БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 27Следующая ⇒

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой нарушение моторной и эвакуаторной функций желчных протоков и желчн пуз при отсутств в них органических.

Этиология. Дискинезии подразделяются на первичные и вторичные.

Причиной первичных дискинезий считают функциональные изменения желчевыдел системы, в основе которых лежат нарушения нейрогуморальной регуляции.

Вторичные дискинезий обычно сопутствуют заболеваниям ЖКТ — хроническому гастродуодениту, хроническому панкреатиту — или являются следствием перенесенных заболеваний (острый вирусный гепатит, дизентерия, сальмонеллез и др.).

Формы дискинезии многообразны: гиперкинетич, гипертоническая и гипотоническая.

Клиническая картина.Проявляются дискинезии желчевыводящих путей болями в правом подреберье и диспепсическими расстройствами.

Гипотоническая форма характеризуется снижением мышечного тонуса желчного пузыря. Он, как правило, увеличен, слабо сокращается. Сфинктер Одди при этом часто бывает спазмирован. Дети жалуются на тупые, ноющие боли в правом подреберье и вокруг пупка, быструю утомляемость. При УЗИ-сканировании удается визуализировать увеличенный в размерах желчный пузырь, иногда — его функциональные перегибы или деформации. После приема пищевого раздражителя пузырь обычно сокращается, но меньше, чем в норме. Количество пузырной желчи больше, чем в норме, цвет темно-коричневый.

При гипертонической форме дискинезии отмечается ускоренное опорожнение желчного пузыря. Клинически эта форма также характеризуется болями в правом подреберье и вокруг пупка, тошнотой. При УЗИ-сканировании выявляется ускоренное опорожнение желчного пузыря и уменьшение его размеров. УЗИ печени при дискинезиях может также выявить ту или иную степень холестаза. . Желчь концентрирования, темно-коричневого или темно-оливкового цвета. В отдельных случаях пузырную желчь получить не удается.

Лечение дискинезии зависит от их формы. При обеих формах показана диета (стол №5 по Певзнеру). При гипотонической дискинезии рекомендуются продукты, содержащие растительную клетчатку, при гипертонической — ограничение механических и химических пищевых раздражителей, а также спазмолитики — но-шпа, папаверин. Хороший эффект дают физиотерапевтические процедуры: при гипотонической дискинезии — тонизирующие процедуры (гальванизация, фарадизация), при гипертонической - процедуры седат типа (электрофорез с новокаином, папаверином).

Регуляция секреции инсулина

Инсулин образуется в -клетках островков поджелудочной железы из препроинсулина. Он быстро превращается в проинсулин, состоящий из 3 пептидных цепей – А, В и С. А и В-цепочки соединены между собой дисульфидными мостиками, С-пептид связывает между собой А и В-цепочки. Проинсулин поступает в аппарат Гольджи, где под влиянием ферментов отщепляет С-пептид, и частично проинсулин поступает в везикулы, где инсулин связывается с цинком, кристаллизуется и депонируется. Под влиянием различных стимулов инсулин освобождается в кровеносные капилляры в растворенном виде.

Самый мощный стимулятор секреции инсулина – глюкоза, которая связывается с рецепторами мембраны -клеток. Ответ инсулина на повышение уровня глюкозы в крови является двухфазным: 1-я фаза – быстрая – обусловлена выбросом запасов инсулина, 2-я фаза – медленная – обусловлена синтезом и последующей секрецией инсулина в течение 1 часа.

В мембранах β-клеток поджелудочной железы имеются К⁺-каналы, проницаемость которых регулируется уровнем АТФ в клетке (К⁺_АТФ-каналы, АТФ-зависимые К⁺-каналы). При повышении содержания глюкозы в крови увеличивается ее поступление в β-клетки поджелудочной железы, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации АТФ и закрытию К⁺_АТФ-каналов. В результате возникает деполяризация мембран β-клеток – это способствует увеличению вхождения в клетки Са²⁺через потенциалзависимые Са²⁺-каналы, что в свою очередь приводит к усилению высвобождения инсулина.

Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина -клетками, обладают некоторые аминокислоты (аргинин, лейцин); гормоны – глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующий полипептид, глюкокортикоиды, АТКГ (адренокортикотропный гормон), -адреностимуляторы (адреналин), СТГ (соматропный гормон).

Подавляет секрецию инсулина и его освобождение: гипогликемия, никотин кислота, соматостатин, -адреностимуляция др.

Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5 - 1 ЕД/час, после приема пищи – 2,5 - 5 ЕД/час. В сутки секретируется до 40 ЕД инсулина.

Эффекты инсулина

Инсулин – главный гормон, регулирующий обмен веществ в организме. Он является анаболическимгормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира.

На углеводный обменего влияние выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей; стимулирует в печени синтез гликогена, подавляет в печени глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот и жирных клеток), и гликогенолиз (распад гликогена).

На белковыйобмен влияние инсулина выражается в стимуляции транспорта аминокислот в клетки, синтеза белка и торможение его распада.

На жировой обменвлияет стимуляцией синтеза липидов, подавляет липолиз, включает жирные кислоты в триглицериды жировой ткани.

Сахарный диабет.

Основным является генетический фактор. Конкондартность (совпадение) по СД среди монозиготных близнецов для инсулинзависимого типа диабета (ИЗСДIтипа) составляет 10-15%, а для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСДIIтипа) – 99%. Обнаружено 5 генов, ответственных за ИЗСД. Один из них локализуется в 6-ой паре хромосом, непосредственно близко от генетического комплекса, отвечающего за иммунную систему. Предполагают, что именно этот ген является на 40 % причиной ИЗСД. Однако, без содействия другого гена – гена инсулина, расположенного на 11-ой паре хромосом, он безвреден. Остальные три гена обнаружены на хромосомах 7, 14, 18. Подозревают еще около 10 генов, содействующих развитию сахарного диабетаIтипа.

Несмотря на генетическую предрасположенность, гены, ответственные за развитие ИНСД (диабета IIтипа), точно не установлены. Имеются указания о локализации генов диабетаIIтипа в хромосоме 11.

Факторами рискадля ИЗСД (I типа) являются: вирусные заболевания, сезонные факторы, частично возраст (пик заболеваемости этим типом диабета падает на 10-12 лет).

Факторами риска для ИНСД (II типа)служат: возраст старше 40 лет, ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, пол (чаще болеют женщины). Сочетание нескольких факторов риска значительно (в 29 раз) увеличивает вероятность развития клинического диабета.

ПатогенезК настоящему времени полностью доказана генетическая и патофизиологическая гетерогенность СД.

Две основные патогенетические формы СД: диабет Iтип и диабетIIтипа.

СД I типа (инсулинзависимый)

ИЗСД (Iтип) характеризуетсяабсолютной инсулиновой недостаточностьюи больные вынуждены всю жизнь получать заместительную инсулинотерапию.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 307; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 13 14 15 16 171819 20 21 22 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!