Транзиторные состояния новорожденньпс: транзиторный дисбактериоз, транзиторный катар кишечника. Определение, клинические проявления.
Транзиторный дисбактериоз - это расстройство стула, которое имеет место практически у всех новорождённых с середины первой недели жизни.
- У ВСЕХ новорожденных
- источник: флора родовых путей матери, руки медперс, воздух, предм ухода, молоко матери
- первичная бактер флора киш и кожи, слиз оболочек представ: бифидобакт, молочнокисл стрепток, сапрофитн стафилококк, условнопатог стафилок, киш палочк с измен ферментативн св-ми, разл штаммами протея, грибами, кот в небол кол-ве м/б также естеств симбионтами взросл ч-ка.
- Фазы бактериального заселения киш н/р:
- I ф (10-20 ч после рожд) – асептическая;
- II ф (3-5-й ден) – фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение киш бифидобакт-ями, кокками, грибами и т.д.;
- III ф (конец 1-й – 2-я нед– стадия трансформации, вытесн др бактерий бифидофлорой, кот стан основой микробного пейзажа. Молоко матери –источник бифидофлоры, поэтому раннее приклад-е к груди - защита к-ка ребенка от обильного заселения патогенной флорой. Заселению кожи младенца сапрофитным стафилококком способств ранн выклад-е ребенка на живот матери (в родзале), совместное пребывание матери и реб.
Транзиторный катар (энтерит) кишечника (физиологич диспепсия новорожденных, переходн катар кишеч) -
- в серед 1-й нед
- первородн кал (меконий) - густая, вязк масса темно-зеленого (оливк) цвета - 1-2 дн
- на 3-й день - переходный стул - негомоген как по консистенц (комочки, слизь, жидкая часть), так и по окраске (уч-ки темно-зеленого цвета черед с зеленоват, желтыми и даже беловат), более водянистый (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), а при микроск обнаруж слизь, лейкоциты - до 30 в поле зрения, жирные кислоты
|
|
|
- на 5-6-е сутки стул становится кашицеобразным, желтым.
Острая асфиксия новорожденного. Определение. Этиология. Патогенез. Шкала APGAR дяя оценки степени тяжести асфиксии.
Асфиксия новорожденного - с-м, характериз-ся отсутствием дых-я или отдельными нерегулярными и неэффективными дыхательными движениями при рождении ребёнка с наличием хотя бы одного из признаков живорожденности.
- удушье — патологич сост-е, обусл остро/ подостропротек гипоксией и гиперкапнией, проявл тяжёлыми расстр-вами деят-ти НС, дыхания и кровообращения.
Первичная асфиксия новорожденного обычно связана с хронической или острой внутриутробной недостаточностью кислорода, обусловленной внутричерепными травмами, внутриутробными инфекциями (краснуха, цитомегаловирус, сифилис, токсоплазмоз, хламидиоз, герпес и др.), иммунологической несовместимостью крови матери и плода, пороками развития плода, частичной или полной обтурацией дыхательных путей новорожденного околоплодными водами или слизью (асфиксия аспирационная).
|
|
|
Острая асфиксия н/р — асфиксия, имеющая интранатальные причины.
Этиология (5 групп):
1) Неадекватная перфузия маточной части плаценты- неадекватная артер гипотония у матери, декомпенсир-ные пороки сердца, профвредности, тяж анемия
2) Наруш кровообр в плаценте- тяж токсикозы, плацентит, старение плаценты, измен-е кровотока при гипертонии и гипотонии у матери, отслойка плаценты и т. д.
3) Прерывание кровообр в пуповине- истинн узел пупов, выпад петель пуповины
4) Наруш у плода, ведущие к его неспос-ти переносить транзит гипоксию при норм родах- анемия у плода со снижением кислородосвязывающей спос-ти, ЗВУР
5) Неспособность расправить лёгкие и осуществить перестрйку кровообращения- сниж возб-ти дых центра, дефицит сурфактанта, ВПС и т.д.
Факторы риска рождения ребёнка в асфиксииы
На БХ ур-не адаптивн р-ции заключ в стимул анаэр гликолиза в перифер органах и тканях (где кровоток сниж в 1ую очередь). При этом накапл больш кол-во недоокисл прод-тов, в 1ую очередь ЛАКТАТА.
Так же запускается синтез некот цитокинов, в 1ую очередь, ИЛ-6 и ИЛ-8 (активируют моноциты и бф, а так же расшир сосуды).
|
|
|
Таким обр, запуск каскад р-ций, аналогичных р-циям системного воспал-я.
В сосудах ишемизир-ных тканей к эпителиоцитам прикрепо трц и мц, происх запуск сист свёрт крови.
Тяж и/или длит гипоксия м/б компенсир собств мех-змами адаптации реб → «СРЫВ» АДАПТАЦИИ: истощ резервы коры надпоч, падает ЧСС, сниж АД. Патологич ацидоз и воздействие цитокинов увелич прониц-ть сос стенки и клет мембран → жидк ч крови выход в интерст пр-во → гиповолемия и сгущение крови → блок микроциркул русла (т.к. 1)+тромбы (ДВС-с-м) и гемоконцентрация; 2) сужены сосуды при отёке клеток) → дисэлектролитемия (гиперкалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, т.к. измен прониц-ть для ионов) → ГИПОКСИЧЕСКИЙ ШОК!!! → вторичн апноэ (вторичн ост-ка дых после гаспинг-дых-я), прекращ сердцебиение → клиническ смерть.
Шкала APGAR:Слева-направо: 0-1-2 баллов. Пульс: 0/ < 100/ > 100. Дыхание:0 /нерегул/регул. Тонус мышц: 0/ слаб /хорош. Р-ция на внешн раздраж-ли: 0 /Гримасы или лёгк движ-я /крик. Цв к.п.:Бледн (син оттенка) или бел/Конечн бледн (син оттенка), тело роз/Весь роз
Оц в «0» баллов ч/з 10мин после рожд — одно из осн-ий для прекращ реанимации.
Выделяют тяжелую, среднюю, легкую степени тяжести асфиксии н\р.
Легкая - 6-7
Средняя степ: - шк APGAR на 1 мин- 4-6 б, ч/з 5 мин - 8-10 б.
Тяжелая асфиксия: - 1мин - 0-3 б, а 5 мин м/б 6-7 б.
Сост реб оцен как удовл при оц на 1 мин - 7-10б, ч-з 5мин - 8-10б.
Низкая оценка по шк APGAR (<4б) ч/з 5мин после рожд — неблагопр ближайший и отдалённ прогноз.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1003; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!