Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС 7 страница
3. 3. Реб родился осенью(мало УФО ) ранний переход на искусств, вскармливание(с1. 5 мес)=несбаланс, питание по Са, Р У грудничков идет актив, рост и перестройка 50-60%костной тк
4. 4. Б/х крови-резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.
5. 5. Инфекции+свтовое голодание+алиментарный фактор=недостаток вит Д=I снижение всас, Са в к-ке-гипоСаемия-стимуляция околощит желез-стимуляция остеокластов-деминерализация кости. II торможение синтеза цитратов – ацидоз + гипофосфатемия – снижение реабсорбции фосфора в почках – стимуляция ПТ Г. III нарушение белкового и других обменов – аминацидурия – нарушение синтеза коллагена – нарушение костеобразование. Стимуляция ПТГ – торможение остеокластов – нарушение костеобразования – остеопатия. Ацидоз – мышечная гипотония – нарушения в ЖКТ + ЦНС.
6. 6. Смотри пункт 5.
7. 7. Остеомаляция указывает на острое течение заболевания, так как идёт быстрое образование костной ткани, которая не обызвествляется (недостаток витамина D приводит к вымыванию кальция и фосфора из костей.
8. 8. Тяжесть состояния определяется изменениями костей внутренних органов, наличием неврологической симптоматики (см. п. объективно). Рахит II степени, умер. измен. костей и вн. органов.
9. 9. Рентген: остеопороз, бокаловидное расширение и бахромчатость, метафизов, смазанность контуров. Увеличение щели между эпифизом и диафизом за счёт расширения диафиза. Точки окостенения менее выражены из-за нарушения темпов окостенения. М. б. поднадкостничные переломы по типу "зелёной ветки". Периостоз – поперечные прозрачные полосы (зона перестройки Лозера). Утолщение эпифизов трубчатых костей в зонах роста за счёт гиперплазии остеоидной ткани. Наиболее выражены проявления периода разгара в 4-6 месяцев.
|
|
|
10. 10. Реб. нуждается в консультации невропатолога, кардиолога (м. б. дистрофия миокарда).
11. 11. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол.
12. 12. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).
Задача № 33 /ребенок 10 мес/
1) Ds: Рахит III, разгар, п/о течение, ЖДФ I степени, ОРВИ, обструктивный бронхит, ДН0
2) дефицит вит Д
3) - беременность при недост. УФО
- однообразное питание мамы
- раннее искусств. вскармливание, каши
|
|
|
- частые ОРВИ
- недост. УФО
4) остеоидная гиперплазия + остеомаляция
5) патогенез остеоидной гиперплазии: …
6) ↓ Са, ↓↓ Р, ↑↑ ЩФ; с мочой уходят а/к, Са, Р
7) патогенез: ↓ вит Д → ↓ Са-связыв. белок → ↓ всасывание Са и Р в кишечнике → в крови ↓ Са → актив. паращит. железы → вымывание Са из костей; наруш. реабсорбция – уходит Са.
Нарушается синтез белка, т.к. а/к → моча
↓↓
Р в кровь ← ацидоз ← Р в моче
↓↓ ↑ наруш синтеза цитратов в цикле Кребса
наруш минерализации кости
8) диф Ds:
рахитоподобные заболевания :
- вит Д зависимый рахит I типа
- // -// - // - // II типа
- сцепленная с Х-хром гипофосфатемия (фосфат диабет)
- почечный тубулярный ацидоз
- Дебре-де-Тони Фанкони
- гипер- и гипофосфатазия
-хондродистрофия
- ломкость ногтей
9) III ст: 5тыс МЕ/сут
п/о теч: 40-45 дней
- эргокальциферол масл. р-р (вит Д2)
0,125% 1к = 1250 МЕ
0,5% 1к = 5000 МЕ
- видехол (вит Д3+ ХС): ↓ tox, активнее ХС улучш всасыв
0,125% 1к = 500 МЕ
0,25% 1к = 1250 МЕ
- вигантол (масл р-р Д3)
1 к = 600 МЕ
Rp: Sol.Videcholi 0,125%
D.S. По 6 капель в день, в теч 45 дней
- вит Д3 водораст
1 к = 500 МЕ
10) 45 дней
11) Са, Р, ЩФ
Са в моче. Проба Сулковича каждые 2 недели. Назначают только при “-“ реакции (N = 2 мг/л)
|
|
|
12) педиатр, хирург, ортопед, невролог
Задача №34. Дев. 8 мес, в марте в грудное отд. с выр. тонич. судоррогами.
1. 1. Спазмофилия, манифестная форма, рахит III степени, стадия разгара о. теч. Задержка темпов психомоторного развития. Гипохромная анемия.
2. 2. Биохимия крови (снижение Ca менее 0, 85 + алкалоз (респират. или метабол. ). Рентген, ЭКГ (гипокальциемия). Выявление симптомов нервно-рефлекторной возбудимости.
3. 3. В биохимии крови увеличение фосфора (уменьшение его экскреции с мочой и увеличение всасывания его в кишечнике). Ацидоз, гипокальциемия.
4. 4. Изменение КОС.
5. 5. Функция паращит желёз – регуляция обмена кальция и фосфора через ПТ Г.
6. 6. Патогенез судорог: манефестная форма – ларингоспазм, копропедальный спазм (спазм дист. мышц кистей – "рука акушера" и стоп), эклампсии (общ. клон. судороги с потерей сознания), гипервозбудимость, гипервитаминоз D – гипокальциемия + гиперфосфатемия - Солнечные лучи - на коже образование витамина D – снижение продукции ПТГ, гиперфосфатемия – ацидоз меняется на алкалоз – усиление гиперфосфат- и гипокальциемии – гипокальциемические судорроги.
7. 7. Развитие судоррожного синдрома связано с временем года – обычно весной - Солнечные лучи - на коже образование витамина D – снижение продукции ПТГ, гиперфосфатемия – ацидоз меняется на алкалоз – усиление гиперфосфат- и гипокальциемии – гипокальциемические судорроги.
|
|
|
8. 8. Гипопаратиреоидизм, Почечная остеодистрофия. Гипомагниемия. эпилепсия, состояние при переливании большого кол-ва крови, стабилизированной цитратом, повышенное содержание в пище и воде соединений фосфора.
9. 9. ЭЭГ, ЭКГ (гипокальциемия), ретген грудной клетки (выявление рахита), б/х крови.
10. 10. При ларингоспазме – раздражение слизистой носа, "встряхивание" ребёнка. При судоррогах в/м седуксен 0, 1 мл/кг 0, 5% раствор, сульфат магния 0, 5 мг/кг 25% раствор, ГОМК 0, 5 мл/кг 20% раствора. Обязательно одновременно внутривенно глюконат кальция 1-2 мл/кг 10% раствора. Ингаляции кислорода. Госпитализация после прекращения судоррог, симптомов скрытой спазмофилии. Препараты кальция вводят медленно, через 3-4 дня после судоррог вит. D2 по 2000-4000 МЕ до 40000-60000 МЕ (при интенсивной терапии кальцием). Ограничить осмотр зева и уколы (м. б. ларингоспазм).
11. 11. Благоприятный, При тяж ларингоспазме-смерть, При длит эклампсии-задержка н-псих, разв.
12. 12. Проф. мероприятия: ограничение коровьего молока, профилактика рахита, ограничение осмотра зева и уколы.
ЗАДАЧА № 35. Мал 6, 5 мес пост бол с плох апп и недост прибавк в массе
1. 1. Пренатально-постнатальная гипотрофия II ст, рахит II ст, стадия разгара, п/о течение амения I ст., дисбактериоз кишечника (?), вторичный синдром нарушенного кишечного всасывания.
2. 2. Несбалансированное питание по БЖУ, минеральные вещества, витамины. Пневмония в ранннем возрасте + длительное АБ терапия. Интенсивный рост и перестройка костной ткани у грудничков.
3. 3. Биохимия крови (уровень натрия, калия, кальция, фосфора, ШФ), анализ кала на дисбактериоз. Рентген предплечья и кисти. Биохимия мочи (выведение аминокислот, кальция, фосфатов).
4. 4. Индекс Тура = масса / длину = 2900/52 = 55, 7 – (норма 50-60).
5. 5. Биохимия крови - резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р.
6. 6. Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.
7. 7. Изменение костей: острое течение – неврологические симптомы + остеопороз + остеомаляция (податливость костей черепа, краёв родничка – краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов. Подострое течение: выраженные с-мы остеоидной гиперплазии (лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах). Одновременное наличие у реб. нарушения костей в разные периоды первого года (деформация черепа в 3 месяца, деформация грудной клетки в 3-6, деформация конечностей во 2-м полугодии.
8. 8. Ребёнок нуждается в консультации невропатолога, диетолога.
9. 9. Кормление: адаптационный период объём равен Ѕ-2/3 от нормы в течение 3-7 дней. Число кормлений + 1-2. Расчёт на массу фактическую. Восстановительный период: Б. У – на приблизительно долженствующую массу = масса фактическая + 20%; Ж – на массу фактическую. Первая неделя – объём суточный = Ѕ 2/3 от нормы. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 5%. Ж – масса фактическая. Вторая неделя – объём суточный = 2/3. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 10%. Жиры – масса фактическая. Третья неделя – объём суточный = 2/3-3/4. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 15%. Ж. – масса фактическая. Четвёртая неделя – объём равен норме. Б. У. – приблизительно долженствующая = масса фактическая + 20%. Ж. – на массу фактическую. 6:00 – 200 мл. молока. 10:00 190 мл молока + 10 мл рисовая каша + 1/8 желтка + 30 мл сока 14:00 200 мл овощное пюре + 5 граммов растительного масла 18:00 200 мл молока + 30 мл сока 22:00 200 мл молока
10. 10. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).
11. 11. Доза витамина D смотри пункт 10.
12. 12. Переход на поддерживающую дозу витамина D через 3-4 недели лечения под контролем б/х крови.
Задача № 36 /ребенок 2 мес/
1) Ds: Галактоземия, гипотрофия II, гипохромная анемия
2) причина: мутация гена Е галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, локализованного в околоцентромерном участке 2-й хромосомы → невозможность использования организмом галактозы
3) патогенез: в основе заболевания лежит отсутствие или значительное снижение активности Е галл-1-ф-ур, необходимого на 2-м этапе превращения галактозы в глюкозу (галактоземия I, классическая). В крови больных накапливается предшествующий блоку продукт начального обмена галактозы – галактозо-1-фосфат, оказывающий токсическое действие на организм. Хар-на гипогликемия галактоземия вызывают отек гол. мозга, поражение клеток печени ведет к гипопротромбинемии, гипопротеинемии, ↑ неконьюг. билирубина. Аминоацидурия связана с тем, что г-1-ф инактивирует реабсорбцию а/к и повреждает почечные клубочки.
Er поглощают меньше О2 → гемолиз
С возрастом происходит компенсаторное повышение активности Е уридиндифосфатгалактозофосфорилазы спосб-го метаболизму галактозы побочным путем.
У мальчиков больше, чем у девочек в пубертате активируется галл-1-ф-ур.
4) варианты:
1 вариан – галактоземия I
2 вариант – галактоземия II (без поражения печени, снижена активность галактокиназы, а галл-1-ф-ур в N.
3 вариант – III галактоэмпираза дефицит
5) диф Ds:
- ВУИ
- желтухи различного генеза
- сахарный диабет
6) анемия легкой степени (Hb 100 г/л), гипохромная (ЦВ 0,58)
7) невролог, генетик, окулист, эндокринолог
8) диета безмолочная, соевые смеси, казеиновые гидролизаты с удаленной лактозой. Прикорм вводится раньше на 1 мес. Кашу готовят га овощных и мясных отварах. Препараты улучшающие обмен галактозы: урацил-4-карбоновая кислота, производные тестостерона. Препараты, стимулирующие ЦНС, сосудистые, гепатопротекторы, антиоксиданты.
9) по клинико-диагностическим критериям, разделенным на несколько групп:
I – нарушение упитанности
II – нарушение функции пищеварения
III – наруш обмен в-в
IV – изменение функционального состояния ЦНС
V – естественная резистентность
10) это 3-х фазное питание:
1-й период – выяснение толерантности к пище (минимальное питание)
2-й период – переходный
3-й период – оптимального питания
- использование на начальных этапах легкоусвояемой пищи
- более частые кормления
- адекватный систематический контроль питания, ведение дневника (стул, диурез, кол-во съеденной пищи)
11) вскармливание при гипотрофии
1-й этап – разгрузки: ½ V сут, недостат объем возмещают жидкостью (1/3 из которой солевые р-ры), число кормлений больше на …, этап длится 5-7 дней, получают: б 0,7-2 г/кг, ж 2-4 г/кг, у 5-10 г/кг
2-й этап – минимального питания, повышается белковая нагрузка, лечебные смеси, эмпиты
3-й этап – промежуточный, полный V пищи из которой 2/3 основная смесь и 1/3 лечебная, ↑ б, ↑ ж, ↑ у.
4-й этап – оптимального питания.
12) относительно благоприятный, зависит от лечения.
Задача № 38 /дев 1год 5 мес/
1) Ds: Гликогеноз I (болезнь Гирке)
2) в основе лежат нарушения углеводного обмена, в частности, гликогена, вследствие чего он накапливается в различных органах, больше в печени и почках. Эта болезнь развивается вследствие дефицита фермента глюкозо-6-фосфатазы, который расщепляет гликоген до глюкозы через гл-6-фосфат. Это заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования.
3) накопление в ней гликогена
4) в крови гипогликемия натощак сменяется ↑ глюкозы после принятия пищ. Гипогликемия связана с тем, что не расщепляется гликоген (источник эндогенной глюкозы0
5) методы Ds-ки:
- лабораторные – гипогликемия натощак, липидемия, гиперкетонемия натощак, гиперлактатемия, гиперурикемия, проба с глюкагоном или адреналином, УЗИ ОБП.
6) методы определения глюкозы крови:
7) диф Ds: гепатиты различной этиологии, заболевания ведущие к судорогам
8) аутосомно-рецессивный
9) – гликогеноз тип II, болезнь Помпе, недостаточность кислой мальтозы
- гликогеноз тип III, болезнь Форбса-Кори
10) гликогеноз II типа
11) основные принципы лечения:
- препараты ↑ сахар крови
глюкагон 0,7 мг/м2
малые дозы тиреоидина при длительном (6 мес) курсе лечения
- липотропные средства
липокаин, цетамифен
- анаболики при задержке физ. развития
- увеличение частоты приемом пищи, для предупреждения выраженной гипогликемии
- повышение углеводов – сладкий чай в перерывах
- жиры снижены между кормлениями
Задача № 39 /реб 8 мес/
1) Ds: ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития
2) в основе – мутации генов, которые приводят к нарушению обмена а/к – фенилаланина. Аутосомно-рециссивное наследуемое заболевание, мутация гена в 12 хр. В основе деф-т фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, вследствие чего фенилаланин не превращается в тирозин. Вследствие метаболического блока происходит накопление в тканях фенилаланина и его дериватов, токсически действующих на ЦНС.
ФКУ II – аутосомно-рецессивное заболевание, деф-т в короткой цепи 4-й хромосомы.
ФКУ III – недостаточность 6-пируват-тетрагидроптерин синтетазы.
3) скрининг тест у всех новорожденных на 4-5 день (донош) или 7-й день (недонош), через час после кормления, забирается капиллярная кровь.
Р-ция Феллинга – определение фенилпировиноградной к-ты в моче, “+” зеленое окрашивание
Кровь на ф/ал
ЭЭГ характерные пики
4) да, см вопрос 3
5) генетик, психоневролог, аллерголог
6) чем раньше поставлен Ds, тем благоприятнее прогноз, т.к. раньше будет назначено лечение.
7) специф диета не менее 10 лет. Исключаются продукты содержащие ф/ал (продукты с высоким содержанием белка, мясо, рыба, колбасы, яйца, творог, крупы, бобовые, орехи, шоколад, хлебобулочные изделия)
1 г белка содержит около 50 мг ф/ал
Допустимое кол-во ф/ал на 1-м году 60 мг/кг (до 2-х мес), 45-40 мг/кг (от 6 мес до 1 года).
Используют гидрализаты белка, лишенные ф/ал: афенилак, лофеналак, тетрафен, фенил-фри.
- препараты Са, Р, Fe, вит
- препараты промедиаторного действия: мадопар, наком
- ноотропы: аминалон, церебролизин
- препараты, улучшающие тканевой обмен: АТФ, рибоксин
- препараты, улучшающие микроциркуляцию: трентал
- ЛФК
- массаж
8) заболевание манифестирует в возрасте 2-6 мес
9) – профилактика инцестов
- медико-генетическое консультирование родителей
- массовые скрининги
- молекулярно-генет методы Ds в антенатальном периоде
10) – кишеч непроходимость, о. аппендицит
- интоксикация, повышение t
- при различных заболеваниях ЦНС, энцефалопатиях
- наследственные нарушения обмена
- острая надпочечниковая недостаточность
11) – ФКУ мышиный запах
- лейциноз – клиновый сироп
- тирозинемия I тип – запах кипящей капусты
- изовалериановая ацидемия – запах сыра или потных ног
- множественный карбоксилазный дефицит – кошачий запах мочи
12) ОАК в N.
Физиологический перекрест формулы – это состояние, которое бывает в 5-6 дней и 5-6 лет, характеризуется равным кол-вом нейтрофилов и лимфоцитов, с последующим их ↑ и ↓.
40. Д. З. 1 г. Быстр. утомл, выпад. волос, сниж. апп-та, бледн. кожи, Hb-76, ц. п-0, 53. Мать-студ. МГУ. С 4мес-девочка в деревне. Часто ела землю
1. Дз:ЖДА тяж. степ(III)
2. Доп:морфол. эр-цитов(анизо-, пойкило-, микроцитоз), десфераловый тест(после введ. десферала 10мг/кг-у детей с ЖДА с мочой за сут. выдел<1, 3-0, 8мг Fe=N)
3. Прич, способст. анем:иск. вскармл, abs в рац. прод, богат. Fe, гельм-з(?)
4, 6, 9. Леч-е:режим, массаж+гимн, диета(своевр. рациональн. введ. прикорма, ранн. назнач. мяса(телят)), в-ва, улучш. всас. Fe-фруктоза, аск. к-та, янтарн. к-та, ПВК. Прием Fe ч/з рот во 2й Ѕ дня 5-8мг/к г. 1вонач. доза=1/3-1/4, увелич. при abs диареи. Контроль эфф-ти:пов. Hb на 10г/л и ретик-з ч/з 10дн. от нач. леч. После N-зации Hb-приним. Fe еще 2-3мес. в проф. дозе 1-2мг/к г. Недонош-до конца 2ого года. Преп: ферроплекс, феррамид, сироп алоэ с Fe, орферон, конферон-до еды.
5. Перелив. кр:только по жизн. пок-ям(Hb<40=>эр-масса 10мл/кг)
7. Предпочтен. в преп:см. 4+при плохой всас-ти Fe, тяж. анемиях, необх-ти достиж. быстр. эфф-та-в/м:фербитол, эктофер, феррумлек.
8. Всас. Fe:в 12пк+начальн. отделы тощей.
10. Депо Fe:мышцы, печень, КМ, селез.
11. Морф. изм-я эр. для сидеропении: анизо-, пойкило-, микроцитоз
12. Ос-ти фармакокинетики фарм. преп. для парентер. введ:
13. Основн. проблемы при Fe парентер:алл. р-ции, инфильтраты.
41 М. Р. 1г2м-сниж. апп, вялость, лижет стены, ест мел.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!