ЗПР — отсавание появления признаков полового созревания более, чем на 2 года по сравнению со средними сроками в результате транзиторной недостаточности половых гормонов.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 30Следующая ⇒

ЗПР, в отличие от гипогонадизма, диагностируют только у подростков от 13,5-14 до 16-17 лет, хотя предполагать возможность ретардированного пубертата (угрожаемый по ЗПР) можно у детей 9-11 лет.

У девочекдиагностируют задержку полового созревания, при наличии одного из следующих факторов:

Нет развития груди до возраста 13 лет

>5 лет проходит между началом роста груди и менархе

Менструация не начинается к 16 годам

Формы ЗПР у девочек:конституциональная (в анамнезе есть ЗПР у родителей при нормальной репродуктивной функции впоследствии, костный возраст отстает на 2-3 года, соматическая патология отсутствует, последовательность появления вторичных половых признаков не нарушена), соматогенная (хронические заболевания ССС, печени, почек, легких, ЖКТ, ожирение, дефицит белка, витаминов, минералов, дефицит массы тела), ЗПР при интенсивной физ.нагрузке.

У мальчиковдиагностируют задержку полового созревания, при наличии одного из следующих факторов:

Не происходит увеличение яичек к 14 годам

>5 лет проходит между началом и завершением роста половых органов

Маленький рост может указывать на задержку полового созревания у лиц обоих полов.

Причины:конституциональные особенности индивидуума (позднее половое развитие у отца, братьев, сестер); наличие хронических заболеваний ССС, ЖКТ, легких, печени, почек, крови; эндокринные заболевания (ожирение, задержка роста).

Методы диагностики: антропометрический метод диагностики (измерение роста, окружности грудной клетки, длины ног, ширины плеч и таза); лабораторная диагностика (генетические анализы, исследование гормонального статуса); инструментальная диагностика (ЭЭГ); УЗИ органов брюшной полости, малого таза, надпочечников, почек, щитовидной железы; рентгенография черепа и турецкого седла;

Лечение:проводят комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий (полноценное питание, витаминотерапия, препараты цинка, закаливание, ЛФК, санация очагов инфекции). Больным с ожирением назначают гипокалорийную диету. Мальчики — заместительная терапия препаратами тестостерона, девочки — ЗТ малыми дозами экстрогенов, через год — циклическая ЗТ эстрогенами и гестагенами.

Билет 16

Бронх. астма. Ф-ры риска и патофизиолог. механизмы разв. БА. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

БА —хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Этиология:развитие БА обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания: предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность); причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства); вызывающие обострение (триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы).

В основе развития БА лежат аллергические реакции 1 типа (немедленные), реже – 3 типа (иммунокомплексные).

Патогенез:1 фаза: иммунологическая (секреция специфических антител (иммуноглобулинов Е) и их фиксация на поверхности тучных клеток и базофилов. 2 фаза: иммунохимическая (патохимическая) - при повторном поступлении аллерген взаимодействует с антителами на поверхности тучных клеток, возникает их дегрануляция с выделением медиаторов воспаления и аллергии – гистамина, простагландинов, лейкотриенов, брадикинина; 3 фаза: патофизиологическая - бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инфильтрация стенки бронхов клеточными элементами, гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием медиаторов воспаления и аллергии.

Классификация:

По этиологии: аллергическая (атопическая, экзогенная); неаллергическая (эндогенная); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная.

По степени тяжести:

Интермиттирующая БА

Симптомы возникают реже 1 раза в неделю.Короткие обострения. Ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%.

Легкая персистирующая БА

Симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.Обострения могут влиять на физическую активность, сон.

Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 - 20-30%.

Персистирующая БА средней тяжести

Симптомы возникают ежедневно. Обострения могут влиять на физическую активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю. Ежедневный прием ингаляционных В2-агонистов короткого действия. ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных величин. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%.

Тяжелая персистирующая БА

Симптомы возникают ежедневно.Частые обострения. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности. ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных величин. Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 >30%.

По периоду болезни: обострение, ремиссия.

Клиника: Период предвестниковнаступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомоторными реакциями со стороны СО носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью. Период разгара (удушья) характеризуется появлением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Одновременно возникает сухой или малопродуктивный приступообразный кашель.

Дигностика: Осмотр.Во время приступа больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь руками о колени, спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания. Перкуссия легких: коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек легких, смещение книзу нижнего края легких, ограничение его экскурсий. Аускультация легких: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра (свистящие) на выдохе. Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент II тона над легочной артерией. АДс может незначительно снижаться, АДд – повышается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. ОАК:лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ. Б/х крови: повышение СРБ, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов. ОА мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. Спирометрия: обратимая бронхиальная обструкция: исходное снижение ОФВ1 < 80%, быстрое увеличение ОФВ1 после ингаляции сальбутамола ≥ 12%.

Лечение:

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 451; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!