СД IIтипа (инсулиннезависимый)
В основе развития СД IIтипа лежат 2 патогенетических фактора:
а) инсулинорезистентность;
б) нарушение функции БЕТА-клеток
Соотношение этих двух компонентов различно у конкретных больных. Неясно пока, какой из этих дефектов является первичным.
В развитии инсулинорезистентностиу больных ИНСД (IIтип) прослеживаются 2 компонента: а)генетический(или наследственный), б)приобретенный. Значительную роль при ИНСД (IIтип) имеет нарушение взаимодействия инсулина с рецепторами инсулинчувствительных тканей (печени, мышц, жировой ткани), уменьшение количества рецепторов, их сродства к инсулину. Помимо рецепторных, имеется значительное количество пострецепторных механизмов, участвующих в развитии инсулинрезистентности, с последующим развитием ИНСД (IIтип).
Это тип диабета характеризуетсяотносительной инсулиновой недостаточностью, т.е. в организме этих больных инсулина может быть в норме, повышенно его количество, реже – слегла понижено.
Клиника сахарного диабета
Клиническая картина инсулинозависимого и инсулинонезависимого диабета несколько отличается, особенно в момент манифестации, т.е. клинического проявления заболевания.
Жалобы
Сухость во рту, жажда (полидепия), полиурия (до 2-5 л в сутки), полифагия, сонливость, слабость, наклонность к инфекции (фурункулез), расшатывание и выпадение зубов, воспаление лунок зубов (альвеолярная пиорея), кожный зуд особенно в промежности, боли в ногах, нарушения зрения.
|
|
Анамнезу больных ИЗСД (Iтип) начало заболевания обычно острое, больные нередко могут определить его с точностью до недели или нескольких дней;
· иногда начало не столь острое. Жажда и похудание выражены умеренно, больных могут обеспокоить нарастающая слаб, кожный зуд. У детей – ночное недержание мочи;
· у больных ИНСД (IIтипом) начало обычно спокойное, незаметное, медленно прогрессирующее. Жажда и полиурия незначительные, больные это нередко не замечают. Будучи до заболевания обычно тучными, они продолжают прибавлять массу тела.
Часто заболевание диагностируется случайно по какому-либо другому заболеванию. Больные могут указать, что сухость во рту, жажда появились несколько месяцев назад, а иногда и несколько лет. Нередко больные лечатся по поводу кожного зуда в промежности по несколько лет у гинекологов, или дерматологов по поводу фурункулеза или зуда.
Полидипсияобусловлена гипергликемией,полиурия– гюкозурией.Почечный порогдля глюкозы составляет: 8,9 – 10,0 ммоль/л, у некоторых он выше 11,0 ммоль/л в крови. Как только гликемия превысит этот предел, появляется глюкозурия.
Сравнительная клиническая характеристика типов диабета
|
|
Признак ИЗСД (I тип) ИНСД (IIтип)
Возр к нач забол чаще до 25 лет обычно > 35 лет
Сезонность осенне-зимн период нет
Начало болезни острое медл, постеп
Масса тела снижена или N повыш у 80 % больных
Клин симпт отчетливая стертая, иногда бессимпт
Моча сахар и ацетон сахар
Кетоацидоз склонны нет
Сывороточн инсулин (ИРИ) низк или отсутств Nили повышен
АТ к островк кл-кам + –
Лечение (основное) инсулин диета, пероральные средства
Лабораторная диагностика сахарного диабета
1. Определение уровня глюкозы в крови (N – 3,35-5,55 ммоль/л).
2. Определение уровня глюкозы в моче (N – не определяется).
3. Пероральный тест толерантности к гл-зе (ТТГ) при подозр на сахарный диабет. Исслед кровь натощ, и после приема внутрь пациентом 75,0 глюкозы через 1 и 2 часа (ВОЗ).
4. Гликозилированный гемоглобин. Метод позволяет выявить транзиторную гипергликемию. Белки, связываясь с глюкозой, гликозилируются и циркулируют в крови от 2 до 12 недель. Гемоглобин А у здоровых людей содержит малую фракцию гемоглобина А1С 4-6 % от общего количества гемоглобина. У больных диабетом эта фракция может составлять 9-10 %. Для его определения используется метод колоночной хроматографии.
|
|
5. Определение глюкозы в ушной сере.
6. Определение ИРИ (имуннореактивного инсулина) в крови (N– 0-0,29 мкЕД/мл). Понижается при СДIтипа, нормальное содержание и повышенное – при СДIIтипа.
7. Определение С-пептида в крови (N– 0,1-1,79 нмоль/л). Понижается при СДIтипа, нормальное содержание и повышенное – при СДIIтипа.
8. Определение фруктозамина в крови (N– 2-2,8 ммоль/л). Повышается при постоянной или транзиторной гипергликемии.
9. Определение глюкагона в крови (N– 0-60 нг/л). Уровень повышается при декомпенсированном СД, глюкагономе, голодании, физической нагрузке, хронических заболеваниях печени и почек.
10. Проба с толбутамидом. После определения глюкозы крови натощак внутривенно вводят 20 мл 5% раствора толбутамида и через 30 минут исследование уровня глюкозы повторяют. У здоровых лиц уровень глюкозы крови снижается более чем на 30%, у больных СД – менее 30%.
Дифференциальный диагноз СД
С ренальной глюкозурией
Ренальная глюкозурия обусловлена снижением почечного порога для сахара. Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при пиелонефрите, гломерулонефрите, интерстициальном нефрите.
|
|
1. С почечным диабетом
Он очень близко по патогенезу примыкает к ренальной глюкозурии и отдельными авторами описывается единым синдромом. Обусловлен канальцевым ацидозом, снижением осмотического давления в мозговом веществе почек, что приводит к снижению чувствительности дистальных канальцев к АДГ (антидиуретическому гормону).
Синдром типичен для тех же заболеваний, что вызывают ренальную глюкозурию; для гиперпаратиреоза, синдрома Кона; иногда встречается при тиреотоксикозе.
Общее: полиурия, полидипсия, глюкозурия.
2. С несахарным диабетом
Вызывается недостаточностью секреции или эффекта действия АДГ (антидиуретического гормона) вследствие поражения ядер гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарного тракта.
Общее: полиурия, полидипсия
5. С бронзовым диабетомпри гемохроматозе (триада: меланодермия – пигментный цирроз печени – сахарный диабет).
Сахарный диабет является поздним осложнением нарушенного пигментного обмена. Вначале темнеет кожа, затем развивается цирроз печени, и уже потом – сахарный диабет.
Лечение
Основным принципом лечебных мероприятий при сахарном диабете является достижение нормализации обменных нарушений.
Современные методы лечениясахарного диабета включают: 1) диетическое лечение; 2) терапию инсулином или пероральными сахороснижающими препаратами; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного и самоконтроль; 5) профилактику и лечение осложнений СД; 6) применение немедикаментозных методов лечения: массаж, иглорефлексотерапия, фитотерапия, плазмаферез, гипербарическая оксигенотерапия, ультрофиолетовое облучение аутокрови.
Для оценки эффективностипроводимого лечения используются следующие критерии:
1. клинические – исчезновение жажды, полиурии; улучшение общего самочувствия; стабилизация массы тела; восстановление работоспособности.
2. лабораторные – уровень гликемии натощак; уровень гликемии в течении суток; глюкозурия; концентрация гликозилированного гемоглобина и альбулина.
Главные критерии компенсации диабета: гликированный (или гликозилированный) гемоглобин; сахар крови натощак и через 1.5-2 часа после еды; уровень сахара в моче.
Причины декомпенсации диабета Конечно, каждый организм индивидуален и причины в каждом отдельном случае могут разниться. Однако, самые распространенные причины такие: нарушение диеты, переедание; отказ от лечения; неправильно подобранная доза лекарств от диабета или вида лечения; самолечение; применение биологически активных добавок вместо лекарственных препаратов; неправильно рассчитанная доза инсулина; отказ от перехода на инсулин; стресс, психическое перенапряжение; некоторые инфекционные заболевания, которые приводят к резкому обезвоживанию организма;
. Осложнения -Аллергические реакции, липодстрофии, инсулинорезистентность, гипогликемия.. Гипо и гиперглик кома
Поздние последствия развиваются в течение нескольких лет болезни. Их опасность не в остром проявлении, а в том, что они постеп ухудшают состояние больного. Даже наличие грамотного лечения иногда не может гарантировать защиту от этого типа осложнений.
К поздним относятся:Ретинопатия – поражение сетчатки глаза, которое затем приводит к кровоизлиянию в глазном дне, отслоению сетчатки. Постепенно приводит к полной потере зрения. Наиболее часто ретинопатия встречается у больных 2-м типом диабета. Для больного со «стажем» свыше 20 лет риск возникновения ретинопатии приближается к 100%.Ангиопатия. В сравнении с другими поздними осложнениями развивается довольно быстро, иногда менее чем за год. Представляет собой нарушение проницаемости сосудов, они становятся ломкими. Появляется склонность к тромбозу и атеросклероз.Полинейропатия. Потеря чувствительности к боли и теплу в конечностях. Чаще всего развивается по типу «перчаток и чулок», начиная проявляться одновременно в нижних и верхних конечностях. Первыми симптомами становятся чувство онемения и жжения в конечностях, которые значительно усиливаются в ночное время. Пониженная чувствительность становится причиной множества травм.Диабетическая стопа. Осложнение, при котором на стопах и нижних конечностях больного сахарным диабетом появляются открытые язвы, гнойные нарывы, некротические (отмершие) области. Поэтому больные диабетом должны особое внимание уделять гигиене ног и подбору правильной обуви, которая не будет сдавливать ногу. Также следует использовать использовать специальные носки без сжимающих резинок.
Хронические осложнения За 10-15 лет болезни, даже при соблюдении больным всех требований лечения, сахарный диабет постепенно разрушает организм и приводит к развитию серьезных хронических заболеваний. Учитывая, что при сахарном диабете значительно изменяется в патологическую сторону состав крови, можно ожидать хронического поражения всех органов.
· Сосуды. Стенки их становятся все менее прониц для пит веществ, а просвет сос постеп суж. Все ткани орг испыт дефицит кислор и др жизненно необх веществ. Повышается риск инфаркта, инсульта, развития заболеваний сердца.
· Почки. Хроническая недостаточность.
· Кожа. Кровоснабжение значительно уменьшается - постоянному развитию трофических язв. Они могут стать источником инфекций или заражений.
· Нервная система. Синдром нечувствительности конечностей. Кроме того, - постоянная слабость в конечностях. Часто больных СД мучают сильные хронические боли.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 324; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!