Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС 6 страница
4. ПГ хрипов: в норме ОАП после рождения закрывается под влиянием О2, но при гипоксии/гипероксии (в данном случае – длит ИВЛ, СДР в крови повыш кол-во активного О2, стимулирующ накопление в легких ПГ-Е => расслабление мышц артер протока.) из-за разницы давления в аорте и легочн артерии (в аорте > в систолу и диастолу) => левоправый шунт (из БКК в МКК). Из-за меньшей растяж-ти миокарда, у незрелых детей резко повышен конечн диастолич давление в левом предсердии и желуд-ке => вторично возд-ет повыш легочн венозное давление => застой в легких (застойн лег гипертензия) => крепитир хрипы преимущ-но в нижних отделах.
5. Доп-но: - рентген груд клетки, брюш полости, ЭКГ, ЭХО-КГ.
Косвенно диагноз подтверждает лечебно-диагностич проба на дифференц-ю оксигенацию (это гипероксидазная проба со 100% О2 в теч-ие 10 минут, после чего сравнив-ся насыщ в крови О2 на прав и лев руке).Если разница > 20% =>проба при ОАП.
6. гепатолиенальный сдр – появл серд нед-ти (по правожел типу). Т к застой в МКК + мал гестац возраст, пра отделы сердца не справляются => застой по БКК => увелич печени и селез-ки.
Диффер-ть с: - фетальн гепатит (б/х на билирубин, клиника)
- ВУИ – гепатолиен сдр + геморрагич сдр, микроцефалия и т д. Подтвержд серология, ПЦР + специф клиника для каждой ВУИ.
7. кардиолог, кардио-хирург, инфекционист.
8. ослож-ия: - серд нед-ть с отечно-геморрагич сдр
- длит вялотекущ пневмония
- ишемия голов мозга
|
|
|
- внутричереп кровоизлиян
- БЛД
9. у недоношенных дых-ие поверхностное, ЧД 36-37 в мин. тенденция к тахипноэ и апноэ, продолжительное. Недонош до 35 нед (в данном случае 33 нед) испыт-ют дефицит синтеза сурфактанта => врожд первич диссеминир ателектазы. Со стороны ссс: пульс 100-190 в мин, тонус сосудов снижен. АД не > 60-70 мм рт ст. У недонош долгий процесс адаптации, удлиняется срок функц закрытия фетальных сосудов. Персистир легочн гипертензия. Наличие СДР, метаб ацидоз, длит ИВЛ с высок конц О2, губит инфуз терапия. ЗВУР приводит к пат сост-м – ОАП.
10. принципы терапии:
- патогенетич – индометацин (ингибир ПГ синтез => сниж ПГ-Е) – лучше применять до появл-ия с-мов серд нед-ти (до 10 сут). В данном случае т к ребенку 14 дней лекарст преп вводить 3 р/д в/в в дозе 0,3 мг/кг. Чувствит-ть к препарату м б выше, если сочетать с дексазоном 0,1-0,3 мг/кг.
Для проф-ки олигурии – лазикс 5 мг/кг, допамин 3-4 мг/кг
- хирургич перевязка
показания: при отсут-ии эффекта от 3х кратн использ индометацина
- при широком АП с затянувш пневмонией
- у реб > 3 нед
- ИВЛ > 7-9 сут
операция оптимальна на 2 нед жизни.
№ 27 (недонош девочка)
1.Ds: гипоксически-геморрагическое поражен цнс, внутрижелудочковое кровоизлияние 3ст с двух сторон, острый период; судорожный сдр; гидроцефальный сдр; сдр угнетен безусловно-рефлекторной деят-сти; апноэ центральн генеза; недонош-ть, 32-33нед гестац, очень низк мас тела.
|
|
|
2. ПГ заб-ия у недонош: из анам: - реб от 4бер, гестоз 2бер, фетоплацент нед-ть=>хр гипок плода
-дородовое излитие вод, однократное тугое обвитие пуповины вокруг шеи в родах =>остр гипокс в родах тяж пери-интранатальная гипоксия вызвала такие наруш цнс как гипоксич-ишемич энцефалопатия, вн/череп кровоизлиян, судороги; особ-ть недонош периваску-лярн пораж-ия; со стороны легких – постгипоксич пневмония, СДР (первич диссеминир ателектазы), ДН 2А, НМК 2 ст (с-м угнетения со стороны жкт – частые срыгивания и т д); измен-ия гемостаза – дефицитная (геморрагич дефицит вит К) напрвлен-ть.
!!!У детей с очень малой m тела (как в данном случае) при рожд м отмечаться более глубокий и широкий по спектру дефицит различ факторов свертыван антисвертыв-ей и фибринолитич систем, что предрасполагает их не только к ВЧК, но и к ишемически-тромботич поражен мозга – перивентрик остеомаляции с возмож последующ ВЖК. Это одно из наиболее типичных ослож-ий гипоксич сост-ий у недонош-х., родившегося в асфиксии с последующ развитием пневмопатии ПЛМ – перивентрикулярное размягчение белого в-ва мозга преимущ-но в наруж углах боковых желудочков около отверстия. Клинич: гипотония, гипорефлексия, неполный реф-с Моро, вялость, слабый крик, адинамия, судороги, спастич параличи/парезы, отсут-ие сосат и глота треф-сов, приступы гипоксии (цианоза) – одна из причин апноэ. ПГ: в голов мозге плода имеется зародышевая ткань образ-ся 6 слоев нейронов коры больших полушарий и лежащие глубже ядерные структуры. Она рассасыв-ся к 32 нед => у него эта ткань еще не редуцирована. Кровоток здесь имеет ряд особенностей обильное кр-снабжение хаотично распол капилляры с недостат сформир-й базальной мембраной, не имеющей тканевой поддержки, затруднен венозный отток при чрезмерн артериальн циркуляции => перенаполнение микроцир зародыш слоя, вызывая субэпендимальные кровоизлияния (СЭК), а затем при разрыве сосудов и ПВК, ВЖК. С др стороны развив-ся при выраж гипоксемии, вызыв ишемическ поврежд-ия перивентрикул циркуляции, а последующ восст-ие кровоснабж-ия (особ быстрое) при N или АД приводит к кр-излиян стаб матрикса и приводят к ПВК. В зародышевом слое полностью отсут-ет спос-ть к ауторегуляции мозгового кровотока при измен в системе кровотока и любые резкие колебания последнего приводят к существенно ухудшающ микроцирк-ции, явл-ся фак-ми высокого риска кровоизлияний. В данном случае повышен риск ВЖК, т к наряду с недонош-тью из анамнеза больш кол-во предшеств берем, очень низкая m, рожд-ие в асфиксии, тяж и длит гипоксемия, гиперкапния, ИВЛ с жесткими параметрами БГМ.
|
|
|
|
|
|
3. 1) сдр двигат-х нарушений (мыш дистония)
2) гипертензионно-гидроцеф сдр – по задаче клиника: б.р. 3*3, пульсация, расх сагитт шва, мал роднич закрыт, вялость, срыгивание частое, реф-сы н/р не вызыв-ся, тонус мышц асимметр, сухож реф-сы оживл слева, судорожн готов-ть. ПГ: ВЖК, чрезмерное накопление ликвора в вентрик с-мах, окклюз/сдавление ликворопров путей.
3) вегето-висцер сдр – как одна из причин развития апноэ, упорное срыгивание. ПГ: вовлеч-ие в пр-сс вегетативн структур; 4) сдр угнет безусл-рефлекторн деят-ти; 5) судорожн сдр; 6) сдр анемии (Нв 90 г/л); 7) сдр апноэ
4. ранние ослож-ия:
- гипоксически-ишемич энцефалопатия: приступы судорог, апноэ, вн/череп гипертензия, отек мозга; - перивентрик лейкомаляция; - ВЖК; - ПВК.
5. поздние последствия гипоксич энцефалопатии; - ДЦП с выраж психич недоразвитием; - спастич диплегия нижн, верх конечн и др ведут к церебр нед-ти; - эпилепсия; - микроцефалия
6. окулист (осмотр глаз дна), нейрохирург
7. для жизни прогноз сомнительный, для здоровья неблагоприят. При ВЖК 3 ст выжив-ть 50-70%, а здесь еще и СДР, ДН 2А и т.д.
8. ОАК: б/х крови, коагулограмма; рентген груд клетки, голов мозга;- ЭЭГ, НСГ, КТ голов мозга, ликвор.
9. С врожд пороками развития головного мозга, с травмой головного мозга, спинного мозга, с внутри-утробными инфекциями, с метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипо кальций, магний емия, гипо/гипернатрийемия, гипербилирубинемия, гипераммонийемия. ). Осложн : СДР, прогрессирования этого заболева или присоедин инф со стороны легких.
10. Леч направлено на терапию гипоксическо-гемморагического поражения ЦНС, внутрижелу-дочкового кровоизлияния 3 степ, судорожного синдрома,синдрома анемии, апное, СДР.
Мероприятия, напр на ОСН: патогенетич звенья повреждения мозга: 1)ИВЛ в режиме создания гипокапнии, не без гипероксии. 2) ликвидация возможной гиповолемии. 3) поддержка адекватной перфузии мозга как за счет предупреждения даже кратковременной сменой гипотензии, так и гипертензии, полицитемии, и гипервязкости крови, гиперволемии, в частности за счет быстрого струйного введения жидкости в/в. 4) охран режим – профилактика охлаждения/перегревания/инфицирования, ограничение травмирующих медицинских влияний.
5) систематическая доставка мозгу энергии виде глюкозы с пом инфузии 10% р-ра 50 мг/кг/сут. 6) коррекция метаболический нарушений.
Инфузионная терапия = физиологическая потребность (3 мл*Мтела*кол-во дней – для недоношенных)+патологические потери (частые срыгивания до 20 мл/кг/сут)+дефицит.
Так как дыхательн недост-ть 2 степ объём инфузионной терапии снизить на 50 %. - глюкоза 10%-50 мл/кг
-плазма, реополиглюкин, альбумин,гемодез – 10 мл/кг
-иммуноглобулин 4 мг/кг -KCl 4% р-р -2-3 мл/кг в теч сут в/в=0,5 мл/кг/ч. - Добавки: кокарбоксилаза 10 мг, никотин к-та 1% 0,2 мл, +лазикс 0,2 мл 2 р/д. Аскорб. К-та 5% 0,5мл.
Лечен ГГС: дегидратационная терапия: диакарб 30-80 мг/сут. Следить за КОС и уровнем калия в крови, следить за приростом окружности головы ежедневно. Если ч/з 2-3 дня нет эффекта – пересмотреть причину. Одновременно назначить панангин/аспаркам. Диакарб лучше внутривенно через день или до наступления компенсации (окружность головы ежемес не более 2х см в первые 3 мес и не >1 см до одного года)
- Охранительный режим, температурная защита, адекватная инфузионная терапия, мониторирование основных параметров (АД, пульс, б/х), мягкий ИВЛ, хирургич лечен при нарастании, расширении желу-дочков и повышении внутричерепной гипертензии ставится ? о нейрохирургическом леч – налож шунта.
ПОСИНДРОМНОЕ ЛЕЧ: Синдром угнетения ЦНС: пирацетам 50-100 мг/кг 1-2 р/сут 2-3 нед. До 2-6 мес.
Синдром судорожн готовности: фенобарбитал в/в в нагрузочн дозе 20 мл/кг медленно в теч 15 мин т.к. имеется ГиЭ, то препарат вводить 5 дней и нагрузочная доза в первые сутки. Далее 3-4 мг/кг/сут 1 р/д.
СДР: Адекватная вышеперечисленная терапия, а/б терапия, т.к. высока вероятность инфицирования – пенициллин 100.000ЕД/кг/сут + Гентамицин 4 мг/кг/сут 2р/д в/м.
Синдром апное: при адекватной терапии будет купирован, но при необходимости при апное центрального генеза теофиллин (в составе эуфиллина 4/5) в дозе 5 мг/кг/сут.Далее по 1;1,5-2 мг/кг как поддерживающия доза.
Синдром анемии: показано переливание эритромассы. Показания для переливания: анемия с сердечной недостаточностью в дозе 5 мл/кг медленно в теч 2-4 часов. Если гемоглобин менее 100 г/л с симптомами анемии, если гемоглобин менее 130 г/л у детей с тяжелыми респираторными заболеваниями, если гемогл менее 130 г/л при рождении. Переливается эритромасса медленно 3-4 кап в 1 мин в/в в поверхностные вены головы, кисти, яремные. Расчет: необх кол-во эритромассы = Мтела(кг)*Дефицит (Гемогл, г/л)*ОЦК (л). Полученную величину разделить на 200 (это обычный уровень гемоглобина в г/л в эритромассе). Во избежании осложнений общий объем гемотрансфузии не более 60%, остальной объем за счет инфузион терапии.
Ранние осложнения хр и остр асфиксии плода: 1) ВЖК, ПВК, некрозы. 2) гемодинамика (шок, легочная гипертензия, серд недостат). 3) почечные осложнения 4) легочные (отек, кровотечение, пневмония) 5) гемато-логические, геморрагические (анемия, ДВС). Поздние осложнения: 1) инфекции (пневмония, менингит, сепсис). 2) пневмопатии+последствия токсической кислородотерапии.
11. Причины апное у недоношенных: как один из клинических синдромов перивентрикулярной лейкомаляции – незрелость центральных механизмов регуляции дыхания
– незрелость дыхательных центров или его угнетение.
- слабая чувствительность периферических рецепторов или блокада прохождения импульсов от дых центра.
- тканевая гипоксия (следствие гипоксемии, анемии, патологии легких).
- легочная патология с пониженной растяжимостью легких (СДР)
- спинальная травма и кровоизлияния, расстройство кровообращения гипоксического генеза, передневнутренних групп нервных клеток, передних рогов шейного отдела спинного мозга.
- Метаболические расстройства. Гипогликемия, гипокальций, магнийемия, повыш натрий
- судороги как следствие ВЖК метаболических нарушений.
№ 28 (дев 25 дней)
1.галактоземия
т к выраж клинич триада: непереносимость молока, увеличение печени, врожд катаракта.
2, 5. заб-ие связано с наруш-ем углевод обмена – невозм-ть исп-ия орг-мом галактозы. АР – наслед.
Выдел: 1) классическая галактоземия (1 тип) – снижение актив-ти галл-1-фосфатуридилтрансферазы
2) вариант Дюарте (2 тип) – сниж актив-ти галактокиназы
3) негритянский (3 тип) – дефицит галакто…..
3. билир общий повышен
прямой повышен, непрямолй резко повышен
заключение – гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина.
4. – опред-ие галактозы в крови и моче
- сод-ие галл-1-фосфат и актив-ть г-1-фут в эритроцитах
- сахар кривая с нагрузкой галактозой (опасность гипогликемии)
6. – в/утроб инф
- желтухи др происхожд
- СД (опред истин глюкозы в крови глюкоксидантным методом) => при галактоземии глюкоза снижена, при СД повышена.
7. при врожд краснухе, лимфоцитарном хориоменингите и др.
8. заб-ия связанные с повыш продукцией насл б-на (эритроц-ные, мемб патол, патологии иммуноглоб и др), наслед печеночн желтухи (сдр Жильбера, сдр Криглера-Наджара), при наследств обстр младенческ холангиопатиях.
9, 12. безмолочное вскармлив-ие: соевое/миндальн молоко, казеинов гидролизаты без лактозы т к она превращ в глюкозу и галактозу
- лек преп, улучш обмен галактозы – оротовая к-та, производн тестостерона
- лек преп стимулир цнс
- гепатопротекторы – эсенциале, лив52
- антиоксиданты – вит Е
13. инфекционист, генетик.
14. прогноз при рацион диетотерапии неплохой.
Задача № 29/мальч Л., 8 мес/
1) Ds: ОРВИ, гипертермический синдром
2) лихорадка, интоксикация
3) ОРВИ → стимуляция синтеза эндогенных пирогенов макрофагами, клетками нейроглии, звездчатыми ретикуло-эндотелиальными клетками печени, ИЛ 6, интерферон альфа, фактор некроза опухоли, др → стимуляция синтеза ПГ Е1 и Е2 в нейтрофилах и в нейронах гипоталамуса → перестрйка центра терморегуляции на иной уровень.
4) вирусная
5) мазки-отпечатки со слизистой носа, ПЦР, РСК
Задача № 30. Дев. В., 8, 5 мес в ДБ с судоррогами и остановкой дыхания.
1. 1. ОРВИ, острый (простой) бронхит, рахит I-II степени подострое течение, фаза разгара, судорр. с-м при спазмофилии.
2. 2. Механизм: при плаче или испуге – ларингоспазм (звучный хриплый вдох и остановка дыхания на несколько секунд) – бледность, цианоз, потеря сознания, клонико-тонические судорроги и звучный выдох вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за снижения кальция в экстрацеллюлярной жидкости и алкалоза.
3. 3. Гипопаратиреоидизм, почечная остеодистрофия, гипомагниемия, эпилепсия, состояние при переливании большого кол-ва крови, стабилизированной цитратом, повышенное содержание в пище и воде соединений фосфора.
4. 4. Диета, бедная солями кальция, интенсивное лечение витамином D, назначение витамина D одновременно с УФО. Повышение инсоляции – увеличение кальция в костях и снижение его всасывания в кишечнике – гипокальциемия, гиперфосфатемия.
5. 5. Реб. необх. конс. невропатолога, так как эклампсическое состояние (клонико-тонические судорроги с потерей сознания) отрицательно влияют на ЦНС (задержка психического развития).
6. 6. При ларингоспазме – раздражение слизистой носа, "встряхивание" ребёнка. При судоррогах в/м седуксен 0, 1 мл/кг 0, 5% раствор, сульфат магния 0, 5 мг/кг 25% раствор, ГОМК 0, 5 мл/кг 20% раствора. Обязательно одновременно внутривенно глюконат кальция 1-2 мл/кг 10% раствора. Ингаляции кислорода. Госпитализация после прекращения судорро г.
7. 7. Исключение менингита.
8. 8. Судоррожный синдром (затянувшийся приступ эклампсии) отрицательно влияет на ЦНС.
9. 9. Оформление в группу риска по ЦНС. Осмотр педиатра, невропатолога (1 раз в 3 месяца). При отсутствии неврологических расстройств перевод в 1 группу здоровья через 6-12 месяцев. Осмотр ЛОР и стоматолога 1 раз в год (ограничение осмотра зева).
10. 10. Невропатолог
11. 11. Б/х крови(уровень кальция, фосфатов, ЩФ), общ, ан, крови, б/х мочи(выдел, кальция, фосфатов), ЭКГ(гипокальциемия)
12. 12. Благоприятный, При тяж ларингоспазме-смерть, При длит эклампсии-задержка н-псих, разв
ЗАДАЧА № 31 Реб. 6, 5 мес, масса 3200. получат манную кашу с 4 месяцев.
1. 1. Рахит II степени, стадия разгара, подострое течение.
2. 2. Недостаток облучения УФО, малое поступление витамина D с пищей.
3. 3. Интенсивный рост, перестройка 50-60% костной ткани – в грудном возрасте. Вынужденная гипокинезия грудничков. Несбалансированное питание. Необеспеч. необх. условия для поступления кальция и фосфора (N Ca/P 1-1. 5). Позднее введение куриного желтка, мяса, творога. Избытог углеводов в кашах. Нарушение абсорбции из-за диарреи (дисбиоз и целиакия). Длительная терапия фенобарбиталом, дифенином (способствует ускоренной метаболизации вит D). Болезни почек и печени (снижают степень активации витамина D), экологические факторы (избыток в почве и воде, продуктах цинка, свинца, бария, стронция, которые замещают кальций в костях). Пигментация кожи (снижение образования в коже холекальциферола). Перинатальные факторы (недоношенность (снижение запасов кальция и фосфора при большей их потребности), плацентарная недостаточность (повышенная секреция ПТГ и избыточная потеря фосфатов)).
4. 4. Изменение костей: острое течение – неврологические симптомы + остеопороз + остеомаляция (податливость костей черепа, краёв родничка – краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов. Подострое течение: выраженные с-мы остеоидной гиперплазии (лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах). Одновременное наличие у реб. нарушения костей в разные периоды первого года (деформация черепа в 3 месяца, деформация грудной клетки в 3-6, деформация конечностей во 2-м полугодии.
5. 5. Б/Х крови: снижение кальция, снижение фосфора, увеличение ШФ, увеличение ацидоза.
6. 6. Б/Х мочи: увеличение выведения кальция, фосфора, аминокислот (аминоацидурия и кальциурия больше 10 мг/кг в сутки).
7. 7. Рентген: остеопороз, бокаловидное расширение и бахромчатость, метафизов, смазанность контуров. Увеличение щели между эпифизом и диафизом за счёт расширения диафиза. Точки окостенения менее выражены из-за нарушения темпов окостенения. М. б. поднадкостничные переломы по типу "зелёной ветки". Периостоз – поперечные прозрачные полосы (зона перестройки Лозера). Утолщение эпифизов трубчатых костей в зонах роста за счёт гиперплазии остеоидной ткани. Наиболее выражены проявления периода разгара в 4-6 месяцев.
8. 8. Вит. D зависимый рахит I и II типа. Фосфатдиабет. Синдром Дебре-Детони-Фанкони. Почечный тубулярный ацидоз. Гипофосфатазия. Первичная хондродистрофия. Гиперфосфатазия. Врождённая ломкость костей. АД-гипофасфатемическое нарушение костей.
9. 9. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО.
10. 10. Маркёры контроля спецтерапии, норма в б/х крови Ca, P, ШФ.
11. 11. Вспомогательная терапия УФО без назначения витамина D. Начало УФО с 1/8 биодозы и до 1, 5 биодозы. Видеин, видехол + витамины группы A, B1, B2, B5, B6, АТФ только в период репарации – хвойные ванны, массаж и гимнастика.
12. 12. Ребёнок нуждается в ФЗТ и неврологическом лечении (снижено статомоторное развитие)
ЗАДАЧА№32 Реб, 5мес, родился осенью
1. 1. Рахит 2степени, разгаро течение
2. 2. Причина-недостаток УФО, малое поступ, витД с едой
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 191; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!