Острые пневмонии у детей раннего возраста

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 27Следующая ⇒

Острая пневмония -острое инфекционно-воспалительное заболевание легочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных элементов, преимущественно респираторных отделов легких. Причины: 1) у детей 1-го полугодия жизни возбудителями чаще бывают стафилакокк, кишечная палочка, реже хламидии; 2) старше 1 года жизни – пневмококки (90%), гемофильная палочка (5-10%), стафилококки, стрептококки, микоплазма; 3) причинами внебольничных пневмоний у детей в возрасте от 2 мес до 5 лет возрастает роль респираторных вирусов. Этиологическая роль пневмококка возрастает после 2 мес жизни реб-ка и достигает максимума к 6 мес возрасту, на этом ур-не она сохраняется до 7-12 лет. Гемофильная инфекция как причина пневмонии выявляется у детей, начиная с 3-5 мес до 12 лет. Золотистый и эпидермальный стафилакокки как причины пневмонии встречаются в основном у детей первых 2-3 лет. Хламидийная инф-ция как причина пневмонии возможна практически в любом возрасте. Частота клебсиеллезной пневмонии заметно возрастает после года и достигает максимума после 7 лет. Микоплазменную инфекцию как причину внебольничной пневмонии регистрируют у детей до 3 лет и у детей школьного и подросткового возрастов. Патогенез: основной путь проникновения инф-ции бронхогенный --> распространяется по ходу дыхательных путей в распираторные отделы (внутриутробная и септическая пневмонии - гематогенный путь проникновения). Часто пневмонии предшествует ОРВИ --> увеличивается продукция слизи в верхних дыхательных путях, снижается ее бактерицидность --> нарушение работы мукоцилиарного аппарата бронхиального тракта --> разрушение эпителиальных клеток --> снижение местной иммунной защиты --> проникновение бактериальной флоры в нижние отделы дыхательных путей --> воспалительные изменения в легких. Патогенез нарушений ССС при пневмонии: токсикоз и ДН --> спазм артериол МКК --> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца --> снижение сократительной способности миокарда --> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Классификация: I. По морфологической форме: 1) очаговая; 2) сливная; 3) сегментарная; 4) долевая (крупозная); 5) интерстициальная. II. По условия инфицирования: 1) внебольничная (домашняя) – возбудителем явл-ся пневмококк, H. Influenzae, стафилококк, микоплазма, легионелла, вирусы, Chlamydia pneumoniae; 2) внутриутробная (госпитальная) – возбудителем явл-ся псевдомонады, клебсиеллы, стафилококк, E. Coli, H. Influenzae; 3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями явл-ся различные бактерии, пневмоцисты, ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние – первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и более (по этиологии как внутрибольничная). III. По тяжести:1) нетяжелая; 2) тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной и бактериально-бактериальной этиологии). IV. По течению: 1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (2-3-6 мес). V. Осложнения: а) легочные: 1) синпневмонический плеврит; 2) метапневмонический плеврит; 3) легочная деструкция; 4) абсцесс легкого; 5) пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б) внелегочные: 1) ДН; 2) инфекционно-токсический шок; 3) ДВС-синдром; 4) РДС взрослого типа.

Особенности течения: 1) очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и хорошо подается лечению, особенно пневмококковой этиологии; 2) сегментарная пневмония не редко сопровождается ателектазами; 3) крупозная пневмония чаще у детей старше 3 лет. Чаще в нижней или верхней части правого легкого. Внезапное начало заб-ния с повышением температуры тела до 39-40 град.С и резким нарушением общего состояния. В первые часы дыхание затруднено. При глубоком вдохе боли в боку или в животе. Кашель влажный, с отхождением красновато-коричневой мокроты. Одышка и лихорадка несколько дней даже при лечении. 4) Интерстициальная пневмония у детей с иммунодефицитом; доминируют ДН, тахипноэ до 80-100 в мин, цианоз, лихорадка, частый мучительный кашель; перкуторные и аускультативные изменения слабые и нечеткие; изменения в легких сохраняются до 6-8-нед; исходом м.б. пневмосклероз или бронхоэктазы. 5) У детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, прежде всего: КЩС - метаболический или метаболический респираторный ацидоз с уменьшением буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов; вводно-солевой баланс - задержка жидкости, хлоридов (у Н/Р и грудных возможно обезвож и гипокалиемия). Прогноз: при неосложн теч - благоприятный. Смертность на 2001 г – 120 на 100 тыс.

Принципы лечения. В зависимости от возраста реб-ка и тяжести заб-я лечение можно проводить в стационаре и на дому. 1) Постельный режим показан на весь лихорадочный период. 2) Показания к госпитализации: а) возраст реб-ка до года; б) тяжелые формы заб-ния, когда необходимы интенсивная терапия, реанимационные мероприятия; в) затяжное течение и угроза развития хр. бронхолегочного заб-ния; г) сопутствующие врожденные пороки развития, бронхолегочная дисплазия, тяжелая энцефалопатия; д) неблагоприятные социальные условия. 3) Питание по возрасту и желанию, большое кол-во питья (морс, соки, компот, чай с лимоном). 4) Антибиотикотерапия – основной вид лечения, направленный на борьбу с инфекцией в острый период. Основные принципы: а) назначают обязательно при установленном диагнозе и тяжелом состоянии; б) первичный выбор а/б проводят эмпирически согласно этиологии; в) пневмококки устойчивы к гентамицину и др. аминогликазидам; г) при неосложненных пневмониях предпочтение отдают пероральному назначению, либо переход на него после понижения температуры и улучшения состояния больного; д) после а/б - назначение биопрепаратов; е) отмена а/б через 2-3 дня после нормализации температуры и улучшения состояния. Стрептококки гр. В чувствтельны к аминопенициллинам и цефалоспоринам (кроме цефокситина). Листерии - ампициллин+аминогликозиды. Хламидии и микоплазмы - макролиды не менее 14 дней. Пневмококки - амоксициллин, бензилпенициллин, цефалоспорины 2 поколения, макролиды. Гемофильная палочка - амоксициллин или цефалоспорины 3 поколения. Вирусы – ремантадин (после 7 лет). 5) Симптоматическая терапия: а) антипиретики (парацетамол 10-15 мг/кг) – повышение температуры выше 39 или 38 у детей до 3 мес с фибрильными судорогами в анамнезе; б) отхаркивающие (микстура на основе корня алтея); в) муколитики (бромгексин, амбраксол); г) карбоцистеины: мукорегулирующий + муколитический эффект; д) настои трав (подорожник, крапива, мать-и-мачеха, солодка и т.д.); е) ингаляции с 2% содой. 6) В комплекс лечения включают аппаратную физиотерапию (СВЧ, электрофорез ЛС) и ЛФК. Дыхательную гимнастику и массаж назначают сразу после нормолизации температуры тела. 7) Диспансерное наблюдение от 3 мес до 1 года. Профилактика: 1) привитие реб-ку навыков здорового образа жизни; 2) стимуляция защитных ф-ций орг-ма естественными факторами (закаливание, санитарно-курортное лечение); 3) социально-гигиенические мероприятия; 4) рациональное питание; 5) улучшение экологии жилища; 6) предупреждение ОРВИ, вакцинопрофилактика, в том числе конъюгированной вакциной против H. Influenzae, пневмококка; назначение ИРС-19, рибомунила и др.; 7) предупреждение внутрибольничных пневмоний (госпитализация в боксы, обоснованное назначение а/б).

Пневмония пневмококковая.Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей.

Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадии-рующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.

Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства.

Пневмония стрептококковая.Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях.

Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, атриовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О.

Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды.

Пневмония стафилококковая. Возбудитель — Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиническая картина. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шо-коподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 10⁹/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообраз-ный гной. На 2—3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение. Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внеболь-ничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирова-ние Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обуслов--лено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное; развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30—80 • Юул), кишечный синдром.

Лечение. Клебсиелла легко приобретает рези-: стентность, поэтому при неэффективности терапия: обычными дозами цефалоспоринов третьего поколенш и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10—12 мг/кг или амикацин по 30—50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные. Pseudomonas aeruginosa инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета (старое название возбудителя — синегнойная палочка), часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.

Общее.

Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелых случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагу-ляции имеются у большинства больных.

В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внуг-рибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФв ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменения ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3—4-й неделе болезни).

Диагностика.

Основания для диагноза острой пневмонии: фебрилитет в течение более 3 дней; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки без обструкции (для детей моложе 2 мес — более 60 в минуту; от 2 до 12 мес — более 50 в минуту, от года до 5 лет — более 40 в минуту); локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, локальные хрипы). Насторожить врача должны также асимметрия влажных хрипов, признаки токсикоза (нарушение сознания, сонливость, возбуждение, отказ от питья или еды, расстройства микроциркуляции, тахикардия выше ожидаемой при данной температуре).

Воспалительные изменения в крови в виде лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличения СОЭ непостоянны и наблюдаются лишь у половины больных в начале болезни. Их отсутствие не противоречит диагнозу С целью поиска возбудителя возможно бактериологическое или вирусологическое исследование слизи носоглотки, плеврального или альвеолярного экссудата, трахеальных и бронхоальвеоляр-ных смывов, крови, мочи, в некоторых случаях — мокроты.

Осложнения.

Нарушения водного баланса.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Дыхательная недостаточность: увлажненный кислород.

Отек легких

ДВС-синдром: э

Абсолютные показания к госпитализации по данным Европейского респираторного общества:
Наличие болей в грудной клеткеЧСС>1253. ЧДД>30(показание к лечению в ОИТ)4. Цианоз
5. АД<90/60(показание к лечению в ОИТ)6. температура тела <35 или >407. Подозрение на наличие плеврального выпота или абсцедирования.Кроме того, даже при легкой пневмонии, госпитализация необходима в тех случаях, когда нет возможности провести адекватное лечение в домашних условиях (наличие у больного рвоты, низкая социальная защищенность, нарушение памяти и интеллекта), при которых невозможно обеспечить выполнение врачебных рекомендаций.
Группы больных с относительными показаниями к госпитализации: 1. Больные у которых первоначально назначенный антибиотик оказался неэффективным.(лечение более 3 дней на дому без эффекта)2. Больные с высоким риском развития гр(-) флоры и резистентных штаммов пневмококка (возраст старше 65 лет, пациенты из интернатов и домов престарелых, лица страдающие алкоголизмом, наличие у больного ХОБЛ, сердечной недостаточности, сахарного диабета, печеночной, почечной недостаточностью, больные недавно перенесшие ОРВИ, пациенты которые госпитализировались и получали антибиотики3. Пациенты с факторами риска развития тяжелой пневмонии.ВИЧ, наркоманы, хр гепатиты.

Диспансерное наблюдение после лечения пневмонии осуществляется в течение 3 месяцев для детей до 2 лет и 2 месяцев – для старших детей. После окончательного выздоровления пациенты состоят на диспансерном учете еще около года.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Клиника. Диагностика. Лечение.

ДМПП -относится к врожденным порокам сердца белого типа с обогащением кровообращения МКК. ДМПП - патологическое сообщение м/у левым и правым предсердиями. Классификация:1) первичный дефект - локализуется в нижней трети перегородки над предсердно-желудочковыми клапанами, сочетается с расщеплением створок предсердно-желудочковых клапанов (чаще митрального). Обусловлен нарушением развития атриовентрикулярных клапанов в эмбриональном периоде; 2) вторичные дефекты – могут быть расположены как центрально в области овального окна, так и на уровне устья нижней полой вены. Возникают в результате воздействия тератогенных факторов. Гемодинамика: нарушения определяются сбросом артериальной крови слева направо --> увеличение минутного объема МКК. Объем сброса зависит от разницы давления м/у левым и правым предсердиями, сопротивления и объема сосудистого русла и функционального состояния правого желудочка. Чаще распознают после 2–го года жизни. Клиника: при вторичном ДМПП состояние детей не страдает, иногда жалобы на утомляемость, одышку при физ. нагрузке, боли в обл-ти сердца. Редко деформирована гр. клетка. Границы сердца расширены преимущественно вправо, расширение сосуд. пучка влево (за счет увеличения диаметра оси ствола и легочной ветви легочной артерии). Аускультативно: негрубый систолический шум во 2-3 м/реберье слева от грудины (относительный стеноз легочной артерии по отношению к увеличенному объему крови в полости правого желудочка). II тон над областью легочной артерии - усилен и расщеплен. Усилен I тон в обл-ти трехстворчатого клапана и короткий мезодиастолический шум Грехема Стилла за счет развития относительной недостаточности клапана легочной артерии. АД N или умеренно понижено (за счет систолического компонента). Диагностика: 1) рентген - расширение тени легочных сосудов; увеличение амплитуды пульсации легочной артерии и ее ветвей; увеличение поперечника сердца за счет правых отделов и легочной артерии; при аномальном дренаже легочных вен сердечная тень в виде «снежной бабы»; 2) ЭКГ: вертикальное расположение электрической оси сердца или смещение вправо; дилятация правого предсердия и гипертрофия правого желудочка; неполная блокада правой ножки пучка Гиса; предсердная экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция, трепетание предсердий. 3) ЭхоКГ: перерыв ЭХО сигнала в межпредсердной перегородке. Лечение хирургическое - ушивание или пластика дефекта в возрасте 3-5 лет.

Врожденные пороки сердца -- дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, возникший во внутриутробном периоде. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Частота врожденных пороков сердца достаточна высока и неодинакова в разных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7-8 из 100 живых новорожденных; У разных авторов оценка частоты встречаемости колеблется, но, в среднем, она составляет 0,8 - 1,2% от всех новорожденных. Из числа всех встречающихся пороков развития она составляет до 30%. Ежегодно в США регистрируются 8 случаев рождения младенцев с врожденным пороком сердца на каждую 1 000 новорожденных. Два-три из указанных восьми страдают потенциально опасными пороками сердца. Врожденные пороки сердца (ВПС) представляют собой весьма обширную и разнородную группу заболеваний, в которую входят как относительно легкие формы, так и состояния, несовместимые с жизнью ребенка. Основная масса детей погибает в течении первого года жизни (до 70-90%). После первого года жизни смертность резко снижается, и в период от 1 года до 15 лет погибают не более 5% детей. У новорожденных наблюдаются более 35 известных врожденных пороков сердца, однако менее десяти из них являются общими.

Этиология ВПС

Основными причинами развития ВПС считают экзогенные воздействия на органогенез преимущественно в первом триместре беременности (вирусные инфекции (ЦМВ, токсоплазмоз, краснуха, герпес), алкоголизм, экстрагенитальные заболевания матери, применение некоторых лекарственных средств ( средства для похудения, гормоны, противосудорожные препараты), воздействие ионизирующего излучения и профессиональные вредности). Часто от врожденных пороков сердца страдают дети, родившиеся с внутриутробным алкогольным синдромом, явившимся результатом употребления матерью во время беременности алкоголя.

I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения:

1)не сопровождающиеся ранним цианозом - открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождающиеся цианозом - трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения:

1) не сопровождающиеся цианозом - изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом - триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.

IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг - Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др.

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 435; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 121314 15 16 17 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!