Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС 2 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 27Следующая ⇒

- фенобарбитал – способствует активации образования билирубиндегидрогеназы и улучшению оттока желчи – снижению интенсивности желтухи – эффект на 4-5 день терапии, 3,5-4 мг/кг/сут. Показания к ЗПК нет. (показания к ЗПК: билирубин больше 342 мкмоль/л, темп нарастания больше 6 мкмоль/л/ч, гемоглобин менее 100 г/л, увеличение печени и селезенки.

10. в настоящее время известно 14 основных эритроцитарных групповых антител, объединенных в 4 группы крови. Антигенная система резус состоит из 6-и основных антигенов, синтез которых опред-ют 3 пары генов. Резус+ эритроциты содержат Д-фактор, резус-минус его не имеют.

1 гр – в плазме содерж агглютинины альфа и бета, в эритр антигенов нет.

2 гр – в плазме бета – в эритр А

3 гр – в плазме альфа – в эритр В

4 гр в плазме нет, а эритр АВ

11. ЗПК Если у ребенка одновременно несовместимость по резусу и АВО, то ГБН возникает обычно по группе АГов, значит надо кровь 0(1). объем крови для ЗПК равен 2% ОЦК (у новоожд ОЦК 35 мл/кг). Это обеспечивает замену 35% циркулирующей крови, можно использовать отмытую эритр массу, замор плазму. Показания для ЗПК: билирубин больше 342 мкмоль/л, темп нарастания больше 6 мкмоль/л/ч, гемоглобин менее 100 г/л, увеличение печени и селезенки. При резус-конфликте – группа крови ребенка, резус-отр, 170-180 мл/кг. При АВО – конфликте – группа крови 0(1) с низким титром альфа, бета агглютининов 250-400 мл/кг, на 2й день повторить.

12. Не может. Противопоказания: острые заболевания (нутриутробная инфекция, родовая травма, ГБН), недоношенность (менее 2.000 гр) и незрелость. Вакцинировать после выздоровления. Дети старше 2 мес прививаются при отрицательных результатах реакцией манту с 2-мя ТЕ.

13. 2б группа здоровья. Педиатр 5 раз в период новорожденности, затем 2 раза в месяц в первые 5 месяцев и 1 раз в месяц с 6 до 1 года. На втором году 1 раз в три месяца, в 2 года – стоматолог, на 3м году – 1 раз в 6 месяцев. Невропатолог – 1 раз в месяц.

14. 2б группа, после выздоровления перевод во 2 группу здоровья.

№ 5 Девочка В ,5 дней.

1.ГБН, обусловленная групповой несовместимостью, осложненная холестазом.

Мама 0(1) Rh- Ребенок A(II) Rh+.

2. к резус-ГБН приводят обычно предшествующие беременности, сенсибилизация резус-отр матери к резус-+ АГ, сенсиб факторами явл-ся предыд берем-ти, особ-но закончивш абортами. При АВО конфликте такой закономерности нет, он может возникнуть уже при 1 берем. Но при наруш барьерн функций плаценты в связи с наличием у матери соматич забол-ий, гестоза приводит к внутриутробной гипоксии плода. Но ГБН при АВО несовместимости развивается не у всех детей (механизм этого не ясен), но наличие и титр анти А или анти В аллоантител не определяет вероятность развития и тяжесть АВО-ГБН. (иммунные антиА и антиВ АТ проникают через плаценту è обусл положительную реакцию Кумбса, относят к IgG ( точнее к IgG-2), кот не вызывают гемолиза, для этого необходимы G1,3,4 è поэтому ГБН при АВО развивается не в каждом случае. ПГ: основным повреждающим фактором при ГБН явл-ся повышение неконъюгированного билирубина при гемолизе эритроцитов. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происх в макрофагах печени, селезенки, а при тяжелых формах гемолиз может быть внутрисосудистый. Антиэритроцитарные антитела, относящиеся к IgG повреждают мембрану эритр-ов, приводя к повыш её прониц-ти и наруш обмена вещ-в в эритр. Эти измен эритр активно захват-ся макрофагами и гибнут. Обр-ся большое кол-во некоъюгирован билир, кот поступает в акровь и не может быть выведен печенью – гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубинемии важное значение кроме активного гемолиза принадлежит дефекту функции печени (незрелость коньюгационной системы). Если гемолиз не слишком интенсивен, печень достаточно активно выводит НБ, то клинический хар-р будет – анемия, отсутствует или минимальной выраж-ти желтуха, ретикулоцитоз. Если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно (в течение берем-ти) è развивается внутриутробная мацерация плода, отечная форма. Мозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непрямого билирубина, возникает билирубиновая энцефалопатия. ПГ: непрям билир крови связан с альбумином, каждая мол-ла альбумина м связать 2 мол-лы непрям билир, связан прочно è нейротоксичностью не обладает. А другой может присоединять 2 Н+ и действует как кислота, имеющая узловую струткуру, это соединение нерастворимо в воде, гемоглобин может образовывать комплексное соединение с фосфолипидами èпроникает через мембрану в цитоплазму (при воздействии на ядра мозга – ядерная желтуха).

3. ОАК: гемоглобин снижен (152 г/л), ретикулоцитоз (6%), лейкоцитоз (12).

4. БХ: общий белок снижен 54,8 (55-86 г/л), билир повышен засчет непрямого, холестерин повышен, кальций снижен (2,1-2,6 ммоль/л)

5. УЗИ ОБП

6. увелич печени, слезенки.

7. можно. У всех жен с Rh- кровью не менее 2-3 раз определение титра антирезусных антител. 1 – при постановке на учет, 2 – 18-20 нед, 3 – в 3ем триместре производят каждые 4 недели. Если титр 1/16 – 1/32 и более в 26-28 нед – амниоцентез и опред конц. билирубиноподобных веществ в околоплодных водах. По спец номограммам оценивают потенциал тяжести гемолиза у плода (при оптической плотн более 0,18 è внутриутробное заменное переливание крови. Прогностически неблагоприятным явл-ся скачущий титр антител и развив-ся тяжелая желтуха. Методом диагностики врожденной отечной формы ГБН явл-ся УЗИ, выявляется отек плода, нижние конечности из-за бочкообразного живота разведены и согнуты в коленях (поза Будды). Из-за отека могут значительно увеличиться размеры, масса плаценты (следить за весом). Беременность с высоким титром антител госпитализируют в дородовое отделение в сроки: 8,16,24,28 и 32 нед. Проводят неспецифическое лечение: витС, ГКС, рутин, вит Е, глюконат Са. За 3-5 дней до родов назначают фенобарбитал по 0,1 3 р/д. при высоком титре проводят также родоразрешение на 37-39 нед (кесарево).

В данном случае вторая беременность, отеки в 3 триместре, длиетльный безводный промежуток.

8. Холестаз, повышенная интенсивность желтухи, пороки развития, ЦМВ, атрезия желчных ходов, отек.

9. основным повреждающим фактором при ГБН явл-ся повышение неконъюгированного билирубина при гемолизе эритроцитов. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происх в макрофагах печени, селезенки, а при тяжелых формах гемолиз может быть внутрисосудистый. Антиэритроцитарные антитела, относящиеся к IgG повреждают мембрану эритр-ов, приводя к повыш её прониц-ти и наруш обмена вещ-в в эритр. Эти измен эритр активно захват-ся макрофагами и гибнут. Обр-ся большое кол-во некоъюгирован билир, кот поступает в акровь и не может быть выведен печенью – гипербилирубинемия. В генезе гипербилирубинемии важное значение кроме активного гемолиза принадлежит дефекту функции печени (незрелость коньюгационной системы). Если гемолиз не слишкомэ интенсивен, печень достаточно активно выводит НБ, то клинический хар-р будет – анемия, отсутствует или минимальной выраж-ти желтуха, ретикулоцитоз. Если антиэритроцитарные аллоиммунные антитела проникали к плоду длительно (в течение берем-ти) è развивается внутриутробная мацерация плода, отечная форма.

Мозг новорожденного более чувствителен к токсическому действию непрямого билирубина, возникает билирубиновая энцефалопатия. ПГ: непрям билир крови связан с альбумином, каждая мол-ла альбумина м связать 2 мол-лы непрям билир, связан прочно è нейротоксичностью не обладает. А другой может присоединять 2 Н+ и действует как кислота, имеющая узловую струткуру, это соединение нерастворимо в воде, гемоглобин может образовывать комплексное соединение с фосфолипидами èпроникает через мембрану в цитоплазму (при воздействии на ядра мозга – ядерная желтуха).

10. Побочные эффекты фототерапии: больше, чем в норме потеря воды, неощутимая ребенком, должен получать 10-15 мл жидкости на кг массы тела в сутки, диарея со стулом зеленого цвета лечения не требует, транзиторная сыпь на коже, летаргия и растяжение живота лечения не требует; симптом бронзового ребенка – через несколько недель кожа принимает обычный цвет, тенденция к тромбоцитопении, замедление роста в момент фототерапии, у детей с очень малой массой тела при рождении отмечается повышенная частота синдрома персистирующего боталлова протока, транзиторный дефицит рибофлавина.

11. кормление начинают через 2-6 часов после рождения, донорским молоком в количестве, соответствующем возрасту до исчезновения изоантител в молоке матери, что бывает на 2-3 неделе жизни.

12. Лечение: донорское молоко или искусств вскармливание:

- фототерапия – положительный эффект заключается в увеличении экскреции билирубина из организма со стулом, мочой, снижением токсичности неконъюгированного билирубина (доношенным детям начинают фототерапию при НБ 205 и более мкмоль/л

- инфузионная терапия – стимуляция диуреза + уменьшение токсичности. Глюкоза 5% к 5 дню доводят объем 150 мл/кг. Учитывая объем энтерального питания +физическую нагрузку. На каждые 100 мл глюкозы добавляют 1 мл глюконата Са + 1 мл 7,5% KCl + 13 мл 0,9% NaCl. Скорость вливания 3-4 капли в минуту.

Альбумин, если есть гипопротеинемия

Гемодез, реополиглюкин противопоказаны !!!!!!!

- препарат адсорбции в кишечнике: в первые 2 часа жизни: очистит клизма, свечи с глицерином à раннее отхождение мекония и снижение макс подъема НБ. +холестирамин+агар-агар. После 12-ти часов жизни такое лечение эффекта не имеет.

14. инфузионная терапия, десенсибилизация, предупреждение нежелательн беременности.

№ 6 (мальч Д, 3 дня)

1.геморрагическая б-нь новорожденного, морфофункциональная незрелость, НМК 2 степени, сдр частичного угнетения цнс, конъюгационная желтуха.

2.угроза прерывания на сроке 32-34 нед. У детей родившихся преждевременно, особенно с низкой массой тела или развивающихся на фоне хр гипоксии при рождении имеются более низкие величины (по сравнению со здоров новорожд) вит К, витК-зависимых факторов свертываемости крови.

3.гемостаз: 1 этап – предфаза – активизация тромбоцитарного гемостаза = 10сек, МЦР- гемостаз (сосудисто-тромбоцитапрный)

1). Рефлекторный ангиоспазм.

2). Адгезия тромбоцитов (Тр заряжен «-», а пов-ть сосуда «+»).

3). Агрегация обратимая, Тр еще сохраняют свои оболочки => плазма свободно проходит.

4). Агрегация необратимая, оболочки Тр разруш => тромбопластин.

2 этап – плазменный гемостаз: 1 фаза 5-8сек образ-ся протромбиназа (кот обеспеч переход протромбина в тромбин 2 фаза), 3 фаза – тромбин способствует переходу фибриногена в фибрин.

3 этап – послефаза (ретракция + фибринолиз)

происходит уплотнение сгустка (засчет тромбостенина – 6 фактор). Фибринолизконтактный фактор – переход плазминогена в плазме в плазмин (или фибринолизин)

4.норма.

5.АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время.

Протромбиновое время по Квику: время свертывания рекальцифицированной плазмы при добавлении тромбопластина человека (кролика).

Тромбиновое время – время свретывания рекальцифицированной плазмы при добавлении тромбина.

Коалиновое время – активированный парциальный тромбопластиновый тест при добавлении имитаторов фосфолипидных мембран – каолина.

6.снижение общего белка, повышение непрямого билирубина

7.да.

8.нужна, т.к на НСГ исключается кровоизлияние.

9.да

10.патология почек: ДВС-сдр (снижение фибриногена, повышение протромбина, снижение тромбоцитов), тромбоцитопения (снижение тромбоцитов), гемофилия. Мелену нужно дифференцировать от синдрома заглоченной крови матери. Для этого используют тест Апта: кровянистый кал(рвотные массы) разводят водой и получают розовый раствор, содержащий гемоглобин, после центрифуг. 4 мл надосадочной жидкости + 1 мл 1%р-ра нитрата окиси натрия, изменение цвета жидкости (оценка через 2 минуты). Коричневые – наличие в ней гемоглобина А – материнская кровь, розовый – наличие фетального гемоглобина – мелена.

11.вит К в/в или в/м 5 мг(недонощенным 2-3 мг) 2-3 р/сут. При мелене: NaHCO3 0,5% внутрь по 1 ч/л 3 раза вдень. Тромбин + эпсилонаминокапроновая кислота (1 ампула сухого тромбина растворить в 50 мл 5% р-ра аминокапр., добавить 1 мл 0,025% р-ра андроксона)по 1 ч/л 3 р/д. При обильном и длительном кровотечении СЗП 15 мл на кг в сутки капельно не более двух дней. Лечение ПЭП – невролог.

12.Благоприятный

13.индивид график. (конс невролога)

14. педиатр 5 раз в месяц, невролог 1 раз в месяц, хирург 1 раз в 3 мес. ортопед по показаниям

№7 Ребенок И 6 дней.

1.гипоксически ишемическая энцефалопатия. Внутрижелудочковое кровоизлияние 2 степ. Вторичный менингит.

2. – люмбальная пункция – цитоз (нейтрофильный), низкий уровень глюкозы, повышенное давление (норма не более 90 мм водного столба), посев ликвора, бактериоскопия мазка, осадка сит.

- Р-графия черепа – целостность костей, травма.

- КТ мозга – возможно гематома.

3. течение беременности: токсикоз 1 половины, анемия во 2 триместре, угроза прерывания в 28 недель, риск инфицирования – длительный безводный период, хроническая гипоксия плода.

4. повыщенная проницаемость ГЭБ (АФО) – сосуды расширены, диаметр больше по сравнению с взрослыми. Гидрофильность тканей.

5. повыш ЧСС, ЧД, выброс крови из депо - повышение числа циркулирующих эритр-ов - повыш ОЦК, при умеренном снижении системного кровян давления интенсивность мозгового кровотока не снижается засчет сопротивления кровотоку в мозговых сосудах.

6. цитоз – 8-9 клеток в 1 кубич мм. (может быть от 0 до 32 клеток), белок 0,2-1,7 г/л, глюкоза – 74% от глюкозы крови.

7. да, может быть обнаружено: застойные сосочки зрительных нервов, венозное полнокровие. При прогрессирующем внутричерепном давлении – атрофия соска зрительного нерва.

8. Охранительный режим (щадящее пеленание, поворачивание, гигиенические процедуры, медицинские манипуляции. Лечение: глюкоза 10% - 50 мл/кг в/в, пирацетам 50 мг/кг, пантогам 40 мг/кг, дегидратация (лазикс 2-4 мг/кг /сут в/м, диакарб 20-80 мг/кг/сут.), антибиотики: ампициллин (150-200 мг/кг)+гентамицин (12 мг/кг) до результатов посева, вит В6, лидаза 16-32 ед/сут.

9. лазикс, диакарб – в конце капельницы.

10. м/б задержка нпр, физического развития, эпилепсия, двигательные, моторные, сенсорные нарушения, признаки церебр паралича, гидроцефалия, выздоровление.

11. педиатр, невролог, окулист

12. – асфиксия новорожденных, внутричерепные кровоизлияния, энцефалопатия.

- метаболические нарушения – гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипо или гипернатриемия, гипербилирубинемия.

- Инфекции – менингит, энцефалит, менингоэнцефалит.

- генетические и врожденные нарушения развития гол мозга

- гипертермия

- сдр абстиненции: наркотическая мать (опиум, барбитураты, алкоголь)

- врожденные аномалии обмена веществ: ФКУ, болезнь кленового сиропа, галактоземия, расстройства цикла мочевины.

№8 Девочка Л 6 дней.

1.Родовая травма. Парез левой руки типа Дюшена-Эрба (поражение спинного мозга на уровне с5-с6 плечевого сплетения)

2.- перелом ключицы – отставание ограничения движения в ручке, припухлость мягк тканей, болезненность при пальпации, редко крепитация.

- эпифизиолиз плечевой кости – травматический отрыв эпифиза от метафиза (с частью метафиза по линии росткового эпифизарного хряща). Чаще возникает вследствие прямого дейстивя на эпифиз. Эпифизиолиз наблюдают там, где суставная сумка прикрепляется к эпифизарному хрящу кости (голеностоп, лучезапястный сустав)

- остеомиелит плеча. – припухлость, гиперемия сустава, болезненность при пассивном движении, свисание ручки. На 10-14 день – рентген – расширены суставные щели, а затем костные изменения, интоксикация, лейкоцитоз, нейтрофилёз, и повыш соэ.

- врожденная гемигипоплазия (черепно-лицевая ассиметрия). С недоразвитием половины туловища и конечностей.

- паралич Дежерин-Клюмпке, уровень С7-Тh1, отсутствует сгибание кисти, пальцев, мышц, тюленья лапка, снижен рефлекс Бабкина.

3. да –выявление пороков развития, травм. Рентгенография ШОП – ступенчатая деформация, вывих, подвывих атланта. Рентгенография черепа – исключение сочетанной травмы

4.рентген, ЭЭГ, электромиография, осмотр окулиста.

5. да

6. режим, уход, питание

- иммобилизация головы и шеи (воротник Шанца)

-щадящий уход

- нормализация функций ЦНС – ноотропы, пантогам, снятие боли, седуксен.

- улучшение трофических процессов в мышечной ткани – АТФ, вит В1, В2, В6, С

- восстановление мышечн кровообращения – дибазол, прозерин.

- с 8-10 дня – физиотерапия – электрофарез на ШОП, улучшение мозгового кровообращения – 0,5-1% эуфиллин, 0,5-1% никотин к-та. Восстановительный период (вне обострения) массаж, гидрокинезитерапия

7. а/б через ГЭБ: Азтреонам (монобактам), Цефалоспорины (Цефуроксим), ампициллин, макролиды, амикацин.

8. да, проводят.

9. Зависит от тяжести поражения. При среднетяжеломи тяжелом поражении восстановление проходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение.

10. При грубых органических изменениях происходит дегенерация нервных волокон., развивается атрофия мышц, контрактуры, сколиоз, шейный остеохондроз. Отдаленные последствия (по Ратнеру) – гипотрофия мышц плечевого пояса, общемиопатический синдром с гипергибкостью ребенка.

11. 1 место: поражение ЦНС, 2 место – патология внутр органов, 3–патология ОДА.

12. спонтанный нистагм, косоглазие, симпт заход солнца, Грефе.

13. к 12 мес. жизни.

№ 9 Мальчик К 8 дней

1.Пузырчатка новорожденных.

2. посев отделяемого пузырей на флору, повторный ОАК, иммунограмма.

3. диф диагноз: - врожденный буллезный эпидермолиз – наследственное заболевание (простой БЭ, гиперпластический, дистрофический летальный злокачественный, рецессивный дистрофическая форма) простой БЭ – образование пузырей субдермально на коже и слизистых в месте давления, при нагревании, спонтанно. Отделяемое пузырей, серозное, гнойное, геморрагическое, больше на разгибательных поверхностях. Симптом Никольского – отслойка рогового слоя после трения – отрицательный. Вскрытие пузырей – эрозии – заживление, без рубцовой атрофии.

- Врожденный сифилис – триада: ринит,( сухой серозный гнойный), пузырчатка, гепатоспленомегалия. Пузырчатка на подошвах, ладошках в виде дряблых пузырей диаметром 3-10 мм медно-красного цвета на гиперемированном фоне. Могу быть периоститы, остеохондриты, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта, ректум, лихорадка может появляться на первой неделе жизни, чаще не 2м месяце.

- эксфолиатичный дерматит Риптера (септический вариант пузырчатки) – начало – 1,2 недеоли жизни с появлением покраснения, мокнутия, трезины в области пупка, паха, вокруг рта, затем эритема распространяется на живот , конечности – образуются вялые пузыри, трещины. Тело имеет вид обожженного кипятком. Состояние ребенка тяжелое, повышена температура. При нормальном лечении – заживление без рубцов и пигментации.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 123; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!