Хронический гломерулонефрит. Нефротическая форма.
Нефротическая форма ХГН (хр. гломерулонефрит) обычно развивается у детей преддошкольного возраста и по клинико-лабораторным признакам явл-ся эквивалентом нефротического синдрома при остром гломерулонефрите. Клиника. 1) распространенные отеки, вплоть до анасарки (из-за потери белка с мочой); 2) появление стойкой пены в моче (из-за протеинурии – суточная потеря белка 2,5-3 г и более, м.б. 10 г). Диагностика. 1) ОАК (снижение гемоглобина, ускорение СОЭ); 2) ОАМ (протеинурия, большое кол-во гиалиновых и зернистых цилиндров, м.б. эритроуитурия); 3) б/хим анализ крови (снижение общего белка, альбуминов, альфа-глобулинов, концентрация альфа2 и бета-глобулинов повышена, повышено содержание липидов (более 7 г/л) и холестерина). Т.е. тип протеинурии неселективный, т.к. присутствуют крупномолекулярные фракции белка (альфа2 и бета-глобулины) => это указывает на глубокие повреждения, в частности, мембран клубочков. 4) Определение функционального состояния почек с помощью пробы Земницкого (выявляют снижение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина – если ур-нь креатинина и мочевины нарастает, то это признак почечной недостаточности). 5) Радиоизотопная ренография (для уточнения степени нарушения ф-ции почек). Дифф. диагностика с: 1) хр. пиелонефритом; 2) поликистозом почек.
. Хронический гломерулонефрит. Классификация. Этиология. Клиника. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Принципы лечения.
|
|
|
Хр. гломерулонефрит – заб-ние, характеризующееся затяжным, волнообразным, непрерывно рецидивирующим или латентным течением с прогрессирующим хар-ром патологического процесса из-за развития в почечной ткани склеротических и фибропластических изменений. Этиология. 1) длительный прием нефротоксических пр-тов, нестероидных противовоспалительных пр-тов, злоупотребление гепарином; 2) хр. очаги инфекции, персистирующие вирусные инф-ции; 3) тяжелые гиповитаминозы; 4) охлаждения; 5) наследственность. Классификация и клиника. 1) нефротическая форма – хар-ся распространенными отеками, вплоть до анасарки + протеинурия (пена в моче); 2) гематурическая форма – проявляется постоянной выраженной эритроцитурией, м.б. пастозность лица, голеней, поясничной обл-ти, умеренное повышение АД; 3) смешанная форма (наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная) – хар-ны отеки, повышение АД, в моче – протеинурия неселективного типа. Дифф. диагностика с: 1) хр. пиелонефритом, 2) поликистозом почек. Осложнения: 1) пневмония с поражением плевры; 2) отит; 3) рожа; 4) ОПН; 5) тромбоэмболическая б-нь; 6) почечная эклампсия; 7) изменения на глазном дне (из-за длительного повышения АД). Лечение. Строгий постельный режим до нормализации АД, исчезновения отеков, нормолизации состава крови и мочи (10-14 дней). Диета «разгрузочная от белка и соли», т.е. с исключением мяса, соли, рыбы, творога (можно молоко, кефир, яйца, овощи – картофель, фрукты и т.д.). А/б на 2-3 нед (менять пр-т каждые 7-10 дней) – амоксициллин, оксациллин, макролиды, нельзя – гентамицин, тетрациклин. Диуретические ср-ва – салуретики и осмодиуретики (фуросемид 3-5 мг/кг; калийсберегающий диуретик – триамтерен 0,25-0,05 г после еды; 20 % р-р маннитола (1 гр сухого в-ва на 1 кг) – если есть отечный синдром). Препараты раувольфии (для снижения АД) – резерпин 0,1-0,4 мг/сут после еды 2-3 р; раувольфии алкалоиды по 1/3-1/2 табл. 2-3 р после еды. При нефротической форме ХГН – назначают глюкокортикоиды – преднизолон и метилпреднизолон, назначают max дозу глюкокортикоидов 1,5-3 мг/кг 6-8 нед, а потом переходят на длительную поддерживающую терапию (дозу постепенно снижают на ½ табл или на 2,5 мг, пока не будет 5 мг/сут, а потом переводят на прерывистое лечение, т.е. циклами – 6-12 мес). Пр-ты назначают утром при max дозах, а при поддерживающей терапии – вечером, на ночь (22-23 часа). Если нет эффекта от глюкокортикоидов назначают цитостатические иммуносупрессоры: хлорам буцил 0,2-0,3 мг/кг/сут, циклофосфамид и азатиоприн по 2-3 мг/кг. При отечном синдроме, признаках гиперкрагуляции – назначают гепарин 100-300 ЕД/кг/сут 4-6 нед. Антиагреганты (повышают эффективность гепарина, улучшают микроциркуляцию в почках) – дипиридамол 10-15 мг/кг/сут 3-6 мес. При гематурической форме применяют пр-ты хинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин) 6-8 мес. При ХГН без артериальной гипертензии и почечной недостаточности назначают нестероидные противовоспалительные ср-ва – диклофенак, индометацин, ноупрофен 3-6 мес. Т.о. при ХГН: а) гематурическая форма: гепарин + дипиридамол + противовоспалительные ср-ва (индометацин, диклофенак) + хинолиновые ср-ва (хлорохин); б) при нефротической форме: глюкокортикоиды + иммуносупрессоры (если нет отеков и артериальной гипертензии) + гепарин натрий + дипиридамол (если есть симптомы гиперкоагуляции и нарушение микроциркуляции).
|
|
|
|
|
|
при остром диффузном гломерулонефрите после выписки из стационара диспансерный осмотр больных, общий анализ мочи и крови должны проводиться в первые два месяца один раз в 10-14 дней, а затем один раз в 1-2 месяца в течение года. Спустя год после полного исчезновения почечных и внепочечных признаков острого нефрита диспансерный осмотр, общий анализ мочи и крови можно проводить один раз в 3-6 месяцев (в течение 3 лет). Однако в случае интеркуррентного заболевания, травм, переохлаждения анализы мочи и крови, а также врачебный осмотр должны осуществляться во время и после этого заболевания, после травм и т. д.
|
|
|
Один раз в 6 месяцев рекомендуется тщательное обследование больного с участием окулиста, отоларинголога, уролога, гинеколога, исследовать мочу по Нечипоренко (или по Каковскому - Аддису), по Зимницкому, клубочковую фильтрацию, кровь - на содержание мочевины, креатинина, общего белка и белковых фракций, калия, натрия, кальция, натрия хлорида.
При хроническом гломерулонефрите сроки и объем выполнения необходимых исследований зависят от клинической формы заболевания и его течения. У больных с латентной и гематурической формой диспансерное обследование осуществляется 2 раза в год
Хронический гастродуоденит.
Клиническая картина. Ведущими являются боли в животе различной интенсивности и продолжительности, чаще в области эпигастрия или правого подреберья. Боли беспокоят до еды или после еды, реже в ночное время. Чаще наблюдается тошнота, реже — отрыжка, изжога, рвота. У части больных отмечается склонность к запорам. В период обострения появляются вялость, головная боль, снижается аппетит, иногда нарушается сон. При пальпации — разлитая болезненность в правой половине эпигастрия (пилородуоденальная зона), в правом и левом подреберьях. Обострение заболевания чаще в осенне-весенний период года.
Дифф диагностикас язвенной болезнью, хроническим гастритом, заболеваниями желчных путей, поджелудочной железы.
Диагноз.1.При дуоденофиброскопии выявляют признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изм и деформации, преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки.
2.Рентгенологическое исследование с использованием искусственной гипотонии помогает определить изменения рельефа, контуров слизистой оболочки и деформацию кишки.
3.Прицельная дуоденобиопсия выявляет отек слизистой оболочки, клеточную инфильтрацию, изменения ворсинок.
4.Вспомогательным методом диагностики является дуоденальное зондирование (по изменениям в порции А): повышение активности щелочной фосфатазы и энтерокиназы в дуоденальном содержимом на ранних этапах заболевания; при углублении структурных изменений активность ферментов уменьшается. Снижение активности лизоцима первой порции желчи.
Лечение. Обострение хронического гастродуоденита требует постельного режима (5—7 дней). Диета — механически, химически и термически щадящая (протертые супы, каши, кисели - 7 дней с последующим постепенным расширением рациона ). Назначаются антацидные препараты: альмагель и альмагель А ~ по 1 мерной ложке 4-5 раз в день после еды, гелюзил и гелюзил-лак, де-нол — по 1/2—1 таблетке за 30 мин до еды; спазмолитики - папаверин, но-шпа — по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день, никошпан в той же дозе, метопрокламид (церукал) — 1/2 таблетки 2-3 раза в день, домперидон (мотилиум) - в той же дозе. 2 последних препарата регулируют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводится в течение 5 лет, в 1-й год после обострения — 4 раза в год, со 2-го года — 2 раза в год. Основными методами динамического контроля, кроме опроса и объективного исследования, являются ЭГДС и исследование на Нр. Методами противорецидивного лечения можно считать антихеликобактериозную терапию, повторять которую при неудачной попытке эрадикации можно не ранее, чем через 4 мес, желательно использовать при этом другую схему. Методами, направленными на усиление резистентности макрооганизма, можно считать назначение поливитаминов и биостимуляторов, фитотерапию, бальнеотерапию, которые также проводятся в период ремиссии с целью предупреждения новых обострений. 1. экзогенная — инфекционная, ей соответствует ассоциированный с Нр гастрит В-бактериальный. Он составляет около 85% в структуре ХГД у детей;
2. эндогенная — аутоиммунная, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (соответственно гастрит А — аутоиммунный). Этот гастрит обычно развивается у взрослых, в пожилом возрасте; у детей он встречается редко — в 1–3% в структуре ХГ;
3. экзо-эндогенная, связанная с раздражением желудка медикаментами или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (гастрит С — химический или реактивный), гастрит С составляет примерно 10–12% в структуре ХГ у детей.
ПатогенезПатогенез ХГД отличается в зависимости от этиологического фактора.
При Нр — ассоциированном гастродуодените заражение обычно происходит в семье или фекально-оральным путем. Возможен непосредственный занос Нр в желудок при использовании плохо обработанных эндоскопов и зондов.
Нр, обладая тропностью к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, первоначально заселяет именно этот отдел, т. е. процесс начинается с развития антрального гастрита, который впоследствии может распространиться как на тело желудка, так и на двенадцатиперстную кишку. Нр обитает на поверхности эпителия в слое покровной слизи, где он способен легко передвигаться. Он активно размножается, адгезируется к эпителию и выделяет факторы вирулентности: ферменты муциназу, каталазу, фосфолипазу А, уреазу, протеазы, а также токсины — вакуолизирующий и ульцерогенный. Штаммы Нр могут отличаться по токсикогенности, но основным фактором вирулентности микроба можно считать фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в некотором количестве в интерстициальной жидкости и секрете желудка. В результате гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, последний может оказывать непосредственное повреждающее действие на эпителий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для него оптимальные условия. Повышение рН на поверхности эпителия приводит к нарушению мембранного потенциала, ионному дисбалансу, нарушает активность мембранных ферментов, способствует обратному току Н+-ионов из желудка в клетки, повреждая последние. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела приводит к постоянной стимуляции G-клеток, усилению выработки гастрина и повышению желудочной секреции, т. е. для Нр-ассоциир гастродуоденита хар-на норм или повышенная желудочная секреция.
В ответ на повреждение хеликобактером эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, активизируется фагоцитоз, происходит выработка специфических Ig A, G в слизистой оболочке. Однако невовлеченность Нр во внутреннюю среду организма не дает возможности иммунным механизмам защиты макроорганизма полностью элиминировать микроб. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрессированию и распространению процесса.
Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемые при Нр-гастрите, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует повреждению ее эпителия и компенсаторной метаплазии его по желудочному типу. Такой эпителий в двенадцатиперстной кишке может заселяться Нр, т. е. развивается Нр-дуоденит с активной воспалительной реакцией вплоть до образования эрозий. Поскольку двенадцатиперстная кишка является, по образному выражению А. М. Уголева, ¦гипофизом ЖКТ, центральным органом эндокринной регуляции пищеварения, то развитие дуоденита может нарушать продукцию гормонов, регулирующих моторную и секреторную функции ЖКТ. При этом разрушаются нейроэндокринные связи, происходит разбалансировка вегетативной регуляции, отмечается напряженность адаптационных процессов в целом. Указанные механизмы ведут к усилению секреторных сдвигов, дисмоторике верхних отделов пищеварительного тракта, функциональным нарушениям желчевыводящих путей и поджелудочной железы, вегетативным дисфункциям, развитию астенического синдрома.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 481; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!