Обычная поствакцинальная реакция после прививки АКДС 12 страница
7. Отеки -увеличение гидродинамического давления в результате увеличения ОЦК, гипертонии, снижение коллоидно-осмотического давления крови-гидремия, диспротеинемия (увеличены глобулины), увеличение проницаемости капилляров, увеличение реабсорбции воды и снижение экскреции натрия.
8. При воспалительном процессе увеличивается проницаемость капилляров клубочка и канальцев в результате повреждения иммунными комплексами отсюда эритроциты путем диапедеза попадают в мочу
9. Селективная протеинурия проникает белок с молекулярной массой менее 85000 то. Есть низкомолекулярные белки альбумины в результате увеличения проницаемости клубочкового аппарата почки, гемодинамических нарушений в почке и снижения реабсорбции белка.
10. Лечение госпитализация, постельный режим на 2-3 недели, затем постельный, палатный. Диета стол № 7А (3-4 дня), № 7Б (5-7 дней), № 7В с 3-4 недель или № 5. Ограничение жидкости из=за почечной недостаточности острого периода. Этиологическое: АБК пенициллин_______, эритромицин 2-3 раза в день. Симптоматические: фуросемид 2-4 мг/кг/сут до 8 мес, лазикс 1-2 мг/кг/сут, при повышенном АД дибазол, папаверин в/м, эуфиллин в/в струйно 2,4 %. Патогенетическая терапия: курантил 3-8 мг/кг/сут, трентал 2-5 мг/кг/сут, гепарин 200-400 ЕД/кг/сут, витамины В1, В2, В6, С, А, Е, рутин. При ОПН дезинтоксикацигонная терапия при гиповолемии в объеме 300-400 мл плюс вчерашний диурез, коллоидов и солевых растворов, при ацидозе 4% бикарбоната натрия в/в
|
|
|
25. в первые 3 месяца каждые 10-14 дней ОАК, АД, осмотр, затем последующие 9 месяцев 1 раз в месяц. Мед. отвод от прививок на 1 год, ограничить физическую нагрузку. Диспансеризация до перехода во взрослую поликлинику.
26. Тонзиллэктомия не ранее чем, через 6-12 месяцев от начала заболевания, затем курс АБК и антигистаминных препаратов.
Задача № 77
2. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, период начальных проявлений, активность 2-3 стадии, почечная недостаточность острого периода. Если учесть, что давление у этого ребенка при возрасте в 10,5 лет должно быть 60+2п и 80+п и это 101/70,5, то есть гепертензионный синдром и есть макрогематурия.
3. План обследования: ОАК признаки воспаления и гематурия 1 раз в 5-7 дней, ОАМ 1 раз в 2-3 дня, проба по Зимницкому 1 раз в 10-14 дней, 3 посева мочи на микрофлору и посев на ВК, ежедневное измерение АД, определение содержания креатинина, мочевины, хлора, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина в крови, измерение диуреза объем выпитой м выделенной жидкости, протеинограмма, коагулограмма (время свертывания, время рекальцификации, фибриноген, протромбин), проба Реберга (клиренс по эндогенному креатинину). Консультации ЛОР, стоматолога, окулиста. ЭХО-КГ, ЭКГ, УЗИ почек, урография. Суточная моча на рН, аммиак. Кровь на ферменты печени, ВЕ клетки, нвс антиген.
|
|
|
4. Отеки -увеличение гидродинамического давления в результате увеличения ОЦК, гипертонии, снижение коллоидно-осмотического давления крови-гидремия, диспротеинемия (увеличены глобулины), увеличение проницаемости капилляров, увеличение реабсорбции воды и снижение экскреции натрия
5. Мочевой синдром состоит из олигурии, протеинурии, эритроцитурии, циллиндрурии, лейкоцитурии: олигурия- в результате снижения функции нефронов, внутрисосудистых тромбов, отечности сосудистого эпителия подоцитов, выраженная пролиферация эндотелия и мезенхимы, снижение фильтрации и в не измененных клубочках, задержка кровенаполнения в кровяном русле (гиповолемия) плюс гиперальдостеронизм. Снижение натрия в моче и увеличение обратной реабсорбции воды в дистальных канальцах, ио есть развитие «антидиуреза» из-за увеличение секреции АДГ. Протеинурия (Селективная протеинурия проникает белок с молекулярной массой менее 85000 то. Есть низкомолекулярные белки альбумины в результате увеличения проницаемости клубочкового аппарата почки, гемодинамических нарушений в почке и снижения реабсорбции белка), гематурия (увеличивается проницаемость капилляров клубочка и канальцев в результате повреждения иммунными комплексами отсюда эритроциты путем диапедеза попадают в мочу). Цилиндрурия белок воспалительного экссудата при рН менее 7 белок может свернуться в почечных канальцах принимая их форму получаться гиалиновый цилиндры на них наслаиваются моноциты и эритроциты, слущенные клетки получаются зернистые циллиндры.
|
|
|
6. Артериальная гипертензия – гиперренинемия, гидремия. Увеличение ОЦК, снижение клубочковой фильтрации, жидкость задерживается в кровяном русле, задержка натрия в организме. Если объем крови поступающей в клубочки снижается, то увеличивается синтез ренина, ангиотензина 1, ангиотензина 2, что приводит к спазму микроциркуляции и увеличению секреции альдостерона. Активация кининовой системы, низкий синтез почками депрессорных ПГЛ групп А,Е, отсюда спазм сосудов и увеличение.
7. Здесь ОРВИ как решающий фактор внешней среды, наследственная предрасположенность (стигмы, ОПН). Этиология ОГН
Развивается после стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит) В-гемолитический стрептококк группы А нефритогенный штамм (чаще 12), которая подтверждается высевом из зева, АГ и Ат стрептококка в крови
|
|
|
В 50% ОГН этиология кожная стрептодермия, штамм 49. Стрептодермия чаще осложняет чесотку. ОГН на фоне или спустя 2-4 недели возникает не позднее 6 месяцев после стрептодермии
Бактериальная инфекция носоглотки бактериальный эндокардит-стафилококк, зеленящий стрептококк, пневмония- микоплазма, пневмококк
абсцесс, остеомиелит- золотистый стафилококк, синегнойная палочка, протей
сепсис, хламидийная инфекция, микоплазменная инфекция
Вирусные гепатиты, вирус Эпштейна-Барра, ЦМВ, Коксаки
Протозойные тиф, лепра, иерсиниоз, риккетсиоз
Паразитарные заболевания
Грибы
8. Лечение этиологическое: АБК пенициллин_______, эритромицин 2-3 раза в день. Симптоматические: фуросемид 2-4 мг/кг/сут до 8 мес, лазикс 1-2 мг/кг/сут, при повышенном АД дибазол, папаверин в/м, эуфиллин в/в струйно 2,4 %. Патогенетическая терапия: курантил 3-8 мг/кг/сут, трентал 2-5 мг/кг/сут, гепарин 200-400 ЕД/кг/сут, витамины В1, В2, В6, С, А, Е, рутин. При ОПН дезинтоксикацигонная терапия при гиповолемии в объеме 300-400 мл плюс вчерашний диурез, коллоидов и солевых растворов, при ацидозе 4% бикарбоната натрия в/в
9. нет
10. Диета со снижением потребления соли, воды, белка до 1 г/кг/сут. Стол № 7А на период отеков, увеличенного АД, дают белок 0,5-0,75 г/кг, далее стол № 7Б при схождении отеков, дают белок 1-1,5 г/кг, еда без соли, далее № 7 с 3-7 недель при нормализации креатинина, мочевины, белок 2,5 г/кг. Объем жидкости=диурез+400 мл (ограничение жидкости при ОПН, эклампсии, СН)____________
11. Благоприятный для жизни
12. ЛОР стоматолог, офтальмолог, нефролог
Задача № 78
14. Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, активный период, активность 2 степени без нарушением функции почек
15. Иммунопатологический процесс в почках вызывают повреждение мембран клубочка, отсюда протеинурия, гипопротеинемия, снижение онкотического давления крови, перемещение жидкости в интерстициальное пространство из сосудистого русла, гиповолемия, гиперальдостеронизм, задержка натрия, гиперпродукция АДГ, задержка воды, отеки. Порочный круг.
16. Потеря отрицательного заряда базальной мембраной эндотелия клубочков, альбумины в норме имеют заряд минус и отталкиваются от мембран, а в данном случае проходят через мембрану и возникает протеинурия.
17. ОГН с нефротическим синдромом имеет характерные синдромы: отечный-массивные, полостные, рыхлые, мягкие, подвижные, распространенные, стойкие отеки, мочевой синдром- протеинурия- протеинурия 2,5 г/сут (значительная), олигурия, моча с большим удельным весом, обменные нарушения- гипопротеинемия (48 г/л), гипоальбуминемия (20 г/л), увеличение холестерина, увеличение обших липидов, изменение в свертывающей системе крови- гиперкоагуляция (увеличение фибриногена, протромбина, тромбоцитов в ОАК), в ОАК увеличение СОЭ 37, СРБ ++. Период начальных проявлений так как 2-4 недели, активность процесса 2 по уровню а-глобулинов и СРБ ++. Без нарушением функции крови нормальные креатинин, мочевина, клиренс
18. План обследования: ОАК, ОАМ, б/х крови и фракции белка, коагулограмма, б/х мочи, проба по Зимницкому, Нечипоренко, УЗИ почек, Р и Са мочи, биопсия почек, экскреторная урография
19. Определение суммарной и концентрационной функции почек- проба по Зимницкому, фильтрационная функция почек – проба Реберга (клиренс по эндогенному креатинину), азотвыделительная по концентрации азотистых продуктов (мочевина, креатинин)
20. Функция почек не изменена
21. Показания для экскреторной урографии: клинические указания на воспалительный процесс в почках, пороки развития МВС, частые повторные боли в животе не зависимо от наличия изменений в осадке мочи, симптомы общей интоксикации при неблагоприятном семейном анамнезе и минимальные изменения в ОАМ у детей раннего возраста, неэффективность терапии у больных с гломерулонефритом или обнаружение нетипичного для этого заболевания изменений в моче, гипертония не ясной этиологии.
22. Нефротический синдром: первичный-врожденный и семейный, наследственная амилоидная нефропатия,идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз, болезнь малых ножек подоцитов), нефротический синдром при наследственном нефрите. Вторичный гломерулонефрит: ЭБП, геморрагическом васкулите, атопическом диатезе, злокачественных новообразованиях, СД. Диф диагноз симптомов в Шабалове 657.
23. Лечение постельный режим до схождения отеков, стол № 7А-7Б-7В. Объем необходимой жидкости 400 мл+диурез. АБК пенициллин_______, эритромицин 2-3 раза в день. Симптоматические: фуросемид 2-4 мг/кг/сут до 8 мес, лазикс 1-2 мг/кг/сут при выраженных отеках и стойкой олигурии. ИТ-реополиглюкин в 10% глюкозе 10-15 мл/кг. Патогенетическая терапия: ГКСТ начальная доза 2 мг/кг не более 70-80 мг/сут, курс 3-4-6-8 недель до исчесновения отеков до нормализации ОАК и до трех нормальных АОМ, потом снижение дозы по 5-2,5 мг за 3-5 дней до достижения поддерживающей дозы, которая составляет 1/3-1/2 от начальной, прерывистым курсом 4-5 мг. Постепенное снижение преднизолона по ½-1/4 таблеток до полной отмены.
24. Стол № 7А-7Б-7В. Объем необходимой жидкости 400 мл+диурез.
25. До перевода во взрослую поликлинику.
Задача № 79
1. Гемолитико- уремический синдром, типичная форма, период разгара, ОПН период олигурии
2. Причины: острые кишечные инфекции (шигиллез, сальмонеллез) летом, ОРВИ (энтеровирус, грипп, РС-вирус) зимне-осенний период, иммунологические нарушения (наличие ИК, комплемента С3 в гломерулах почек), наследственная предрасположенность, прививки против кори, паротита, дифтерии, столбняки, врожденный иммунодефицит (синдром Вискотта-Олдриджа, агаммаглобулинемия), после употребления лекарственных препаратов. Патогенез: снижение активность простациклина тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистая коагуляция; токсин ишерихии коли и дизентерийный токсин Григорьева-Шига микроангиопатия; ряд бактерий продуцируют нейроаминидаза, повреждение клеток крови, клетки мембран эндотелия, гемолиз, снижение тромбоцитов, ОПН; протей вырабатывает уреазу, которая индуцирует некроз почечных канальцев; большое количество ЦИК в крови, выработка антител способствует внутрисосудистому свертыванию крови и между стенками сосудов нити фибрина в виде сетей и в результате разрушение эритроциитов и тромбоцитов.
3. Желтуха в результате гемолитической анемии (разрушение эритроцитов и снижение гемоглобина), увеличение билирубина за счет непрямого на высоте гемолиза, эритроциты в моче, которая коричневеет за счет восстановленного гемоглобина.
4. Макрогематурия за счет поражения почек 3 формы гистологических изменений: гломерулярная, артериальная, кортикальный некроз. В почках просвет капиляров резко сужены, эндотелий сосудов набухший с элементами дегенерации вплоть до нероза, склероз клубочков, некроз эпителлия, отложение фибрина и иммуноглобулинов в субэндотелии, пролиферация мезангиальных клеток
5. В клинике характерно снижение диуреза и удельного веса мочи, белок, эритроциты, лейкоциты в моче. Увеличение креатинина, снижение кальция крови, что ведет к АГ. Отек головного мозга, судороги, геморрагический инсульт, резкое нарушение кровоснабжения почек.
6. ОАК: анемия, снижение тромбоцитов, увеличение лимфоцитов за счет нейтрофиллов, снижение лимфоцитов со сдвигом влево, увеличение СОЭ-признаки воспаления.
7. В начале заболевания нет характерной триады гемолитико-уремического синдрома отсюда дифференциальный диагноз с гепатитом (увеличение прямого билирубина, увеличение АсАт, АлАТ, маркеры вирусных гепатитов), двусторонний тромбоз почечных вен (может быть при растяжении капсулы), с механической желтухой (обтурация желчных протоков, характеризуется триадой ГУС повышение билирубина плюс выявление камней по УЗИ), гемолитические желтухи врожденные Кушлера-Найра. Опорными пунктами для постановки диагноза ГУСанемия со снижением содерпжания гемоглобина и гематокрита, фрагментация эритроцитов более 46%, отрицательная проба Кумбса, регенераторная тромбоцитопения до 20-30*109/л (при ДВС не ниже 70), у4величение общего билирубина за счет непрямого, снижение уровня гаптоглобипна, олигоанурия.
8. Ежедневный мониторинг веса в олигоанурии, ОАК развернутый, ОАМ, мочевина, креатинин, КТ, натрий, бикарбонаты, показатели КОС, коагулограмма, электролиты. Оценка диуреза, измерение температуры тела. Консультации нефролога, эфферентолога.
9. Клиренс снижен в норме 80-120 мл/мин или 1,33 мл/сек. – это количество плазмы, которое очищается от данного вещества в единицу времени. Функция почек снижена.
10. Лечение: восполнение жидкости и электролитов с учетом потерь за счет перспирации, рвоты, стулом и диурезом. При отсутствии рвоты 60-70 % жидкости вводят внутрь и остальное внутривенно с отношением коллоидов и кристаллоидов 1:2. Коррекция гипокалиемии по ЭКГ в/в введение 10-20 мл 10% раствора кальция и глюкозо-инсулиновой смесь (каждая единица инсулина- 4 г глюкозы). Коррекция ацидоза. Сосудорасширяющие препараты папаверин, дибазол, эуфиллин. Раннее применение гемодиализа независимо от степени ГУС. Показан плазмоферрез с донорской или свежезамороженной плазмой. При нормальном содержании антитромбина 3 или его коррекции посредством плазмы или альбумина начинают непрерывную инфузию гепарина 15ЕД/кг/час под контролем время свертывания крови по Ли-Уайту каждые 6 часов, если время удлинняется более 20 минут то дозу гепарина уменьшают до 5-10ЕД/кг/час, если время укорачивается, то дозу увеличивают до 30-40 ЕД/кг/час. Дезагреганты применяют одновременно дипиридамол и салициловую кислоту. Фибринолитики никотиновая кислота, дефибротид. Гормоны не нодо. Если ГУС развивается на фоне инфекции, то назначают антибиотики без нефротоксичного действия бензилпенициллинового ряда. Все препараты крови при необходимости вводят с гепарином. При инфузионной терапии назначают диуретики. При повышении давления ингибиторы АПФ.
11. Течение циклическое, реже волнообразное, рецидивирующее. Тяжесть определяется длительностью олигоанурии, скорости появления и нарастания симптомов ОПН, гипертензии, тяжесть тромбоцитопении и коагулопатии потребления. Неблагоприятный исход смерть 20-30%, сохранение стойкой неврологической патологии и отсутствие положительной реакции со стороны почек после 2-3 сеанса диализа.
12. Пожизненно
Задача № 80
1. Хронический гломерулонефрит гематурическая форма период обострения, ХПН, стадия субкомпенсации. Анемия 1 степени.
2. Протеинограмма белок и его фракции, б/х крови креатинин, мочевина, холестерин, В-липопротеиды, электролиты крови (калий, натрий, хлор,кальций), коагулограмма, иммунограмма, проба по Зимницкому, УЗИ ОБП и почек, биопсия почек.
3. Гипопротеинурия, гипоальбуминурия, диспротеиемия, увеличение холестерина, В-липопротеидов, креатинина, мочевины.
4. Нет при ХПН нарушение фильтрационной функции почек плюс нарушение азотвыделительной функции (увеличен креатинин). Для хронического гломерулонефрита нарушение концентрационной функции почек тоже не характерно.
5. Методы исследования: азотвыделительная-креатинин, мочевина крови, мочи. Фильтрационная –проба Реберга, Зимницкого (суточный ритм мочеиспусканий). Реабсорбционная – проба Реберга, Зимницкого (удельный вес мочи). Тубулярная –ацидогенез (рН), аммониогенез (аммиак).
6. Протеинурия- повышение проницаемости БМ капилляров клубочков для белков, изменением отрицательного заряда БМ на положительный и нарушение реабсорбции белка в канальцах нефрона, катаболические процессы в паренхиме почек.
7. Гематурия повышение проницаемости клубочковых капилляров, возможными кровоизлияниями в клубочках в связи с разрывами в капиллярах, почечной внутрисосудичтой коагуляцией, поражением интестинальной ткани, нестабильности гломерулярной БМ, повреждение мезагния.
8. Гипертензия повышенное выделение ренина, который взаимодействует в печени с ангиотензином получается ангиотензин 1, которой под действием ферментов легких, плазмы, тканей гемолизируется в активный пептид ангиотензин 2, обладающий мощным сосудосуживающим действием и стимулирует секрецию альдостерона, в результате чего происходит задержка натрия и воды и увеличение ОЦК. В регуляции АД играет роль калликреин-кининовая система
9. Оксалурия вторичная в связи с разрушением мембранных фосфолипидов на фоне ишемии ткани почек, при этом морфологически выявляется деструкция каемок в канальцах нефрона, лимфогистиоцитарную инфильтрацию в интестиции почек.
10. Анемия, ХПН (характеризуется проявлениями тахикардии, систолического шума на верхушке и во 2 межреберье слева)
11. Декомпенсированный метаболический ацидоз за счет нарушения функции канальцев, аммонио- и ацидогенеза.
12. Лечение -------------
Задача № 81
12. Хронический гломерулонефрит нефротическая форма, волнообразное течение активная стадия с нарушением функции почек, вторичная оксалурия, гормоночувствительный, рецидивирующий.
13. Обоснование диагноза: хронический гломерулонефрит процесс длиться более 12 месяцев, было два обострения. Гломерулонефрит- анамнез, предшествующие ОРВИ, по клинике отечный синдром, изолированный мочевой синдром ( эритроцитурии, иногда гематурии, протеинурия (не более 1,5 г/сут), лейкоцитурия, цилиндрурия), обменные нарушения (снижение общего белка, диспротеинемия за счет снижения альбуминов), электролитные нарушения (снижение кальция до 1,8). Нефротический синдром доказывается связью с инфекцией, характерными отеками распространенные полостные отеки, мочевой синдром, выраженные обменные нарушения.
14. Этиология первично хроническое течение при неадекватном, несвоевременном лечении или при особо тяжелом течении, в 25% исход острого гломерулонефрита, гломерулонефрит на фоне дисплазии почек, при наличии латентно персистирующей инфекции (вирусный гепатит В, ЦМВ)
15. Патогенез отеков массивная и длительная альбуминурия, гипопротеиемия, нарушение равновесия между гилродинамической фильтрацией и коллоидно-осмотическим давлением, преобладание оттока жидкости из артериального русла над притоком, то есть вторичный гиперальдостеронизм, задаржка натрия и воды, отеки.
16. Для уточнения функции почек Функциональное состояние почек: азотвыделительная функция-креатинин, мочевина крови и мочи, фильтрационная функция-проба Реберга (клиренс по эндогенному креатинину) клиренс=креатинин сыворотки *диурез/креатинин мочи в норме (80-120). Проба по Зимницкому- соотношение дневного и ночного диуреза, ритм суточной фильтрации, учет выпитой и выделенной жидкости, плотность мочи.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 209; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!