Пузырчатка новорожденных. Определение. Этиология. Клиническая картина. Диагностика.
Дифференциальный диагноз. Лечение.
Омфалит у новорожденных детей. Определение. Этиология. Клиническая картина.
Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Абсцессы и флегмона новорожденньк. Определение. Этиология. Клиника. Тактика педиатра.
Абсцессы и флегмона новорожденных. Определение. Дифференциальный диагноз. Лечение.
Сепсис новорожденньк. Определение. Этиология. Патогенез. Понятие о синдроме системной воспалительной реакции. Классификация.
Сепсис новорожденньк. Определение. Клинические проявления. Течение. Диагностика.
Сепсис новорожденньк. Определение. Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз.
Сепсис — генерализ и з вызванное условно-патогенной микрофлорой с развитием первичвн гнойно-восп очага, системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью, возникн-е и теч-е кот опред особ-тями макроорг-ма и св-вами возб-ля.
Этиология: Стрепток, киш пал, стафилок, клебсиелла, псевдомонады, энтеробактерии.
Патогенез
Входн ворота: пуп остаток, поврежд-ная кожа, слизистые.
Пути передачи: гематог, контактн, восходящ.
Входн ворота — бактерии распр по орг-му →массивное микробное обсеменение→прорыв инфекции в системный кровоток больного( бактериемия, антигенемия, токсемия)→запуск защитных систем организма, системная воспал реакция (СВР) задействующая иммунитет и медиаторы, белки остр. фазы восп., сверт. и противосверт. системы крови (хотя наблюдается депрессия фибринолиза).
|
|
|
Синдром системной воспал р-ции (СВР)
- общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора.
Чрезмерная СВР приводит к формированию полиорганной недостаточности, глубоким нарушениям гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза-выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры (молниеносный сепсис)→разрушен. бактерий защитными силами организма→выделение эндотоксина в кровь→усиление СВР→поступление в кровоток антигенов →дезорганизация СВР. Дезорганизация СВР-основа развития септического шока.
Классификация
По вр возникн: в/у, постнат. Кр того: ранний неонатальный (симпт — в 1ые трое суток после рожд), поздн неонатальный (на 4й день и позже).
По клин форме: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (с гнойн метестазами)
По этиол: в завис от выявл возб-лей (стафилок, Г- флора — энтеробакт и др., грибки, смешан флора и т. д.)
По теч-ю: молниеносное (фатальный исход в теч 3-7дней), острое (продолж 4-8нед), затяжное (более 8нед).
По п-дам: начальный, разгара, восстановительный, выздоровления.
|
|
|
Клиника
Частая локализ пиемических очагов: мозг обол, лёгкие, кости, печень, реже — др.
- тяж, крайне тяж сост-е
- у донош — повыш темпер (до 40-41), у недонош — пониж (до 35 и ниже).
- резк беспок, затем — угнет, безразлич, вялостью
- кожа: бледн, грязновато-сер оттенок
- подкожн кровоизл
- черты лица заострены
- +отёки рук, ног, лица, до анасарки
- кровотеч-я, в т. к. спонтанные
- дыхание и сердцебиен учащ, неримично
Теч-е
Ацикличное инф. заб.,может протекать молниеносно что в течен 3-5 дней приводит к летальному исходу. Если в начале заболеван. шок удалось купировать, имеет место острое течение(80%) длительность которого составляет до 8нед. Летальность может наступить на 3-4 нед. Период острых проявлений инфекционного процесса составляет 14 дней, затем наступает репарационный период (угасанием симптомов токсикоза). Репарационный период характ-ся снижением резистентности→высок риск возникновения суперинфекции.
Диагн-ка
- анамнез (клиника, указ на наличие первичн очага)
- общ осмотр (возможное выявл первичн очага)
- ОАК: лц-тоз, лейкопения
- БХ крови: повыш СРБ и прокальцитонина
- бак исслед крови
- люмбальн пункция, анализы мочи, гнойного отделяемого с кожи, пуп остатка или пуп ранки.
|
|
|
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО.
-гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам.
Классификация.
I.Виды конфликта.: резус-конфликт, АВО,редкие формы.
II. Клин формы: .внутриутробная гибель плода., отечная.,желтушная (по тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая), анемическая (по тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая)
III. Осложнения.: билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха), геморрагический синдром, ДВС-синдром, синдром «сгущения желчи»
IV. Сопутств заболевания и фоновые состояния: недоношенность, ВУИ, асфиксия
Легкое течение – нет сопутствующие заболевания и фоновые состояния, Hg в пуповинной крови в первые часы – более 140 г/л, НБ в пуповиной крови – менее 60 мкмоль/л
Средней тяжести – нет билирубиновой интоксикации мозга, желтуха в первые 5 часов при Rh-конфликте или первые 11 часов при АВО, Hg в пуповинной крови в первый час – менее 140 г/л, 3 и более фактора риска билирубиновой интоксикации.
Тяж теч– тяж анемия (Hg менее 100 г/л) / желтуха (>85 мкмоль/л), б/биновое пораж мозга
|
|
|
ГБН по резус фактору. Болезнь развивается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-Ат. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром антирезус-Ат у матери и тяжестью гемолитической болезни у новорожденных нет. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. У женщин, ранее сенсибилизир в результате перелив резус-полож крови, уже при первой) бер-ти могут родиться дети с симптомами гемолитической болезни.
ГБН по АВО. Реже (15—20 % случаев) гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода. При этом у ребенка группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка и отсутствует у матери. В сыворотке крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты ребенка и вызывающие гемолиз. 1 Гемол болезнь у детей с группой крови А I встречается в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В. При несовмест крови по сист АВО обычно страд дети уже при первой беременности.
ГБН
ОТЁЧНАЯ форманаиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты. Диагноз. Правильный диагноз может быть поставлен еще внугриутробно с помощью рентгенол исследования и амниоцентеза (изменение характера околоплодных вод).
ЖЕЛТУШНАЯ формаможет быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Тяжелое течение желтушной формы гемолитической болезни может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и плода. Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха быстро нарастает, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха продолжается до 3 нед и более. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ре-тикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. Количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Осмотическая резистентность эритроцитов не изменена. Желтушная форма болезни в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении ребенка уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у здоровых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция ван дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му дню после рождения содержание билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных является токсичным для ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, развивается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи появляются вялость, гипотония, гиподинамия, исчезают физиологические рефлексы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза болезни, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидывание головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». Общий цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, повышение температуры тела. При стволовых расстройствах развиваются брадикардия, брадипноэ. Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Однако для диагноза большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертворождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка необходимо определить количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и провести пробу Кумбса. Очень важно быстрое проведение этих исследований, так как снижение уровня гемоглобина, билирубинемия, положительная проба Кумбса предшествуют проявлению клинических признаков болезни. Показатели гемоглобина соответственно 150—156 г/л, билирубина — свыше 52 мкмоль/л. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает болезни. Проба Кумбса не всегда бывает положительной.
АНЕМИЧЕСКАЯ форма — наиболее легкая форма гемолитической болезни. Бледность кожных покровов отчетливо выявляется к 7—10-му дню после рождения. В более тяжелых случаях бледность кожи выявляется уже в первые дни после рождения. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцигоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Цветовой показатель 1. Небольшой сдвиг нейтрофилов влево.
ГБН
Дифференциальный диагноз проводят с наследственными гемолитическими желтухами, кровоизлияниями, полицитемией, желтухами.
Пренатальная диагностика.: женщины с Rh- не менее 3-х раз исследовать титр антирезусных-Ат, УЗ обслед, опред уровень б/б в околоплодных водах и резус-антител
Постнатальная диагностика.определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка, анализа периферической крови ребенка с подсчетом кол-ва ретикулоцитов, динамическое определения уровня билирубина,
Патогенез:Er плода с Аг→маточно-плацентарный кровоток→поступает к матери (у нее нет такого) → вырабатываются Ат к плоду→Аг+Ат→гемолиз Er→анемия→повышение кол-ва НБ→гипербилирубинемия→желтуха (перегрузка печени→отеки и селезенки)→тканевая гипоксия→билирубиновая энцефалопатия
Лечение:1. Заменное переливание крови (ЗПК). -ранее (сразу при рождении, в первые сутки), -позднее (с 3-х суток жизни и позже).
Показания: - наличие у ребенка резус-положительной крови, положительной пробы Кумбса, низкий уровень гемоглобина, высокий уровень непрямого билирубина пуповинной крови свыше 60 мкмоль/л.
Показаниями для повторных ЗПК: - являются нарастание уровня билирубина в крови свыше 6 мкмоль/л в час, клинические симптомы, указывающие на билирубиновую интоксикацию мозга, а также положительная проба Кумбса в течение 3 дней.
Выбор препарата: для заменного переливания лучше использовать резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью ребенка, либо О (I) группы с низким содержанием анти-А- и анти-В-Ат. При легкой форме гемолитической болезни, удовлетворительном состоянии доношенного ребенка и низком титре антител у матери можно использовать резус-положительную одногруппную кровь, при этом нужно увеличить объем заменяемой крови до 200—250 мл/кг. Противопок переливание резус-положительной крови травмированным и недоношенным, а также детям с тяжелой формой гемолитической болезни, особенно при высоком титре антител у матери. При АВО Er-масса и плазма в соотн 2:1.
Провед: Непосредств перед операцией перелив кровь необх подогреть на водян бане до 37 "С. Для заменн перелив исп свежецитратную кровь не более чем 3-дневной давности.
Заменное переливание крови необходимо проводить медленно, со скоростью 100—150 мл/кг в час. При более быстром введении крови может наступить перегрузка правых отделов сердца и возникнет острая сердечная недостаточность, с которой трудно бывает справиться. Вследствие значительной гиперволемии у детей, особенно с отечным синдромом, для облегчения работы сердца выводят на 40—50 мл крови больше, чем вводят.
В вену пуповины вводят полиэтиленовый катетер (при его отсутствии — наконечник от шприца Брауна). При введении катетера на его пути встречаются два участка, через которые катетер проходит с некоторыми затруднениями. Первое препятствие встречается на расстоянии 2,5—4 см от пупочного кольца, где вена делает изгиб вверх и кзади, занимая интраперитонеальное положение. Второе препятствие обычно встречается на расстоянии около 8 см от пупочного кольца, на месте разделения пупочной вены на ветвь, идущую к печени, и венозный проток (аранциев проток). Во время преодоления второго препятствия при введении катетера на глубину 12—14 см от пупочного кольца конец катетера попадает в нижнюю полую вену и из наружного отверстия катетера появляется кровь. Введение и выведение крови необходимо производить медленно (по 20 мл). Начинать следует с выведения крови. После введения каждых 100 мл крови вводят по 2 мл 10 % раствора глюконата кальция и по 8 мл 20 % раствора глюкозы.
Во время операции следует проводить исследования кислотно-основного состояния крови ребенка, особенно когда используется цитратная кровь, чтобы при выявлении патологического ацидоза вовремя корригировать его введением 5 % раствора бикарбоната натрия по 3—5 мл/кг до и после операции.
Осложнения:
-сердечные (аритмия, объемная нагрузка, остановка сердца),
- сосудистые (тромбоэмболия, воздушная эмболия, тромбозы),
- коагуляционные (передозировка гепарина, тромбоцитопения),
- электролитные (гиперKемия, гиперNaемия, гипоCaемия, ацидоз),
- инфекционные (вирусные, бактериальные),
- механическое разрешение донорских клеток, некротический энтероколит, гипотермия, гипогликемия.
2. Консервативное лечение.А) фототерапия,Б) в/в введение Ig. В) инфузионная терапия. Г) активация ферментативных систем печени. Д) энтеросорбенты.
Фототерапия - (светотерапия) применяют при легкой и средней тяжести гемолитической желтухе. Она способствует переходу билирубина в нетоксичный изомер. Используют излучение длиной волны 450 нм; сеансы продолжительностью 3 ч проводят с интервалами 2 ч (в сутки всего 12—16 ч). Глаза и половые органы ребенка необходимо закрывать соответственно специальными очками и марлевой повязкой.
-осложнениями являются перегревание, дегидратация, жидкий стул, эритематозная сыпь, своеобразная пигментация (синдром «бронзового ребенка»), лактазная недостаточность
Исходы ГБН: - благоприятный исход выздоровление (анемическая форма), -отставание в психомоторном и физическом развитии, - спастические парезы, параличи, атетоз, нейродермит, -снижение иммунитета, присоединение инфекций.
Профилактика. Опред резус-принадл у всех бер-ных при первой явке в женскую консульт, взятие на учет всех женщин с резус-отриц кровью. Метод специф профил резус-сенсибил женщин заключ в пассивн введ им противорезусных АТ вскоре после рожд резус-полож ребенка. Действие пассивно введ антител заключ в отвлечении антигена. Антирезус-иммуногло-булин вводят внутримышечно не позднее 72 ч после родов. Эффективная доза иммуноглобулина — 200 мкг. Показ для его введения является рожд у резус-отриц первород женщ резус-полож реб, кровь кот совместима с кровью матери по системе АВО.
АВО - совместимые группы крови:
Целесообразно также введение препарата после вторых родов (в случае отсутствия сенсибилизации) и после абортов у женщин с резус-отрицательной кровью.
К неспецифическим методам профилактики относятся повторная госпитализация на 12—14 дней (в сроки 8, 16, 24, 30, 32—34 нед беременности); внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты; введение 100 мл кокарбоксилазы внутримышечно; назначение рутина по 0,02 г 3 раза в день, метионина по 0,5 г 3 раза в день, глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день; ингаляции кислорода, антианемическая терапия.
В схему неспецифической терапии включают малые дозы преднизолона (5 мг ежедневно начиная с 26—28-й недели беременности до рождения).
Специфическую гипосенсибилизацию (с целью фиксации антител l антигенах трансплантата производится пересадка кожного лоскута мужа).
Геморрагическая болезнь новорожденного. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика.
ГрБН -любые кровотечения, связанные с дефицитом вит.К и сниженной активностью свертывающих факторов II, VII, IX, X у исходно здоровых детей при отсутствии профилактики вит.К. Причины. Дефицит вит.К обусловлен причинами: 1) малые запасы вит.К при рождении (плохо проникает ч/з плаценту); 2) низкое содержание вит.К в грудном молоке; 3) стерильность кишечника; 4) применение беременными лекарств (фенитоин, фенобарбитал, изониазид, рифампицин); 5) нарушение всасывания вит.К в кишечнике (диарея, атрезия желчевыводящих путей, муковисцидоз). Патогенез: биологическая роль вит.К - активирование II, VII, VIII, IX, X факторов, а также в антипротеазах С и S плазмы, участвующих в антисвертывающих мех-мах, остеокальцине и др. белках. При недостаточности вит. К в печени образуются неактивные факторы, которые могут связать Са2+ и полноценно участвовать в свертывании крови. Клинические формы. 1) Ранняя ГрБН (первые 24 часа жизни) - может начаться еще внутриутробно и при рождении у ребенка обнаруживают внутричерепное кровоизлияние (УЗИ), кефалогематома, кожные геморрагии, кровотечение из пупка, возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в органы брюшной полости (печень, селезенку, надпочечники), мелена. Провоцирующую роль перехода К-витаминодефицита в геморрагический синдром играют тяжелая асфиксия, родовой травматизм. 2) Классическая ГрБН (2-7 дни жизни) - у ребенка на естественном вскармливании появляется мелена и кровавая рвота (гематемезис), м.б. кожные геморрагии (экхимозы, петехии), кровотечения при отпадении остатка пуповины, у мальчиков – после обрезания крайней плоти, носовое кровотечение. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами дефицит вит. К может проявляться в виде внутричерепных кровоизлияний, а также внутренних гематом или легочных и др. кровотечений. 3) Поздняя ГрБН (после 1 недели жизни) - провоцирующими факторами м.б. диарея с мальабсорбцией жиров, продолжающаяся более 1 нед, атрезия желчных путей, гепатит, кистофиброз поджелудочной железы, массивная а/б терапия с использованием пр-тов широкого спектра д-я. Клиническими проявлениями м.б. внутричерепные кровоизлияния, обширные кожные экхимозы, мелена, гематемезис, кровотечения из мест инъекций. Диагностика: 1) клинические данные; 2) лабораторные исследования: кол-во тромбоцитов в норме; протромбиновое время повышено (N 12-14 с); тромбиновое время в норме; парциальное тромбопластиновое время высокое (N 35-45 с); фибриноген в норме; ПДФ в норме. Дифф. диагноз: 1) мелену различают от: симптома заглоченной крови (тест Апта); аноректальная травма; папиллома; ангиоматоз кишечника; 2) сепсис; 3) цитомегаловирусная инфекция; 4) язвенно-некротический энтероколит; 5) наследственной коагулопатии; 6) тромбоцитопении. Лечение: 1) кормление сцеженным материнским молоком 7 р/сут в соответствии с возрастными потребностями; 2) вит.К в/в (предпочтительнее) или в/м: викасол доношенным - 5 мг 2-3 раза, недоношенным - 2-3 мг 2-3 раза; 3) при обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагической анемии – в/в переливают свежезамороженную плазму или свежую (не более 2 дней консервирования) кровь в дозе 15 мл/кг капельно. 4) При мелене – 0,5% р-р натрия гидрокарбоната внутрь по 1 ч.л. 3 р/день и р-р тромбина в эпсилон-аминокапроновой кислоте внутрь по 1 ч.л. 3 р/день (ампулу сухого тромбина растворяют в 50 мл 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты и добавляют 1 мл 0,025% р-ра адроксона). Профилактика: 1) в/м ведение вит.К после рождения всем детям: недоношенным – 0,5 мг, доношенным – 1,0 мг; 2) беременным из групп риска (эпилепсия) - за 2 нед. до предполагаемых родов вит.К по 20 мг/сут. или 10 мг викасола в/м в родах.
Гипотрофия II степени у детей раннего возраста
Клиника: дефицит массы тела 20-30%; выраженное похудание; ПЖК на животе исчезает, на груди и конечностях уменьшается, на лице сохранена; мышечная масса уменьшена; тургор тканей дряблый; физиологические рефлексы снижены; наблюдается отставание в психомоторном развитии; сон поверхностный; часто отмечают срыгивания, рвоту, снижение аппетита, толерантность к пище понижена, стул не устойчивый; появл-ся симптомы полигиповитаминоза; дети часто и длительно болеют, хар-на склонность к затяжному течению инфекций и развитию септических осложнений. Лечение начинают в стационаре, затем при улучшении состояния и нарастании массы тела – на дому. Реб-ка следует оградить от лишних раздражителей (свет, звук, манипуляции) и перекрестной инф-ции. Оптимально содержать больного реб-ка в условиях полубокса или бокса. Необходимо 5-6 р/сут проветривать помещение, но также необходимо поддерживать в палате температуру +24-25 град.С и влажность воздуха 60-70%. При необходимости согревать => дополнительное одеяло, при необходимости – резиновая грелка с Т воды не более 45 град.С. Диетотерапия: проводят в несколько этапов: 1) адаптационный – установление толерантности к пищи: снижение сут. объема питания от 2/3 до 1/2, недостаток объема восполнять жидкостью: вода, чай, 5% р-р глюкозы, глюкозо-солевые р-ры («Регидрон», «Глюкосолан»), овощные и фруктовые отвары (длительность до 1 нед.); в последующем при хорошей переносимости пищи (отсутствие срыгивания, диареи) ее объем увеличивают каждые сутки на 100 мл. 2) Репарационный - белки и углеводы - расчет на приблизительно долженствующий вес (фактический вес + 20% от фактического веса), жиры - на фактический вес. 3) Повышение энергетической нагрузки: У-16-18 г/кг, Б - 4-4,5 г/кг на приблизительно долженстующий вес, Ж - на фактический вес. Лекарственная терапия: 1) витаминотерапия (в первые дни – парентерально, далее – внутрь): аскорбиновую к-ту по 50-100 мг, тиамин по 25-30 мг, пиридоксин по 60-100 мг/сут; затем проводят чередующиеся курсы леч-я ретинолом, кальция пантотенатом, цианокобаламином, холекальциферолом, вит.Е, фолиевой к-той; также назначают пр-ты железа, цинка, селена (в возрастных дозах), кокарбоксилазу по 0,025-0,25 г, глутаминовую к-ту 0,1 г/кг/сут (в 2-3 приема), липолиевую к-ту по 0,012 г 2-3 р/день. 2) с целью улучшения ф-ций нервно-мышечного аппарата – ноотропные и нейротрофические ср-ва – пирацетам, холина альфосцерат, гексобендин + этамиван + этофиллин. 3) Коррекция дисбактериоза – лигнин гидролизный, пробиотики (лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные, лактобактерии ацидофильные, бифидобактерии бифидум + бифидобактерии лонгум) 1-2 р/день, для нормолизации моторики ЖКТ – прифиния бромид 1 мг/кг/сут. Массаж и ЛФК – проводят поглаживающий массаж туловища и конечностей, растирание и разминание, рефлекторные упражнения; по мере нормализации мышечного тонуса – пассивные упражнения в медленном темпе; с возникновением самостоятельных движений включают активные упражнения из горизонтального исходного положения; перед упражнениями для соответствующих мышечных групп проводят массаж в виде поглаживания; длительность занятий 12-15 мин.
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ- хроническое заболевание в основе, IgE воспаление кожи м её гипереактивность, наруш естеств реакции кожи на влияние внутр раздражителей.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 566; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!