Недостаточность митрального клапана ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

-1-й тон на верхушке ослаблен соответственно степени поражения клапана - до полного отсутствия

-2-й тон на легочной артерии усилен

-ограниченный систолический шум на верхушке и в точке Боткина

-с-м увеличения левого желудочка и предсердия

-R: увеличение левого желудочка и предсердия, сглаживание сердечной талии, в первом косом положении увеличено левое предсердие, при нарушении кровообращения - застойные явления в легких

Митральный стеноз

-1-й тон на верхушке усилен, хлопающий

-2-й тон на легочной артерии усилен, расщеплен

-диастолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины

-с-м увеличения левого предсердия

-R: увеличение левого предсердия, усилен легочный рисунок

Недостаточность клапанов аорты

-1-й тон на верхушке не изменен или приглушен

-2-й тон на легочной артерии не изменен или усилен

-мягкий или грубый диастолический шум во 2-м межреберье справа от грудины

-с-м увеличения левого желудочка

-R: увеличение и усиление пульсации левого желудочка

Стеноз аортального клапана

-1-й тон на верхушке не изменен или ослаблен

-2-й тон на легочной артерии не изменен

-грубый систолический шум во 2-м межреберье справа от грудины, проводится на спину

-с-м увеличения левого желудочка

-R: гипертрофия и усиление пульсации левого желудочка

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с острой инфекцией (р-гемолитический стрептококк группы А) у предрасп лиц, гл образом — у детей и подростков (7—15 лет).

По данным эпидемиологических исследований, ревматизм встреча- ется преимущественно в развивающихся и слаборазвитых странах, где и живут 80% детей мира. Заболеваемость среди школьников составляет 6-22 на 1000 детей.

Клиническая картина.

В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой инфекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными клиническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменениями; 3-му свойственны проявл возвратного ревматизма с пороками сердца и гемодинамическими нарушениями.

Диагностические критерии: 1) Киселя-Джонса: А. Большие клинические критерии:ревмокардит (мио-, эндо-, панкардит) – дети групп риска (часто болеющие острым тонзиллитом – 3 и больше р/год; дети из семейного очага). Жалобы на сердцебиение, одышку, кардиалгию; при аускультации – приглушение тонов, нарушение ритма; при перкуссии – расширение границ сердца, дующий систолический шум на верхушке сердца; на ЭКГ м.б. тахи-, бради-, экстрасистолия, нарушение сократительной способности – QRS низкий вольтаж, V₅-V₆ – удлинение, уплощение зубца или м.б. отрицательный зубец Т. Артрит (моно-, олиго-, полиартрит) - поражение крупных суставов, летучесть поражения, симметричность, исчезает спустя 7-10 дней, не остается деформация. Ревматическая хорея: нарушение координации (нарушение почерка, проблемы при расчесывании, еде), эмоциональная нестабильность, гиперкинезы (проба Филатова – высунут язык и зажмурены глаза), симптом вытянутых рук, симптом Черни (на вдохе западение мышц передней брюшной стенки), мышечная гипотония (симптомы пересгибания, переразгибания). Кольцевидная эритема (эритематозные пятна с просветленным центром, нечеткими контурами, которые сливаются между собой, создавая причудливые фигуры). Подкожные ревматические узелки (формируются вокруг суставов, еличиной с просяное зерно, редко видны на глаз, нужно пальпировать). Б. Малые клинические критерии:ревматический анамнез (предшествующая стрептококковая инфекция, ревматический семейный анамнез), лихорадка, артралгия, боли в животе, носовые кровотечения, удлинение PQ на ЭКГ. 2) Лабор критерии: 1) неспецифические показатели воспаления при биохимическом анализе крови – диспротеинемия за счет увеличения глобулинов; 2) дифениаминовая проба; 3) увеличение уровня серомукоида; 4) антистрептокиназа; 5) антистрептогуалоронидаза; 6) антистрептолизин О; 7) антистрептолизин S.

В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой инфекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными клиническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменениями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с пороками сердца и нарушениями.

Раннее и обязательное проявление ревматического кардита — поражение миокарда, причем у детей, как правило, оно носит диффузный характер. На фоне миокардита одновременно или немного спустя развивается вальвулит с преимущественным поражением клапанного эндокарда. Клинически распознать и выделить вальвулит очень трудно, поэтому и получил распространение термин "ревмокардит*', которым обозначают и поражение перикарда, если таковое имеется. Воспаление 3 оболочек сердца - панкардит, так часто поражавший детей ранее, сейчас встречается редко. При ревмокардите отмечаются тахи-, реже — брадикардия, отчетливое расширение границ сердца, приглушение его тонов, особенно I на верхушке. Там же прослушивается систолический шум. На ЭКГ выявляются нарушения возбудимости миокарда, замедление внутривентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, изменение пред сердного комплекса, на ФКГ - высокочастотный систолический шум, реже мезо- и протодиастолический.

Последний может указывать на поражение аортальных клапанов, что довольно типично для детского возраста. Поражение клапанного эндокарда и перикарда выявляется при УЗИ.

При возвратном ревмокардите клинические проявления могут быть такими же, как при первичном, но по мере возникновения новых обострений он все чаще протекает в сочетании с пороками сердца — недостаточностью аортального и митрально-го клапанов, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, редко — с поражением трикуспидального клапана. При возвратном ревмокардите, протекающем на фоне комбинированных пороков сердца, нередко развивается недостаточность кровообращения — больные жалуются на одышку, сердцебиения, перебои в сердце, кардиалгии. На ЭКГ отмечаются стойкие нарушения проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экс-трасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Ревматический полиартрит - один из основных клинических симптомов ревматизма. Нередко суставной синдром проявляется полиартралгией. Поражаются коленные, голеностопные, локтевые,'плечевые, лучезапястные суставы. Боли и явления артрита носят преходящий характер, хотя в остром периоде могут быть очень интенсивными — с покраснением кожи, припухлостью и небольшой дефигурацией. В последующем ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию.

Одним из основных проявлений ревматизма является ревматическая, или малая хорея. Развивается она преимущественно у девочек подросткового возраста. В основе происхождения хореи лежит подкорковый ревмоваскулит, а также непосредственное токсическое влияние стрептококка на подкорковые структуры мозга. Вначале клинические проявления связаны с изменением психоэмоциональной сферы ребенка — он становится эмоционально неустойчивым, плаксивым, или, наоборот, агрессивным. Затем возникают двигательные нарушения — мышечная слабость и гиперкинезы: гримасничанье, нарушение почерка, дизартрия, некоординированные беспорядочные движения. Вследствие мышечной гипотонии дети не могут ходить, сидеть, возможно нарушение основных физиологических отправлений. Известны несколько патологических симптомов, типичных для малой хореи, — дряблых плеч (если больного поднять за подмышки, голова его глубоко уходит в плечи), Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса), симптом "глаз и языка" Филатова (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык) и др. Сухожильные рефлексы при хорее повышены, может появиться клонус стоп.

В последние десятилетия редко встречается тяжелая генерализованная форма ревматизма с явлениями полисерозита (перитонит, плеврит, перикардит), поражением внутренних органов — легких (ревматическая пневмония), почек (токсический постинфекционный нефрит) и ревматической кольцевидной сыпью как проявлением кожного васкулита.

Классификация. По фазе б-ни: I. активная – 3 степени, которые выделяют по клинико-морфологическим хар-кам: а) сердца – ревмокардит (первичный без порока клапана), возвратный (с пороком клапана), ревмокардит после II атаки ревматизма – из 100% детей формируются пороки сердца; б) других органов и систем – полиартрит, полиартралгия, малая хорея, моноартрит, серозиты, кольцевидная эритема, ревматическая эритема и т.д.; в) характеру течения – острая (до 3 мес), подострая (до 6 мес), затяжное (до 8 мес), рецидивирующее (10-12 мес), латентное (при наличии L-форм); г) недостаточности кровообращения – НК0 – нет НК, НКI – недостаточность I степени, НКIIа, IIв, III степени (как по левожелудочковому, так и по правожеудочковому типу отдельно). II. Неактивная - ставится при отсутствии признаков клинико-лабораторной ремиссии через 12 мес от настоящего выздоровления

Различают также варианты течения процесса с точки зрения клинико-временных особенностей; острое течение (лихорадка, полиартрит, ревмокардит с резкими изменениями лабораторных показателей), при котором лечение за 2—3 мес дает хороший эффект; подострое, поначалу мало отличающееся от острого, но нередко начинающееся исподволь, со склонностью к длительному течению (до 6 мес); затяжное, которое более характерно для возвратного ревматизма - активность процесса невысокая, продолжительность — более 6 мес. Эти 3 варианта при современном ревматизме встречаются наиболее часто.

Самый неблагоприятный вариант — непрерывнорецидивирующий, характеризующийся тяжестью клинических проявлений и частыми рецидивами.

При латентном течении заболевания не удается обнаружить клинико-лабораторных признаков активности процесса, диагноз ревматизма обычно ставят при случайном обнаружении митрального порока сердца.

Диагностика. Диагноз ставится на основании диагностических критериев Киселя—Джонса. Используются также такие лабораторные тесты, как величина СОЭ, уровень С-реактивного белка, титры циркулирующих антител к стрептолизину, стрептокиназе, стрептоги-алуронидазе.

Лечение носит индивидуальный характер, основано на особенностях течения, активности патологического процесса, выраженности кардита, наличии или отсутствии порока сердца. Оно складывается из противо-микробной и противовоспалительной терапии, средств восстановления иммунного гомеостаза.

пенициллин на 2 нед (от 400 тыс до 1 млн ЕД/сут в зависимости от возраста), в последующем бициллин-5.

ГКС, НПВП. Аспирин и индометацин ввиду их неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка и из-за возможности развития эрозив-но-язвенного процесса рекомендуется сочетать с антацидами.

Профилактика. Важный момент первичной профилактики ревматизма — своезременное распознавание и лечение А-стрептококковой инфекции с рациональным назначением пенициллина (300—450 тыс ЕД/сут в течение 5 дней). Вторичная профилактика заключается в круглогодичном введении бициллина-5 (ежемесячно по 750 тыс - 1,5 млн ЕД в зависимости от возраста в течение 2 лет после перенесенного ревматизма и в течение 3 лет — в весенне-осеннее время).. Стадии: 1) мукоидного набухания (2-3 нед) - полнос-тью обратима; 2) фибриноидного набухания (2-3 нед) - частично обратима; 3) пролиферативная (гранулематоза), разв-ся Ашоф-Талалаевские гранулемы (2-3 мес); 4) склероз. Группы риска: ангины 3-4 раза/год, из семей, где есть больные ревматизмом.

Инфекция мочевых путей (ИМП) - микробно-воспалительный процесс, процесс слизистой оболочки от чашечно-лоханочной системы до уретры.

Патогенез. Среди микробных возбудителей пиелонефрита чаще выявляется кишечная палочка, реже другие виды бактерий: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтерококк, стафилококк. У 10—25 % больных хроническим пиелонефритом находят смешанную флору в моче. Инфицирование почки и собирательной системы происходит в основном восходящим (у 80 % больных) и гематогенным путями.

Классификация.Различают первичный и вторичный пиелонефрит.

При первичном пиелонефрите не наблюдается аномалий почек и мочевых путей, сопровождающихся нарушением оттока мочи.

Вторичный пиелонефрит встречается чаще (80 %) и возникает на фоне органических и функциональных аномалий почек и мочевых путей, вызывающих нарушения пассажа мочи (везикоренальный рефлюкс, нарушение проходимости мочеточников, поликистоз, нефролитиаз и др.), обменных нарушений и пр.

Клиника. Остром пиелонефритеначало болезни, как правило, острое, с повышением температуры тела до 38—40 °С, ознобом, головной болью, иногда рвотой. У детей старшего возраста могут быть односторонние или двусторонние боли в пояснице с иррадиацией в паховую область, тупые или коликообразные, постоянные или периодические, отмечаются болезненные и частые мочеиспускания, а также полиурия с понижением относительной плотности мочи до 1015—1012. Общее состояние ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов. У одних детей можно наблюдать напряжение стенки живота, болезненность в подвздошной области и по ходу мочеточников, у других — положительный симптом Пастернацкого. Оперед нейтрофильная лейкоцитурия и бактериурия, реже - небольшая микрогематурия и протеинур, в анализах крови — лейкоцитоз, повыш СОЭ, небольш нормохромная анемия.

У н/р симптомы болезни слабо выражены и малоспецифичны. Заболевание проявляется в основном диспепсическими расстройствами (анорексия, рвота, понос), малой прибавкой или снижением массы тела, лихорадкой. Реже наблюдаются желтуха, приступы цианоза, менингеальные симптомы, признаки дегидратации. Лейкоцитурия, бактериурия, небольшая протеинурия выявляются у всех детей, наблюдается гиперазотемия.

Хронический пиелонефритявляется следствием неблагоприятного течения острого пиелонефрита, кот продолж более 6 мес или в этот период наблюд два или более обостр.

При рецидивирующем течении наблюдаются периодически повторяющиеся обострения с более или менее длительными бессимптомными периодами. Клиническая картина рецидива хронического пиелонефрита мало отличается от таковой при остром пиелонефрите и характеризуется различным сочетанием общих (лихорадка, боли в животе или пояснице и др.), местных (дизурия, поллакиурия и др.) и лабораторных (лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, протеинурия и др.) симптомов заболевания.

Латентное течение хронического пиелонефрита наблюдается приблизительно в 20 % случаев. В его диагностике исключительно важное значение имеют лабораторные методы исследования, так как у больных отсутствуют общие и местные признаки заболевания. При выявлении лейкоцитурии или бактериурии необходимо решить вопрос о локализации воспалительного процесса в мочевой системе. К характерным клиническим признакам пиелонефрита относятся спонтанные боли в пояснице, болезненность в области почек, высокая температура тела, нейтрофилез, повышенная СОЭ, наличие лейкоцитарных цилиндров и сывороточных антибактериальных антител в титре 1:160 и выше к микроорганизмам, высеянным из мочи больного.

Диагностика.ОАМ, пробы Нечипоренко, Каковского-Аддиса, провокационных тестов (с преднизолоном и др.), уроцитограммы, посев мочи, иссл функции почек (пробы Зимницкого, Реберга), ОАК, опр. уровня азотистых шлаков.

Ценным диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия поражения почек, выявляемая при экскреторной урографии и изотопной ренографии.

Основными рентгенологическими симптомами острого пиелонефрита являются увеличение размеров пораженной почки, спазм чашек, их шеек и мочеточника на стороне поражения.

Наиболее ранний рентгенологический признак хронического пиелонефрита — гипотония чашек, лоханок и мочеточника на стороне поражения.

На поздних стадиях хронического пиелонефрита появляются деформация чашечно-лоханочных систем в виде грибовидных, булавовидных, тарелкообразных чашек, Рубцовых западений по контурам лоханок и почек, локальное уменьшение толщины почечной паренхимы, уменьш размеров пораженной почки или ее отдельных сегментов.

Дифф диагн1.от цистита, интерстициального нефрита. Для обоих заболеваний характерным и часто единственным симптомом служит лейкоцитурия. При пиелонефрите она нейтрофильная, при интерстициальном нефрите — лимфоцитарная (преобладание лимфоцитов в уроцитограмме). Патологическая, истинная, бактериурия (100 000 микробных тел в 1 мл мочи и выше), высокий титр антибактериальных антител (1:160 и выше) являются характерными признаками пиелонефрита. При интерстициальном нефрите бактериурия не выявляется, титр антител в сыворотке крови к стандартному штамму E.coli определяется не выше, чем в разведении 1:10, 1:40.

2.от хронического гломерулонефрита, туберкулеза почек, вульвита или вульвовагинита. Для уточнения происхождения лейкоцитурии проводят параллельное определение содержания лейкоцитов в средней порции мочи и в отделяемом из влагалища. Окончательно локализацию воспалительного процесса в органах мочеполовой системы помогает установить комплексное обследование каждого ребенка нефрологом и гинекологом.

Лечение. Направл на ликвид поч инф, повыш реакт орг, восстан уродин при вторичн пиелонефрите. Антибакт леч должно провод с учетом чувств мф мочи к а/б.

Лечение начинают с назначения на 2 нед специфического препарата (антибиотика). После исчезновения лейкоцитурии и бактериурии переходят к терапии химиопрепаратами, из которых наиболее часто применяют фурагин. Его назначают в возрастной дозе на 3 приема в день в течение месяца, затем при сохранении нормальных анализов мочи переходят на поддерживающую терапию в течение 1—3 мес (в зависимости от наличия обструкции, частоты рецидивов, выраженности симптомов в период обострения) в дозе, равной 1/1з лечебной, т. е. сохраняют однократный прием фурагина на ночь. В случае, если применяется не фурагин, а другие химиопрепараты, их следует менять каждые 2 нед. При нормальной функции почек антибактериальные препараты назначают в возрастной дозе, при почечной недостаточности ее уменьшают наполовину.

Лекарственные травы в виде настоев и отваров используют как дополнение к антибактериальной терапии. При высокой активности пиелонефрита применяют травы антибактериального и противовоспалительного действия: листья брусники, толокнянки, спорыша, зверобоя, ромашки, шалфея и др. В период стихания процесса используют травы противовоспалительного действия: ягоды можжевельника, цветы василька, плоды шиповника, почечный чай, почки березы и др. С целью повышения иммунологической реактивности организма ребенка применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину, продигиозан. В острой фазе заболевания показаны обильное питье (для детей школьного возраста общее количество жидкости должно составлять 1,5—2,0 л в день), молочно-растительная диета с ограничением белка и соли до 2—3 г/сут, постельный режим. При улучшении состояния ребенка назначают диету с исключением жирных блюд, приправ, специально соленых продуктов, режим с ограничением физической нагрузки. Важна санация очагов инфекции, при вторичном пиелонефрите — своевременное восстановление уродинамики с помощью оперативного вмешательства, а также мероприятия по ликвидации обменных нарушений.

Больной должен состоять на диспансерном учете в течение всего периода клинико-лабораторной ремиссии до выздоровления, о котором можно говорить при длительном сохранении полной ремиссии (не менее 3 лет). В последние годы большое значение придают нормализации микрофлоры кишечника (бифидумбактерин и другие препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника).

Хронический пиелонефрит. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения.Хр. пиелонефрит м.б. исходом острого, но чаще развивается постепенно. Клиника. Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, субфебрилитет, познабливание, ноющие боли в поясничной обл-ти, пастозность век по утрам. Нередко м.б. изолированный мочевой синдром в виде бактериурии, лейкоцитурии, м.б. нефролитиаз, вторичное сморщивание почки. Диагностика: см Выше. Дифф. диагностика с: 1) туберкулезом почки (в анамнезе будет контакт, «+» р-ция на туберкулин, на Rg легких будут специфические поражения); 2) диффузным гломерулонефритом (после ангины – через 2-3 нед, не хар-ны дизурические явления, хар-ны отеки); 3) тубулопатиями (нужно изучить суточную экскрецию с мочой аминокислот, Са, фосфатов, оксалатов, цитратов, мочевой к-ты, аммония, мочевины). Осложнения: 1) мочекаменная б-нь; 2) нефрогенная гипертония; 3) ХПН вследствие вторично сморщенной почки; 4) паранефрит. Необструктивный (первичный). Код по МКБ-10 №11.0.Этот вид заболевания характеризуется микробно-воспалительнымпроцессом, развивающимся в паренхиме почки. При этом нет возможностиобнаружить условия и факторы, способствующие закреплению микроорганизмов и развитию воспалительных процессов.

· Хронический обструктивный пиелонефрит (вторичный). Код по МКБ-10 №11.1. При этой форме заболевания воспаление развивается на фоне врожденной аномалии почек, функциональных и органических изменений мочевыделительной системы. По статистике, в 80% случаев наблюдается обструктивная форма хронического пиелонефрита. После перенесенного острого первичного пиелонефрита дети подлежат наблюдению в течение 5 лет. После острого вторичного пиелонефрита — до передачи во взрослую поликлинику.

· Кратность осмотров педиатром: 1-й год наблюдения — в первые 3 месяца после купирования острого периода — ежемесячно, затем 1 раз в 3 месяца; в последующие годы — 1 раз в 6 месяцев.

· При хроническом пиелонефрите дети наблюдаются до достижения ими 18 лет и передаются терапевту. Кратность диспансерных осмотров зависит от характера течения и тяжести заболевания.

Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика.

Этиология. Пиелонефрит преимущественно вызывают микробы, обитающие в кишечнике: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки, палочка сине-зеленого гноя. Наиболее часто возбудителями заболевания являются особые уропатогенные разновидности кишечной палочки и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-й серогрупп по О-антигенам и 1-й или 2-й серогрупп по К-антигенам; proteus rettgeri, а также proteus mirabilis). Повышенная уропатогенность этих штаммов обусловлена наличием у них ресничек (Р-фимбрий), позволяющих бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, а также способностью выделять эндотоксин (липополисахарид А), оказывающий выраженное влияние на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей с нарушением уродин-ки.

В персистир бак антигенов в почках опред роль играют вир, микоплазмы, хламидии.

Клиника. Симптомы общего инфекционного процесса + местные проявления. Наиболее частый симптом – бледность кожных покровов, пастозность век; болевой синдром (боли в животе, реже в спине, пояснице), м.б. болезненность при пальпации почек, мочеточниковых точек, «+» симптом поколачивания; дизурические явления (учащение или урежение мочеиспускания, болезненность или чувство жжения в различные фазы мочеиспускания); симптомы интоксикации (субфебрильная температура, повышенная утомляемость, головная боль, снижение аппетита, периодическая рвота, «тени под глазами»), также м.б. артериальная гипертензия. Диагностика. 1) общий анализ крови (нейрофиллез, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ); 2) общий анализ мочи (лейкоцитурия – у девочек – 4-6 в поле зрения, у мальчиков – 1-2 в п/зр; протеинурия – микро, т.е. это канальцевая; м.б. гематурия). Анализ мочи нужно брать 2-х кратно, т.е. в 1р в 7-10 дней, чтобы посмотреть в динамике. 3) Количественные методы: по Нечипоренко (исследуют осадок в 1 мл мочи (N лейкоцитов до 2000), по Аддис-Каковскому (исследуют осадок в 12 часовом кол-ве мочи с пересчетом на суточный диурез (N: лейкоциты 2,5 х 10⁶, эритроциты 8 х 10⁵, гиалиновых цилиндров 2 х 10³), по Амбурже (осадок в моче, выделенной за 1 минуту). 4) Определение клеток Штенбейнера-Мана («живые» лейкоциты). 5) Посев мочи на чувствительность (не менее 3 раз, можно производить посев из «средней струи») – а/б-грамма: достоверная бактериурия - если в 1 мл 100000-70000 микробных тел; недостоверная - если 70000-30000 микробных тел. 6) Качественная хар-ка лейкоцитов (уроцитограмма мочи – нейтрофильный тип (любая инфекция, пиелонефрит, tbs), лимфоцитарный (СКВ), эозинофильный (аллергоз), мононуклеарный (ГЛН, интерст.)). 7) УЗИ (смотрят размеры почек, форму, контуры, хар-ка чашечно-лоханочной системы, сосуды, кровоток). 8) определение функционального состояния почек с помощью пробы Земницкого. 9) в/в урография, цистография (ч/з 1 мес после ликвидации обострения). 10) Иммунологические методы исследования (например, холинэстераза – в N не д.б. при ГН, ЩФ, гамма-глутаминотрансфераза – значит есть поражение клубочков, бета2-микроглобулины – фракция проксимальных канальцев). 11) б/хим анализ крови (диспротеинемия – с повышением ур-ня альфа2 и гамма-глобулинов, повышение АСТ, повышен билирубин (за счет непрямого), электролиты – К, Na, Ca, мочевина, креатинин. 12) Радиоизотопные методы. 13) б/хим анализ мочи (кол-во оксалатов, уратов), определяем КОС. Патогенез.Инф может проникать в почки восход уриноген-ным, лимфогенн и гематог путями. В патогенезе ведущую роль играют: 1) наруш уродин — затруднения или наруш естеств тока мочи (аномалии моч путей, рефлюксы); 2) поврежд интерстиц ткани почек — вир и микоплазменные инф (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, ци-томегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.; 3)бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вуль-виты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе); 4) наруш реакт орг, в частн сниж иммунолог реакт-ти.

Несомненная роль в патогенезе - наследственной предрасположенности.

Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки — ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности. Больные с острым пиелонефритом обязательно должны лечитьсяв стационаре. Неосложненная форма пиелонефрита лечится консервативно, проводится антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Лечение пиелонефрит проводится до тех пор, пока из мочи больного полностью исчезнут микробы. Обычно оно составляет 2–3 недели. При нагноительных осложнениях в лечение пиелонефрит а показана операция. К опер вмеш иногда приход прибегать также при МКБ, если камень не отходит самостоятельно и его не удается низвести инструментальными методами. Прогноз благоприятен, если острый пиелонефрит лечение его привело к стойкой ремиссии (выздоровлению), а не перешло в хроническую форму.Перечислим некоторые антибиотики, применяемые при стартовой терапии пиелонефрита:полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами β-лактомаз — амоксициллин и клавулановая кислота: аугментин — 25–50 мг/кг/сут, внутрь — 10–14 дней; амоксиклав — 20–40 мк/кг/сут, внутрь — 10–14 дней;цефалоспорины 2-го поколения: цефуроксим (зинацеф, кетоцеф, цефурабол), цефамандол (мандол, цефамабол) — 80–160 мг/кг/сут, внутривенно, внутримышечно — 4 раза в сутки — 7–10 дней;

· цефалоспорины 3-го покол: цефотаксим (клафоран, клафобрин), цефтазидим (фортум, вицеф), цефтизоксим (эпоцелин) — 75–200 мг/кг/сут, в/в, в/м — 3–4 раза в сутки — 7–10 дней; цефоперазон (цефобид, цефоперабол), цефтриаксон (роцефин, цефтриабол) — 50–100 мг/кг/сут, внутривенно, внутримышечно — 2 раза в сутки — 7–10 дней;

· аминогликоз: гентамицин (гентамицина сульфат) — 3,0–7,5 мг/кг/сут, внутривенно, внутримышечно — 3 раза в сутки — 5–7 дней; амикацин (амицин, ликацин) — 15–30 мг/кг/сут, внутривенно, внутримышечно — 2 раза в сутки — 5–7 дней.

В п-д стих акт-ти а/б вводят преимущественно перорально, при этом возможна «ступенчатая терапия», когда перорально дается тот же преп, что и ввод парентерально, или препарат той же группы [5]. Наиболее часто в этот период используются:

· полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами β-лактомаз: амоксициллин и клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав);

· цефалоспорины 2-го поколения: цефаклор (цеклор, верцеф) — 20–40 мг/кг/сут;

· цефалоспорины 3-го поколения: цефтибутен (цедекс) — 9 мг/кг/сут, однократно;

· производные нитрофурана: нитрофурантоин (фурадонин) — 5–7 мг/кг/сут;

· производн хинолона (нефторированные): налидиксовая кислота (неграм, невиграмон) — 60 мг/кг/сут; пипемидовая кислота (палин, пимидель) — 0,4–0,8 г/сут; нитроксолин (5-НОК, 5-нитрокс) — 10 мг/кг/сут;

· сульфаметоксазол и триметоприм (котримоксазол, бисептол) — 4–6 мг/кг/сут по триметоприму.

Острый гломерулонефрит– острое диффузное иммуновоспалительное заб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый латентный период. Этиология. Бета-гемолитический стрептококк группы А (типы 1,2,4,12,18,25,49,55,57,60 – содержат М-антиген). 1) ангина; 2) скарлатина; 3) стрептодермии (как первичное заб-ние, как осложнение атопического дерматита, чесотки). Гломерулонефрит развивается через 2-3 недели. При вирусной этиологии гломерулонефрит развивается во время заб-ния или сразу после заб-ния, то есть латентный период отсутствует. Предрасполагающие факторы: 1) отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям; 2) повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; 3) хронические очаги инфекции, гиповитаминозы, гельминтозы. Патогенез. Ведущая роль принадлежит иммунологическим р-циям, в развитии которых лежит 2 мех-ма: 1) иммунокомплексный гломерулонефрит – к нему относятся постстрептококковый, после вирусного гепатита В, малярии, идиопатические (мембранозно-пролиферативный I и II типов, IgА нефропатия и т.д.: образуются иммунные комплексы Аг-Ат --> циркулируют в крови --> осаждаются на стенках гломерулярных капилляров, мембране клубочков --> их повреждение --> нарушение проницаемости сосудов, образование микротромбов в капиллярах клубочков. Под д-ем иммунных комплексов активируется система комплемента --> образуется мембраноатакующий комплекс С₅-С₉, активируется гемокоагуляционная система --> усугубляются острые воспалительные изменения, разрушаются клубочки. К аутоиммунным гломерулонефритам относятся некоторые формы мембранозного, подострого гломерулонефрита, а также синдром Гудпасчера (гломерулонефрит с легочным кровотечением) Условием возникновения и течения аутоиммунного гломерулонефрита явл-ся дефицит Т-супрессоров, которые обеспечивают иммунный ответ. Классификация. ОГН делится на: 1) ОГН с острым нефритическим синдромом; 2) ОГН с нефротическим синдромом; 3) ОГН с изолированным мочевым синдромом; 4) ОГН с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией. ОГН – острое диффузное иммуновоспалительное заб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый латентный период. Принципы лечения: 1) в период разгара – строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормолизации АД; 2) диета («разгрузочная от белка и соли», т.е. с исключением мяса, соли, рыбы, творога (можно молоко, кефир, яйца, овощи – картофель, фрукты и т.д.)). 3) А/б на 2-3 нед (менять пр-т каждые 7-10 дней) – амоксициллин, оксациллин, макролиды, нельзя – гентамицин, тетрациклин. 4) Мочегонные (салуретики и осмодиуретики (фуросемид 3-5 мг/кг; калийсберегающий диуретик – триамтерен 0,25-0,05 г после еды; 20 % р-р маннитола (1 гр сухого в-ва на 1 кг) – если есть отечный синдром). 5) При гипотензии – пр-ты раувольфии (резерпин 0,1-0,4 мг/сут после еды 2-3 р/сут после еды или в/м по 0,1-0,2 мл 0,1% (или 0,25%) р-ра)); можно бендазол (в/м 0,2-0,5 мл 1% р-ра 1 р/день). 6) при нефротической форме ОГН – назначают глюкокортикоиды: преднизолон и метилпреднизолон, назначают max дозу глюкокортикоидов 1,5-3 мг/кг 6-8 нед, а потом переходят на длительную поддерживающую терапию (дозу постепенно снижают на ½ табл или на 2,5 мг, пока не будет 5 мг/сут, а потом переводят на прерывистое лечение, т.е. циклами – 6-12 мес). Пр-ты назначают утром при max дозах, а при поддерживающей терапии – вечером, на ночь (22-23 часа). 7)Если нет эффекта от глюкокортикоидов при смешанной форме ОГН с нефротическим синдромом и умеренной артериальной гипертензией назначают цитостатические иммуносупрессоры: хлорам буцил 0,2-0,3 мг/кг/сут, циклофосфамид и азатиоприн по 2-3 мг/кг. 8)При отечном синдроме, признаках гиперкоагуляции, снижении ф-ции почек в связи с ДВС-синдромом, выраженноц гиперлипидемии – назначают гепарин 100-300 ЕД/кг/сут 4-6 нед. Если передозировка – носовое, желудочно-кишечное кровотечение, то назначают 1% р-р протамина сульфата (из расчета, что 1 мг протамина (0,1 мл 1% р-ра) нейтрализует 100 ЕД гепарина, если введен через 15 минут после гепарина). 9)Иммуномодулирующие пр-ты: человеческий интерферон 2 р/сут интраназально или ингаляуии – 2-3 нед, лизоцим - ингаляции 2-4 мг/кг/сут – 2 нед, «тималин» в/м по 10-20 мг 1 р/день – 3 нед. 10)Витамины: аскорбиновая к-та, ретинол, вит.Е, липоевая к-та (для достижения мембраностабилизирующего и антиоксидантного эффекта). 11) При поражении ССС – дигоксин, строфантин. Профилактика. Все дети подлежат диспанс наблюд нефрологом и участк педиатром, не менее 5 лет от нач полной клинико-лабор ремиссии. Осмотр нефролога 1 р в 3-6 мес. Желательно этапн леч в местном санатории. Детям огран физ. нагрузку: рекоменд 1 р/год комплексн обслед почек (ур-нь креатинина, мочевины в крови, исслед протеинограмму, концентрацию холестерина, клиренс эндогенного креатинина и т.д.).

Желчекаменная болезнь.

Характеризуется нарушением стабильности белково-липидного комплекса желчи и выпадением солей холестерина, что ведет к формированию в желчных путях камней. Основной составной частью желчных камней является холестерин, реже образуются билирубиновые и пигментно-известковые камни. Часто камни имеют смешанный состав.

Типичны приступы: желчной колики, сильные, острые боли в животе, чаще в правом подреберье, с типичной иррадиацией под правую лопатку, правое плечо, поясницу. Могут быть головные боли, тошнота, рвота и коллапс.

Манифестная форма желчнокаменной болезни характеризуется внезапно развивающимся приступом острых болей в животе в области правого подреберья. Эта форма болезни у детей наблюдается значительно реже, чем у взрослых.

Латентная форма обычно наблюдается при хронических заболеваниях, в частности при хроническом гепатите, циррозе печени. Камни обнаруживаются при ультразвуковом и рентгенологическом исследовании.

Лечение. Направлено на улучшение оттока желчи, проведение противовоспалительной терапии антибиотиками, коррекцию обменных нарушений, на растворение камней дезоксифолиевой кислотой. При рецидивирующем течении с повторными приступами решается вопрос об оперативном лечении.Диетотерапия

Показано многократное питание в течение дня (5—6 раз), исключение жареных блюд, шоколада, какао, кофе, крепких бульонов, копчёностей, газированных напитков. При гипертонической форме дискинезии рекомендовано дробное питание с ограничением продуктов, вызывающих сокращение пузыря, — жирного мяса, рыбы, птицы, изделий из жирного теста, бульонов, чеснока, лука, маринадов, копчёностей, гороха, бобов. При гипотонической форме дискинезии в диету необходимо включать фрукты, овощи, растительное и сливочное масло, сметану, сливки, яйца.

Диспансерное наблюдение

Длительность диспансерного наблюдения не менее 2 лет. Показаны курсы желчегонной терапии 2 раза в год, проведение бальнеотерапии, оздоровление в специализированных санаториях, контрольное УЗИ желчевыводящих путей 1 раз в год. Холепатии тесно связаны между собой (рис. 22-1).

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 781; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 141516 17 18 19 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!