин костномозговое кроветворение, кот к концу в/у развития и на протяжении всего неонатального периода становится основным. Объём костн мозга с возрастом плоджа в 2,5 раза. (9 нед – 16 мл, к рож 45 мл.)
5. осложнения – постгеморрагический шок, ЖДА (развивается в отдаленном периоде кровопотери более 15%ОЦК)
6. диф.диагноз: хронич постгеморрагическая анемия (м/б увел печень, селезенка засчет экстрацеллюлярных очагов кроветворения), ЖДА, гемолитич. анемия.
7. Лечение: температурный режим, кислородный режим, питание (при шоке – парентеральное), трансфузии эритромассы не более 3х дней. Показания: гемоглобин менее 130 г/л, при рождении 5-10% потеря ОЦК. Скорость 3-4 кап/мин, объем до 10-15 мл/кг. Необх кол-во эритр= (масса тела реб-ка, кг*дефицит гемогл,г/л* потеря, %мл/кг)/200 – обычн уровень эритр, г/л.
Общий объем гемотрансфузии более60 % ОЦК. Остальной объем восполняют 5% альбумином, СЗП, физ. раствором, раствором рингера – кардиотоники.
Препараты железа на 3м месяце внутрь по 2 мг/кг 3 р/д с 2х недель.
После стабилизации ОЦК и ЦВД при артериальной гипотензии и/или олигурии – допамин в/в кап-но 5 мкг/кг/мин в 0,5%-1 мл и 1%-5мл.
АТФ в 10% - 100мл глюкозы, вит С, В2, В6, Р, Е, А, в дозе в 2 раза больше физиологимческой потребности.
8. методы коррекции анемии: алиментарно, препараты железа 2 мг/кг, вит В6,С,Р,Е,А.
9. прогноз:для жизни благопр, для здоров относит благоп, т.к могут быть гемотрансфузион осложнен:
- вирусный гепатит 1/200
- острый гемолиз 1/25000
-анафилактоидная гипотензия 1/150
-негемолитическая лихорадка 1/200
-аллергия 1/1000
-отсроченный гемолиз 1/2500
-аллоиммунизация к эритроцитам 1/100.
10. БЦЖ можно проводить при Нв не менее 100 г/л. После устранения дефиц или через 6 месяцев после стойкой ремиссии нормальных показателей крови.
11. группа 2Б
12. ребенку необходимо наблюдение невролога.
№24 (реб 9 сут)
1.пупочный сепсис, септикопиемия; пневмония двусторонняя, деструктивная, тяжелое затяжное течение; пиелонефрит; ДВС-сдр; стафилококковый энтероколит, недоношенность 34 нед гестации, низкая масса тела 1-2 ст.
2. геморрагич сдр, дыхат нед-ть, неврологич сдр, диспептический сдр, кардиальный сдр.
3. с ДВС-сдр
4. токсикоз, ДВС-сдр
5. кровотеч по Дюке, АЧТВ, тромбопластин, кол-во тромбоцитов, протромбиновое время, фибриноген
6. узи обп, эхо сердца, голов мозга, ПДФ, рентген брюш полости, ФГДС
7. да
8. а/б терапия с учетом чувствит-ти – мах дозы, 2 преп в/м, в/в – бактерицидные. Обязат-но на фоне инфузион терапии, противогрибкового лечения, иммунотерапия. Смена а/б каждые 7-10 дней.
9. дых нед-ть – О2 увлаж, ч/з маску, носовой катетер
невролог симп-ка
метаб сдвиги – коррекция ацидоза, рО2, рСО2
диспептич сдр – пробиотики, пребиотики, грудное вскармливание, КИП, ликопид
10. плазма, тромбоцитарная масса, вит К, аминокапрон к-та, гепарин, трентал
11. массив кровотеч-ие, геморраг сдр, желтуха, осложненные состояния легких, сердца, ИТШ. Тромбозы мелких сосудов. Невролог растр-ва. Очаги инф-ции, вторич менингит, ЯНЭК, остеомиелит.
12. для недоношенных:
- подострое (вялое, затяжное течение)
- одышка с апноэ, брадипноэ по типу СДР
- отсутствие сосат рефлекса и прибавки массы тела
- мышечная гипотония, дистония, гипорефлексия
- срыгивание, рвота, неустойчив стул, вздутие живота
- отечный сдр, бледн желтуш кож покровы
- склерема
- нормальная температура тела или субфебрилитет
13. неонатолог, реаниматолог, хирург, невролог, гастроэнтеролог, нефролог.
№ 25. недоношенный 1 мес.
1.сепсис постнатальный грибковый; кандидозный менингоэнцефалит, кандидоз кожи и слизистых, кандидоз мочевой системы; гипертензионно-гидроцефальный синдром; анемия 1й степени; недоношенность, пневмония в неонатальном периоде.
2. недоношенность, длительный прием антибиотиков по поводу пневмонии à снижение общей резистентности организма, снижение иммунитета.
3. в первую очередь инфекционная этиология. ПЭП гипоксического генеза в связи с перенесенной пневмонией ( гипоксичесая энцефалопатия в данном случае маловероятна, так как судороги в таком случае возникают в течение первых 7и дней после рождения: в связи с наличием гипертензионно-гидроцефального синдрома àсдавление сосудов головного мозга и структур мозга à гипоксия à судороги +анемия àгипоксия àсудороги. В связи с метаболическими нарушениями (так как у ребенка в анамнезе недоношенность, перенес пневмонию, длительная а/б терапия, в наст момент генерализованный патологический процесс (-необходимо б/х крови).
Может быть генетические врожденные дефекты развития головного мозга à рентген черепа, ЭЭГ
Может быть синдром абстиненции на какой-либо препарат, который получал по поводу пневмонии.
4. в определении этиологии судорог необходима тщательная оценка течения беременности, родового акта, семейный анамнез, оценка неврологического статуса, Б/х крови, напряжение газов О2 и СО2 в картине крови. НСГ, клинический анализ крови (анемия – гипоксия-судороги). Осмотр окулиста (изменения на глазном дне). Люмбальная пункция, рентген черепа, КТМ, ЯМР, ЭЭГ, кровь на стерильность.
5. сепсис другой этологии и менингоэнцефалит другой этиологии:
- стафилококк: типично локальное гнойное поражение кожи, подкожной клетчатки, пупка, легких (деструктивная пневмония), костей (остеомиелит), ушей (гнойный отит), глаз, и других с доминированием признаков острого токсикоза. Гипертермия. Клиника менингита при этом четкая, хотя классических менингеальных симптомов у новорожденных нет, а есть лихорадка, выбухание родничка, монотонный резкий крик, запрокидывание головы, вздутие живота, рвота, срыгивание, диарея.
- грамотрицательный сепсис. Характерны признаки токсикоза с угнетением ЦНС, раннее и выраженное изменение микроциркуляции, кожные покровы бледные, снижено АД, тахикардия с нитевидным пульсом, признаки поражения легких, кишечника, геморрагический синдром. Менингит также может протекать с угнетением ЦНС, стволовыми нарушениями при умеренной лихорадке и нормальной температуре. Снижение массы тела. Серый колорит кожи. Судороги. Желтуха, геморрагический синдром.
- синегнойный сепсис. Часто на фоне предшествующих заболевания вирусных, бактериальных, недоношенности. Клиника: выраж интокс-ция, угнетение ЦНС, гипотермия, на кожных покровах своеобразные черные пятна, некрозы, общий анализ крови, снижение лейкоцитов, тромбоцитов, анемии, СОЭ нормальные. Течение стремительное.
- менингококковый менингит. Доброкачественное течение, редко менингоэнцефалит, сыпь, пласт гноя над оболочкой, острейшее начало, необходимо проведение дополнительных исследований, бактериоскопия, иммунитет, общеклинические, посевы сред, оценка ликвора, посев ликвора.
- диф. диагноз судорог см пункт 3
- диф диаг пареза правой руки( в данном случае это симптом энцефалита – очаговая симптоматика. ).
Парез и паралич Дюшена-Эрба при нарушении спинного мозга на уровне с5-с6 или плечевого сплетения. Клиника: конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, пронирована в предплечье, снижен тонус мышц в проксимальном отделе.
Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке (травма на С8-Тн2 среднего или нижнего пучков плечевого сплетения).
Тотальный паралич верхней конечности Керера – при поражении С5-Тн. Клиника: нет активных движений, снижен мышечный тонус.
Диф. диагноз с поражением на уровне спинного мозга à рентген.
Поражение на уровне ствола мозга, коры гол мозга à ЭЭГ, КТ.
Диф. диагноз с остеомиелитом плеча.
6, 7 ликвор посев ОАК ОАМ.
8. Лечение: этиологическое: амфотерицин В+флиоцитазин внутрь 50-150 мг/кг. На 4 приема через 6 часов. Местно: заливать по 1 мл в нос взвеси нистатина 100.000 ЕД в обе половины носа, в рот каждые 6 часов, 2-5% р-рами натрия гидрокортизона. Кожу обрабатывать нистатиновой или левориновой мазью, жидкостью кастеллани, при поражении половых органов – раствор нистатина. Инфузионная терапия (парентеральное питание, параллельно кормление грудным молоком. Вит С, В6, Е, ККБ, лактобактерин 1-2дозы 3 р/д.
9. Систематическое (особенно в 3й триместр ) микотическое наблюдение и при необходимости местная терапия 20% бурой в глицерине, на 32 неделе – 1% дексоменовая мазь. Раннее прикладывание к груди, соблюдение гигиены новорожденного. Предметы обихода должны быть одноразовыми. Уменьшение длительности и курса а/б терапии шикрокого спектра действия.
10. Да, так как заболевание передается контактным путем.
11. При своевременной терапии – благоприятный.
12. Невролог, нефролог, дерматолог, окулист, инфекционист.
№ 26 (реб от 3 берем-ти)
1. ОАП НК 2а, недоношенность, 32 нед гестации, низкая масса тела.
2. реб от 3 берем-ти (1ые 2 самопроизвольн выкидышы на 20 нед), берем-ть на фоне ОРЗ на 7 нед, токсикоз в 1 триместре, фето плаце нтар нед-ть => ЗВУР роды на 32 нед, масса тела 1900 => недонош-ть 2 ст тяж СДР (первич диссеминир ателектазы) ДН 3 ст
Степени недонош-ти:
1ст – 2001 - 2500 – 35-37нед
2ст – 1501 – 2000 – 32-34нед
3ст – 1001 – 1500 – 29-31нед
4ст - < 1000 - < 29нед
3. после расправления легких и перевязки пуповинных сосудов легочный кровоток резко увеличивается и из-за повышения системного давления и межпредсердная перегородка «захлапыв» межпредсерд отверстие (овальн) – одновременно ¯ давлен в пр предс. Сразу после рождения имеется течение крови ч/з артер проток слева направо. Однако ч/з некот-е время давление в легочной артерии и аорте выравнивается и под влиянием повышенного напряжения О2 в крови тормозится синтез вазодилататора. … стенкой артер протока и он спазмируется, кровоток становится таким как у взрослого.
Кровообращ-ие плода: оксигенированная кровь от плаценты течет по пуповинной вене (сосуд в портальн синус печени, часть крови достигает печени, а часть ч/з веноз проток – Аранциев проток попадает в НПВ, где соед-ся с кровью, идущей от внуттр органов). Около ½ крови из НПВ, попадая в прав предсердие ч/з овальное отверстие течет в левое предсердие, где смешивается с кровью из легочной вены. Относит-но хорошо оксигенир кровь поступ в голов мозг и восход аорту. Другая часть крови из НПР смешив-ся с кровью ВПВ и уже слабо оксигенированная попадает в левый желудочек. Из-за спазма сосудов, больш часть крови ч/з ОАП (боталлов) течет в нисходящ аорту, где кровь менее оксигенир-ая чем в восходящ аорте.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 171; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!