Патогенез асфиксии. Компенсаторные механизмы организма плода в ответ на гипоксию.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс ГК, число циркулирующих эритроцитов и ОЦК. Возникает тахикардия, повышение АДс без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота “дыхательных” движений грудной клетки при закрытой голосовой щели. Эти изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления плода к нарастающей гипоксии: физиологический— повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина); метаболический— активация анаэробного гликолиза; фармакологический— повышение синтеза тормозного медиатора в ГМ (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется, прежде всего, истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Подолжающаяся гипоксия приводит к активация анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения в свою очередь усугубляет тканевой метаболический ацидоз. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии, ДВС с-м. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию). Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани ГМ (артериальная гипотензия - АД на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), патологического ацидоза, дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Гемореологические и тканевые нарушения приводят к гипоперфузии сердца, способствовуют возникновению ишемических некрозов эндокарда, папиллярных мышц, что усугубляет артериальную гипотензию. Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией, приводит к патологическому шунтированию (справа - налево через артериальный проток и овальное отверстие). Гипоперузия почек приводит колигурии, ОПН; ЖКТ - некротизирующий энтероколит, печеночные дисфункции, функциональная непроходимость.

Понятие о геморрагических диатезах. Классификация. Неотложная помощь при геморраг. синдроме.

Геморрагические диатезы– общее название ряда гематологических синдромов, развивающихся при нарушении того или иного звена гемостаза (тромбоцитарного, сосудистого, плазменного). Общими для всех геморрагических диатезов, независимо от их происхождения, являются синдром повышенной кровоточивости и постгеморрагический анемический синдром.Классификация:

1. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, или ГД, связанные с дефектом тромбоцитарного гемостаза:
уменьшение количества тромбоцитов (тромбоцитопении) – тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопениипри лучевой болезни, лейкозах; 

нарушение функции тромбоцитов (тромбоцитопатии).

2. Коагулопатии, или ГД, связанные с дефектом коагуляционного гемостаза:

с нарушением первой фазы свертывания крови – тромбопластинообразования (гемофилия)

с нарушением второй фазы свертывания крови – превращения протромбина в тромбин (парагемофилия, гипопротромбинемии, болезнь Стюарта Прауэр)

с нарушением третьей фазы свертывания крови – фибринообразования (фибриногенопатии, врожденная афибриногенемическая пурпура)

с нарушением фибринолиза (ДВС-с-м)

с нарушением коагуляции в различных фазах (болезнь Виллебранда)

3. Вазопатии, или ГД, связанные с дефектом сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера-Вебера, геморрагический васкулит, авитаминоз С).

Лечение:

Остановка кровотечения – использование давящей повязки, турунды, пузыря со льдом, жгута.

Препараты-гемостатики (Дицинон, Этамзилат, Викасол, хлорида кальция, витамин С).

Введение аминокапроновой кислоты в/в струйно или капельно.

Вливания кровезаменителей (солевые растворы, декстраны, препараты плазмы).

При обширных кровотечениях применяют заместительную терапию - плазму крови, криопреципитат или концентрат донорских тромбоцитов.

Контроль артериального давления, температуры тела, пульса, дыхания.

 

Билет 11

Вопрос 1

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. Нарушение легочного газообмена приводит к уменьшению РаО2 (гипоксемия) и увеличению РаСО2 (гиперкапния).Диагностическим критерием ОДН служит снижение РаО2 ниже 50 мм рт.ст. и/или увеличение РаСО2 более 50 мм рт.ст. при от сутствии внутрисердечного шунтирования.

Классификация

• Гипоксемическая ОДН(шунто-диффузионная) характеризуется недостаточной оксигенацией крови при относительно адекватной вентиляции: низкий РаО2 в сочетании с нормальным или слегка сниженным РаСО2.

• Гиперкапническая ОДН(вентиляционная) отличается снижением РаО2 при увеличении РаСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объема вентиляции с выраженной гиперкапнией.

• Смешанная ОДНхарактеризуется гипервентиляцией, увеличением альвеолярно-капиллярной разницы. Гипоксемия при этом менее выражена, чем при гипоксемической ОДН.

 

По степени тяжести: Дыхательная недостаточность I степени проявляется одышкой, учащением сердцебиений, синюшным оттенком кожи носогубного треугольника и напряжением крыльев носа при малейшей физической нагрузке. Кровяное давление остается нормальным, парциальное давление кислорода снижается до 65-80 мм рт.ст. Для II степени дыхательной недостаточности характерно появление одышки и учащения сердцебиения в покое, кровяное давление повышено, носогубный треугольник и ногтевые фаланги с синюшным оттенком, кожа бледная, отмечается возбуждение и беспокойство ребенка, (но могут отмечаться вялость и сниженный тонус мышц). Минутный объем дыхания повышен (до 150-160%), парциальное давление кислорода снижено до 51-64 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа нормальное или незначительно повышено (до 50 мм рт.ст.) Кислородотерапия оказывает эффект: улучшается состояние ребенка и нормализуется газовый состав крови. При III степени дыхательной недостаточности выраженная одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарушается ритм дыхания, пульс учащен, кровяное давление снижено. Соотношение числа дыхания за 1 минуту к частоте сердечных сокращений – 1:2. Частота дыхания снижается за счет аритмии и остановок дыхания. Кожа бледная, может отмечаться разлитая синюшность кожи и слизистых, мраморность кожи. Ребенок заторможенный, вялый. Парциальное давление кислорода снижено до 50 мм рт.ст., а углекислого газа повышено до 75-100 мм рт.ст. Кислородотерапия не дает эффекта. Дыхательная недостаточность IV степени, или гипоксическая кома, характеризуется появлением землистой окраски кожи, синюшности лица, появлением синюшно-багровых пятен на туловище и конечностях. Сознание отсутствует. Дыхание судорожное с длительными остановками дыхания. Частота дыхания 8-10 в минуту. Пульс нитевидный, частота сердечных сокращений ускорена или замедлена. Артериальное давление значительно снижено или не определяется. Парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт.ст., а углекислого газа – выше 100 мм рт. ст. Острая дыхательная недостаточность в любом возрасте и по любой причине возникновения требует обязательной госпитализации ребенка. При хронической дыхательной недостаточности I –II степени тяжести возможно лечение ребенка на дому.

Этиология. Причиной ОДН у детей могут стать:

· Обструкция дыхательных путей (верхних и нижних) – инфекция, травма, ожеги, опухоли

· Эпиглоттит

· Ларинготрахеит стенозирующий

· Обструктивный бронхит и бронхиолит

· Острый приступ БА

· Муковисцидоз

· Инородные тела/аспирационный синдром

· Синдром острого внутриплеврального напряжения

· Отёк легких

· Травмы грудной клетки

Патогенез

Патофизиологические механизмы ОДН: недостаточная вентиляция, нарушение вентилляционно-перфузионных отношений, внутрилегочное право-левое шунтирование, нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии. В педиатрической практике наиболее часто встречают нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, наиболее редко — нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

Клиника и диагностика. Клинические проявления ОДН разнообразны и зависят от причины и влияния нарушений газового состава крови на органы-мишени (легкие, сердце, нервная система). Не существует специфических симптомов ОДН. Газовый состав крови служит ≪золотым стандартом≫ диагностики и качества лечения. Отмечается одышка, тахипное, тахикардия, участие в акте дыхания вспомагательной мускулатуры.

Неотложная помощь.

 

При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха. При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений. Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот). Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания. При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку. Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики. При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид, Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний. При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин). Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин. При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин, Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом). Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина. Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В6, Кокарбоксилаза, Панангин, Глюкоза). При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.

 

Вопрос 2

Асфиксия – патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности.
Оценка тяжести асфиксии по шкале Апгар: шкала состоит из 5 критериев, по каждому из которых выставляется оценка 0-2 балла: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость, окраска кожи. При этом общая оценка 10-8 баллов – удовлетворительное состояние ребенка; 7-6 легкая степень асфиксии; 5-4 – сердняя; 3-1 – тяжелая; 0 – клиническая смерть. По показателям рН: легкая и средняя степень асфиксии- pH составляет 7,19—7,1. Тяжелая асфиксия - 7,09—6,85,

Вопрос 3

Диффузный токсический зоб – аутоимунное заболевание щитовидной железы, характеризующееся увеличением её функции с развитием тиреотоксикоза.

Этиологтя: аутоимунное заболевание

Патогенез: В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрссоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.
Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железом йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усилению их действия на клеточном и субклеточном уровне (тиреотоксикоз). Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.

Клиника: Начало заболевания может быть внезапным и постепенным.
Токсический зоб развивается после психической травмы, инфекции, инсоляции, перегревания. Нередко определенную роль играет наследственный фактор.
Триада симптомов:
• Зоб;
• Глазные симптомы;
• Тахикардия.
1. Жалобы больных на: - На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация - приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
- Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах).
Проявления со стороны мышечной системы: Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
Со стороны ССС : 1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне. 2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического - 160/60 и 140/50. 3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка. Размеры сердца в норме. 4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный, грубый. Причина - увеличение скорости кровотока. Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии. Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.
Это вторичная кардиопатия. Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность. У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца: 1. Мерцательная аритмия. 2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы. Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии, снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина, провоцирующая слабость синусового узла.
Проявления со стороны ЖКТ: 1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2. Аппетит хороший. 3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Проявления со стороны глаз: Тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двухсторонний, без нарушений трофики и ограничения движений глазного яблока. широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз ( симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера), инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего века
Лимфатическая система: лимфоаденопатия, как проявления аутоиммунного заболевания.
Кожа: могут быть участки депигментации кожи на веках, лице, шее. В начале заболевания рост волос усилен, при прогрессировании заболевания отмечается их выпадению
Эндокринная система: увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью, утомляемостью, уменьшением веса.

Диагностика: Объективное исследование. Оценивается общее, состояние больного, обращается внимание на выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Отмечаются рост, масса и температура тела. Кожа у больных токсическим зобом теплая, влажная, с нормальным тургором. Иногда наблюдаются гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание.
При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.
Различают несколько степеней увеличения:
• 0 степень – зоба нет
• 1 степень – пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца
• 2 степень - железа пальпируется и видна на глаз.
Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. При пальпации железа умеренной плотности, с окружающими тканями не спаяна, пульсирует.
Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.
Затем оцениваются глазные симптомы, уточняется время появления экзофтальма и сопоставляется с развитием другой симптоматики заболевания.
Во время исследования системы кровообращения обращается внимание на пульсацию сосудов в области шеи, частоту и ритм сокращений сердца. Состояние пульса оценивается в различных положениях больного.
Важным показателем функционального состояния щитовидной железы является артериальное давление. Измерение его следует производить два-три раза, обращая внимание на величину артериального пульсового давления, которое, как правило, при тиреотоксикозе значительно увеличено, как за счет повышения систолического, так и снижения диастолического. Обращается также внимание на звучность тонов сердца, наличие шумов и место их выслушивания, а также характер проведения, что важно для дифференциальной диагностики заболевания.
При исследовании органов дыхания отмечается характер дыхания, наличие одышки, органов пищеварения — болезненность при пальпации живота, печени.
Во время исследования нервно-психической деятельности обращается внимание на суетливость, дрожание пальцев вытянутых рук, не снимающееся при отвлечении внимания. Иногда можно обнаружить парез мышц лица, повышение коленных рефлексов.
Дополнительные исследования. У больных диффузным токсическим зобом определяются железодефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, некоторое повышение СОЭ. Одновременно с этим наблюдаются гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.
Наиболее важное диагностическое значение имеют повышение йодонакопительной функции щитовидной железы, содержание в крови общего тироксина, а также состояние основного обмена.

Лечение: Тиреостатики (мерказолил, тирозол) 0,3-0,5 мг/кг/сут 14-21 день, при достижении эутиреоза каждые 10-16 дней снижабт дозу по 2,5-5 мг +бетаадреноблокаторы (анаприлин, пропранолол). ГКС назначают при тяжелом течении, наличии офтальмопатии, надпочечниковой недостаточности, плохом ОАК+ гепатопротекторы (урсосан, метионин), диета 9, витамины

 

Тиреотоксический криз - осложнение, развивающееся у больных диффузньпм токсическим зобом в результате истощения адаптационно-комленсаторных возможностей организма и характеризующееся резким обострением клиншческой симптоматики тиреотоксикоза.

Причины: оперативные вмешательства, неадекватная терапия, стрессы, обострение коморбидной патологии, прием салицилатов или сердечных гликозидов, гипогликемия, беременность.

Клиника: Развивается остро с возбуждения (симпато-адреналовая активация), затем после истощения адаптации – сердечная и надпочечниковая недостаточность: возбуждение (иногда с психотическим компонентом), затем сопор и кома; аритмии любые; ЧСС = 200 уд/мин; Высокое пульсовое давление (разница между СД и ДД); гипертермия; гиперемия, желтушность кожных покровов; профузный пот; сухость слизистой рта и глотки (вследствие снижения саливации); электролитные нарушения; боли в животе вследствие гиперперистальтики кишечника. 

Лечение: Тиреостатик (тирозол, мерказолил и др.) 40-80 мг/сут через назогастральньлй зонд (подавление интеза тиреоиднь|х гормонов). Через 1 час после введения тиреостатика, вводят 1% р-р Люголя с целью блокирования накопления йода в щитовидной железе и подавления синтеза Т3 и Т4. + симптоматическое лечение в зависимости от клиники (если психотические симптомы- их купируем, сердечные нарушения – их итд)

 

 

Билет 12

Вопрос 1

К порокам развития бронхолёгочной системы может приводить воздействие различных неблагоприятных факторов на эмбрион на ранних сроках внутриутробного развития - с 3-4 нед беременности, т.е. с начала закладки дыхательной трубки, вплоть до 6-8 мес гестации, когда формируется альвеолярная ткань. Пороки развития бронхолёгочной системы могут возникать при различных генных и хромосомных аномалиях.

Классификация пороков развития трахеи, бронхов, лёгких и лёгочных сосудов

I Пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолёгочных структур:

агенезия, аплазия и гипоплазия легкого.

II Пороки развития стенки трахеи и бронхов:

1.Распространённые пороки развития стенки трахеи и бронхов (трахеобронхомегалия, трахеобронхомаляция, бронхиолоэктатическая эмфизема и др.)

2.Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов ( врожденные стенозы, дивертикулы, свищи).

3.Кисты лёгких.

4.Секвестрации лёгких.

5.Пороки развития лёгочных артерий, вен и лимфатических сосудов:

А) агенезия и гипоплазия лёгочной артерии и её ветвей;

Б) артериовенозные аневризмы и свищи;

В) аномальное впадение лёгочных вен (транспозиция).

Клинические проявления пороков развития весьма полиморфны и зависят от объёма и характера поражения.

• Некоторые аномалии, например внедолевая секвестрация, простая гипоплазия, врождённые кисты, могут протекать бессимптомно, и только присоединение инфекции приводит к их клинической манифестации.
• Дыхательная недостаточность разной степени выраженности, цианоз сопутствуют лобарной эмфиземе, кистозной гипоплазии, аномалиям ветвей лёгочной артерии.
• Стридорозное дыхание, приступы асфиксии характерны для стенозов трахеи.
• При некоторых пороках развивается рецидивирующий или хронический воспалительный бронхолёгочный процесс.
• Возможны отставание ребёнка в физическом развитии, деформация и асимметрия грудной клетки, изменения перкуторного звука и проведения дыхания по лёгочным полям.

Инструментальные исследования

Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить смещение средостения (при агенезии или гипоплазии), тень с чёткими контурами (при секвестрации) и т.д. Бронхологическое обследование выявляет стенозы, свищи, аномалии ветвления и строения бронхов. Ангиопульмонография необходима для верификации сосудистых пороков развития.

Лечение

Лечение зависит от вида и характера патологии. Оперативное лечение проводят в тех случаях, когда возможно проведение радикальной операции с целью предупреждения воспалительного процесса либо улучшения дыхательной функции, например при кистозной гипоплазии, секвестрации, стенозах и свищах трахеи.

При распространённых пороках показано консервативное лечение, основными принципами которого являются предупреждение и лечение гнойно-воспалительного процесса, обеспечение дренажа, назначение отхаркивающих и муколитических средств, борьба с дыхательной недостаточностью, общеукрепляющая и восстановительная терапия, санаторно-курортное лечение.

Вопрос 2

Необходимо оценить околоплодные воды на наличие в них мекония. Если меконий был обнаружен необходимо, проверить не призошла ли аспирация мекония, при отсутствии признаков аспирации обсушить ребенка (не производить тактильную стимуляцию) и 2 ч обеспечить активное наблюдение (так как отсроченный эффект при аспирации мекония). Если меконий был обнаружен в ротовой полости необходимо прозвести отсос под контролем ЧСС. При этом на любом этапе эвакуации мекония можно произвести интубацию. При синдроме аспирации мекония наблюдаются нарушения в виде пневмонита. Химический пневмонит. В конечном итоге развивается интерстициальный химический пневмонит с отеком бронхиол и сужением просвета мелких дыхательных путей. Неравномерная вентиляция вследствие образования в легких участков с частичной обструкцией дыхательных путей и присоединившийся пневмонит вызывают выраженную задержку СО2 и гипоксемию. Прямым следствием гипоксии, ацидоза и вздутия легких является увеличение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к праволевому шунтированию крови на уровне предсердий или артериального протока и дальнейшему ухудшению насыщения крови кислородом.

Вопрос 3

При гемофилии А вводятся внутривенно достаточные дозы гемопрепаратов, содержащих антигемофильный глобулин (фактор VIII). Такими препаратами являются антигемофильная плазма, криопреципитат, лиофилизированный концентрат фактора VIII. Также применяется десмопрессин. Десмопрессин, или адиуретин, является синтетическим ана­логом вазопрессина. Препарат быстро повышает плазменный уро­вень фактора VIII за счет высвобождения его из эндотелия. Для лечения гемофилии десмопрессин вводится внутривенно капельно в течение 30 мин в дозе 0.3 мг/кг массы тела больного. Возможно также интраназальное применение препарата. Десмопрессин неэффективен при гемофилии В.

 С целью заместительной гемостатической терапии при гемо­филии В применяются концентраты фактора IX, в частности, бебу-лин, гемофактор.

Билет 13

Вопрос 1

Атопический дерматит – хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью. Является первым появлением «атопического марша»

В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз: младенческую (первые 1,5 года жизни), детскую (от 1,5 лет до периода полового созревания) и взрослую. В зависимости от возрастной динамики отмечаются особенности клинических симптомов и локализации кожных проявлений, однако ведущим симптомам во всех фазах остается сильнейший, постоянный или периодически возникающий кожный зуд.

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во взрослой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

При атопическом дерматите встречаются очаговые, распространенные или универсальные поражения кожи. Зонами типичной локализации высыпаний являются лицо (лоб, область вокруг рта, около глаз), кожа шеи, груди, спины, сгибательные поверхности конечностей, паховые складки, ягодицы. Обострять течение атопического дерматита могут растения, домашняя пыль, шерсть животных, плесень, сухие корма для рыбок. Часто атопический дерматит осложняется вирусной, грибковой или пиококковой инфекцией, является фоном для развития бронхиальной астмы, поллиноза и других аллергических заболеваний.
Лечение атопического дерматита проводится с учетом возрастной фазы, выраженности клиники, сопутствующих заболеваний и направлено на:

· исключение аллергического фактора

· десенсибилизацию (снижение чувствительности к аллергену) организма

· снятие зуда

· детоксикацию (очищение) организма

· снятие воспалительных процессов

· коррекцию выявленной сопутствующей патологии

· профилактику рецидивов атопического дерматита

· борьбу с осложнениями (при присоединении инфекции)

Для лечения атопического дерматита используются разные методы и лекарственные средства: диетотерапия, ПУВА-терапия, акупунктура, плазмаферез, специфическая гипосенсибилизация, лазерное лечение, кортикостероиды, аллергоглобулин, цитостатики, кромогликат натрия и т. д.

Диетотерапия при атопическом дерматите. Регуляция питания и соблюдение диеты могут значительно улучшить состояние и предотвратить частые и выраженные обострения атопического дерматита.

Элиминационные диеты направлены на исключение из рациона всех известных пациенту пищевых аллергенов. Как правило, это нетрудно сделать у детей старшего возраста и взрослых пациентов. Кроме того, вне зависимости от переносимости из питания исключаются коровье молоко и яйца.

 

Вопрос 2

Родовая травма новорожденных – различные повреждения плода, возникающие в процессе родового акта. Среди родовых травм новорожденных встречаются повреждения мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. Родовая травма новорожденных диагностируется с учетом акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенностей течения родов, данных осмотра новорожденного и дополнительных исследований (ЭЭГ, УЗИ, рентгенографии, офтальмоскопии и др.). Лечение родовых травм новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.

Выделяют три группы факторов, повышающих вероятность ее возникновения: относящихся к матери, к плоду, а также к течению и ведению родов.

Предрасполагающими «материнскими» факторами могут выступать ранний или поздний репродуктивный возраст, гестозы, узкий таз, гипоплазия или гиперантефлексия матки, заболевания беременной (сердечно-сосудистые, эндокринные, гинекологические и др.), переношенная беременность, профессиональные вредности и т. д.

Наиболее обширную группу причин, приводящих к родовой травме новорожденных, составляют обстоятельства, связанные с плодом. Провоцировать родовую травму может тазовое предлежание плода, маловодие, неправильное (асинклитическое или разгибательное вставление головки), недоношенность, крупные размеры плода, аномалии развития плода, внутриутробная гипоксия и асфиксия и др.

К возникновению родовой травмы новорожденного могут приводить аномалии родовой деятельности: затяжные или быстрые роды, родостимуляция при слабой родовой деятельности, дискоординированная или чрезмерно сильная родовая деятельность. Серьезную группу причин родовых травм новорожденных составляет неправильное или необоснованное применение акушерских пособий (поворота плода на ножку, наложение акушерских щипцов, использование вакуум-экстрактора, проведение кесарева сечения и др.).

Как правило, при возникновении родовых травм новорожденных имеет место сочетание ряда неблагоприятных факторов, нарушающих нормальную биомеханику родов.

 

 

Вопрос 3

Гипотиреоз – заболевание, вызванное длительным, стойким дефицитом тиреоидных гормонов в крови (или уменьшением их биологического эффекта на тканевом уровне, которое проявляется снижением основного обмена, угнетением всех метаболических процессов и нарушением функционального состояния различных органов и систем.

Формы : врожденный (аномалии развития щитовиддки, нарушения гормоногенеза, дефект рецепторов ТТГ, гипопитуитаризм, ятрогенные воздействия, идеопатическая патология) и приобретенный (по уровню поражения первичный (в щитовидке), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (периферический – невосприимчивость тканей к гормнам щатовидки).

Клиника: Гипотиреоз у новорожденных детей имеет незначительные клинические проявления, к которым можно отнести поздний срок родов (40-42 недели); крупный вес ребенка (свыше 3,5-4 кг); отечность лица, век, языка (макроглоссия), пальцев рук и ног; прерывистое и тяжелое дыхание, низкий, грубый плач. У новорожденных детей с гипотиреозом могут отмечаться затяжная желтуха, позднее заживление пупочной раны, пупочная грыжа, слабый сосательный рефлекс.

Симптомы гипотиреоза нарастают постепенно и становятся очевидными по мере развития ребенка; они менее заметны при грудном вскармливании за счет компенсации материнскими тиреоидными гормонами. Уже грудном возрасте у детей с гипотиреозом наблюдаются признаки задержки соматического и психомоторного развития: общая вялость, сонливость, мышечная гипотония, заторможенность и гиподинамия, отставание роста и веса, увеличение размера и позднее закрытие родничка, запаздывание прорезывания зубов, несформированность навыков (держать голову, переворачиваться, сидеть, стоять).

При гипотиреозе у детей развивается брадипсихия - безразличие к окружающему миру со скудными эмоциональными и голосовыми реакциями: ребенок не гулит, не произносит отдельные слоги, не играет самостоятельно, плохо идет на контакт. Отмечаются признаки поражения сердечной мышцы, снижение иммунитета, бледность и сухость кожи, ломкость волос, низкая температура тела, анемия, запоры.

Выраженность симптомов врожденного гипотиреоза у детей зависит от этиологии и тяжести заболевания. Опасность выраженного недостатка тиреоидных гормонов на ранних сроках внутриутробного развития состоит в необратимом нарушении развития ЦНС ребенка, приводящем к слабоумию и кретинизму с тяжелой умственной отсталостью, деформацией скелета, карликовостью, нарушением психики, слуха и речи (вплоть до глухонемоты), недоразвитием половых желез.

При легкой форме признаки гипотиреоза у детей в период новорожденности могут быть стертыми и проявиться позднее, в возрасте 2-6 лет, иногда - в период полового созревания. Если гипотиреоз возникает у детей в возрасте старше 2 лет, он не вызывает серьезных нарушений умственного развития. У старших детей и подростков гипотиреоз может сопровождаться увеличением веса, ожирением, задержкой роста и полового созревания, ухудшением настроения, замедленным мышлением, снижением успеваемости в школе.
С целью выявления первичного врожденного гипотиреоза в педиатрии проводится обязательное скрининговое обследование новорожденных детей (на 4-5 день после рождения) с определением уровня ТТГ в сыворотке крови как показателя гормонопродуцирующей функции щитовидной железы. Диагноз гипотиреоза подтверждается при повышенном уровне ТТГ у детей.

Для дифференциальной диагностики типов врожденного гипотиреоза у детей дополнительно определяются уровни общего и свободного Т4, Т3, тиреоглобулина и антитиреиодных антител, индекс связывания тиреоидных гормонов, выполняется проба с тиролиберином.

Дальнейшее обследование при гипотиреозе у детей может включать УЗИ и обзорную сцинтиграфию щитовидной железы, позволяющие обнаружить анатомические нарушения органа (недоразвитие, деформацию или смещение), снижение его функциональной активности. Определение костного возраста с помощью рентгенографии коленных суставов и трубчатых костей ребенку показывает нарушения в развитии скелета при гипотиреозе.
Лечение: применяется заместительная терапия (левотироксин, альфа-тироксин, эутирокс). Доза в зависимости от возраста от 10-15 мг/кг/сут в 0-3 мес. до 2-3 мг/кг/сут для детей старше 15 лет. Лучше всего комбинированнятерапия левотироксин (Т4)+ трийодтиронин (Т3) по 50% каждого.

 

 

Билет 14

Вопрос 1

Аллергиечский ринит – IgE-обусловленное воспалительное заболевание слизистой оболочки носа, проявляющееся комплексом симптомов в виде зуда, ринореи, чихания и заложенности носа.

Различают острый эпизодический (при эпизодическом контакте с антигеном – белок слюны кошки, белок мочи крыс), сезонный (во время цвететения растений) и персистирующий АР( симптомы более чем 2 ч в день на протяжении не менее 9 месяцев).

Клиника:

· обильная ринорея (выделение жидкой слизи);

· сильный зуд в носу;

· многократное чихание;

· раздражение кожи у носовых ходов (из-за трения платочком или пальцами);

· жжение в глазах;

· зуд и отек век;

· головная боль.

Опорными данными для диагностики аллергического ринита являются:

• характерные симптомы ринита;
• наличие аллергии у близких родственников;
• отсутствие признаков бактериальной или вирусной инфекции при осмотре;
• наличие других проявлений аллергии;
• повышенное количество эозинофилов (клеток, свидетельствующих об аллергической реакции) в анализе слизистых выделений из носа и в крови;
• повышенный уровень иммуноглобулина IgE в крови и ускоренная СОЭ.

Важное значение для избавления от аллергического насморка имеет устранение или хотя бы резкое сокращение контакта с аллергеном. + Назначение 1) антигистаминных препаратов (кетатифен, кларитин), 2) кромоны (ломузол), 3) ГКС (флютиказон, бекламетазон), 4) сорбенты, 5)сосудосуживающие капли

Вопрос 2

О родовой травме новорожденных говорят, когда у плода в результате действия механических сил в процессе родового акта происходит повреждение тканей, внутренних органов или скелета, что сопровождается нарушением компенсаторно-приспособительных процессов.

Адипонекроз представляет собой отграниченные плотные инфильтраты размером 1-5 см в диаметре, расположенные в подкожно-жировом слое в области плеч, ягодиц, спины. Обычно они появляются на 1-2-й неделе жизни ребёнка. Кожа над инфильтратом не изменена либо цианотичного цвета. Очень редко в центре инфильтрата происходит размягчение, при вскрытии которого выделяется белая крошковидная масса. Общее состояние ребёнка не нарушено, температура нормальная. Инфильтраты исчезают самопроизвольно за несколько недель, иногда для обратного развития инфильтратов требуется 2,5-3 мес.

При повреждении мягких тканей (кожи и слизистых) наблюдаются различные царапины и ссадины (возможно при проведении амниотомии), порезы (во время кесарева сечения), кровоизлияния в виде экхимозов (синяков) и петехий (красные точки). Такие повреждения не опасны и быстро проходят после местного лечения. Более серьезной травмой мягких тканей считается повреждение (разрыв с кровоизлиянием) грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Как правило, подобная родовая травма возникает в родах при предлежании ягодицами, но возможно ее возникновение и в случае наложения акушерских щипцов или других пособий в родах. Клинически в районе повреждения мышцы определяется небольшая умеренно-плотная или тестоватая на ощупь припухлость, отмечается ее легкая болезненность. В некоторых случаях повреждение мышцы выявляется к концу первой недели жизни новорожденного, что проявляется кривошеей (поворот головы в здоровую сторону). Терапия включает создание корригирующего положения головы (ликвидация патологического наклона с помощью валиков), сухое тепло, электрофорез йодида калия. Позднее назначается массаж. Через пару недель происходит рассасывание гематомы и восстановление функции мышцы. Если эффект от лечения отсутствует, проводится хирургическая коррекция (в 6 месяцев).
Родовая опухоль появляется вследствие отека мягких тканей из-за повышенного давления на головку или ягодички. Если роды были в затылочном предлежании, опухоль находится в районе теменных костей, при ягодичном предлежании – на ягодичках и половых органов, а в случае лицевого предлежания – на лице. Выглядит родовая опухоль как синюшный отек с множеством петехий на коже и развивается в случае затяжных родов, крупного плода или наложения вакуум-экстрактора. Родовая опухоль не требует лечения и исчезает самостоятельно через пару дней. А Кефалогематома образуется при разрыве кровеносных сосудов, когда происходит излитие и скопление крови под надкостницу черепа, как правило, в область теменных костей (редко в район затылочной кости). Сначала опухоль обладает упругой консистенцией и определяется через 2 – 3 дня после родов, когда спадает родовая опухоль. Кефалогематома находится в пределах одной кости, никогда не распространяется на соседние, пульсации нет, безболезненна. При осторожном прощупывании определяется флюктуация. Кожа над кефалогематомой неизмененная, но возможны петехии. В первые дни после родов кефалогематома склонна к увеличению, тогда она становится напряженной (считается осложнением). Размеры травмы уменьшаются ко 2 – 3 недели, а полное рассасывание происходит через 1,5 – 2 месяца. В случае напряженной кефалогематомы показана рентгенография черепа для исключения переломов костей.

Вопрос 3

Тромбоцитопеническая пурпура у детей – болезнь, при которой в периферической крови уменьшается количество тромбоцитов, что является результатом иммунного конфликта между тромбоцитами и антигеном; при этом размеры селезенки остаются нормальными.

В последнее время увеличивается число детей с этим диагнозом, большинство из них – девочки. Рассматриваемая болезнь является приобретенной, даже если малыш родился с симптомами тромбоцитопенической пурпуры.

Формы заболевания:

• иммунная
• идиопатическая

Иммунные формы:

• изоиммунные
• аутоиммунные
• гетероиммунные
• трансиммунные

Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура возникает после переливания крови, если есть групповая несовместимость тромбоцитарных антигенов матери и плода. Аутоиммунная форма возникает от выработки антител на неизмененные тромбоциты. Гетероиммунная форма заключается в изменении антигенной структуры тромбоцита вследствие действия вирусов, лекарств и прочих факторов. Трансиммунная форма становится следствием прохождения антитромбоцитарных антител от матери с тромбоцитопенической пурпурой, к ребенку через плаценту.

Оценивая тяжесть криза, нужно учитывать выраженность геморрагического синдрома, отсутствие или наличие кровоизлияний и профузных кровотечений в органы, важные для жизнедеятельности человека, а также, насколько выражена постгеморрагическая анемия. Течение болезни может быть острым или хроническим. Хронической тромбоцитопеническая пурпура считается, если она длится от полугода.

Антитромбоцитарные антитела взаимодействуют с определенными антигенными детерминантами тромбоцитарной мембраны. При тромбоцитопенической пурпуре у маленьких пациентов иногда обнаруживают тромбоциты с выраженным гранулярным аппаратом и повышенным содержанием в альфа-гранулах серотонина, но его освобождение нарушается.

Поскольку количество и качество тромбоцитов становится ненормальным, это влечет за собой изменения происходят и в сосудистой стенке. Снижается содержание тромбоцитарного фактора роста. А также происходит разрушение эндотелиоцитов под действием антитромбоцитарных антител, из-за чего признаки геморрагического синдрома начинают проявляться еще больше.

Патогенез у разных детей может отличаться, что нужно учитывать при диагностике и выборе методов и средств лечения.

Типичным является резкое появление пурпуры. Это генерализированный геморрагический синдром микроциркуляторного типа, который выражен в зависимости от числа тромбоцитов в периферической крови. Значение имеет, если количество тромбоцитов меньше 100 000/мкл. Важно знать, что кровоточивость бывает, если их число менее 50 000/мкл.

Геморрагический синдром проявляется внутрикожными кровоизлияниями, кровоизлияниями в склеры, слизистые оболочки, десневыми и носовыми кровотечениями, течениями крови из матки, удаленного зуба, гематурией, меленой (редко).

Типичные черты пурпуры у детей:

• несимметричность, полихромность, спонтанность возникновения кровоизлияний
• неадекватность кровоизлияний степени внешних влияющих факторов
• полиморфность кровоизлияний

Самым тяжелым (но очень редким) осложнением болезни считается кровоизлияние в головной мозг. Среди факторов риска выделяют такие:

• кровоизлияния в склеру
• кровоточивость слизистых оболочек
• кровотечения
• кровоизлияния в сетчатку глаза
• вирусные инфекции
• генерализованный кожный геморрагический синдром с локализацией петехий на лице
• прием ребенком средств, ухудшающих функцию тромбоцитов
• интенсивные и травмирующие диагностические процедуры
• снижение количество тромбоцитов до уровня 20 000 / мкл и меньше

Проявления кровоизлияния в мозг могут быть различными, зависят от того, в какую зону оно произошло. Чаще всего у ребенка появляются такие признаки:

• головокружение
• головная боль
• коматозные состояния
• судороги
• менингеальные симптомы
• рвота
• очаговая неврологическая симптоматика

Кроме геморрагического синдрома, при тромбоцитопенической пурпуре не выявляют признаки интоксикации, гепатоспленомегалию или лимфоаденопатию. Геморрагический синдром является единственным проявлением болезни.

При подозрении на первичную иммунную тромбоцитопеническую пурпуру нужно определить тип кровоточивости, постараться выяснить возможные факторы-провокаторы и преморбидный фон. Проводят оценку родословной. Собирая анамнез, врач узнает у родителей об эпизодах кровоточивости, которые проявлялись до тромбоцитопении у ребенка. Важны сведения об эпизодах кровоточивости у родителей, братьев и сестер.

Следующий этап диагностики – осмотр с целью выявления сопутствующих болезней. Обращают внимание на нарушение слуха, аномалии скелета, чтобы выявить врожденную дисплазию или же патологию соединительной ткани.

Необходимо проведение эндотелиальных проб на резистентность микрососудов. К примеру, проводят пробу «щипка» (обязательно для детей любого возраста). Манжеточная проба также входит в ряд обязательных.

Пир любых проявлениях геморрагического синдрома ребенка нужно госпитализировать. Когда болезнь находится в острой фазе, обязательно следует придерживаться постельного режима, чтобы свести к нулю вероятность получения совсем небольших травм, которые могут нести опасность при данном диагнозе. Режим расширяется, как только интенсивность геморрагического синдрома у ребенка или подростка становится меньше. Это нужно делать постепенно, как и при геморрагическом васкулите у детей. Если повышенной кровоточивости нет, образ жизни ребенка во время лечения всё равно должен быть спокойным, без риска травматизации (даже небольшой).

Диета при тромбоцитопенической пурпуре у детей

Ребенок должен питаться полноценно, в соответствии с нормам по возрасту, чтобы все необходимые ингредиенты сочетались в рационе гармонично. Врачи часто назначают детям диету 5. Глюкокортикостероиды оказывают катаболический эффект и отражаются на минеральном обмене, потому детям нужна диета, в которой будут богатые белком продукты и соли кальция.

Если у ребенка постгеморрагическая анемия и повышенная кровоточивость, им нужно много пить. Пищу принимают в охлажденном виде. Большие порции запрещены. Лучше давать ребенку протертые блюда.

В случаях неонатальной ТПП младенца нужно на протяжении 2-3 недель кормить молоком от донора. Потом ребенка разрешают кормить молоком матери, но нужно контролировать количество тромбоцитов в крови больного малыша.

Если диагноз первичной иммунной тромбоцитопении не оставляет сомнений, врачи должны решить, проводить лечение или нет. Цель терапии заключается в избежании тяжелых кровотечений, которые могут угрожать жизни, на протяжении течения тромбоцитопении. При осложнениях принимают вопрос о немедленном лечении, что не зависит от количества тромбоцитов. Если нет осложнений, родители полагаются на решение гематолога.

У детей чаще всего бывает острая тромбоцитопеническая пурпура, может быть выздоровление без видимых причин. Если нет кровотечений, то за больным ребенком устанавливается наблюдение со стороны врача и родителей. Если нет нарастания кожного геморрагического синдрома, то глюкокортикостероиды для лечения не нужны. В таких случаях геморрагии на коже исчезают на протяжении от 7 до 10 суток. В разные сроки количество тромбоцитов в крови приходит в норму, соответствующую возрасту. Сроки индивидуальны для каждого конкретного случая.

Тромбоцитопения длится в течение срока, который зависит от времени нахождения в крови антитромбоцитарных антител. Минимум составляет 4-6 недель, а максимум – 6 месяцев. Если нет геморрагического синдрома, но есть тромбоцитопения, то терапия не нужна. Под термином «отсутствие патогенетической терапии» врачи имеют в виду нецелесообразность симптоматического неспецифического лечения. Если за больным наблюдают, и у него нарастает кожный геморрагический синдром, то назначают иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами.

В прошлом и сейчас кортикостероиды – это базовое лечение детей с тромбоцитопенической пурпурой.

Действие кортикостероидов:

десенсибилизирующее

противовоспалительное

иммуносупрессивная активность

антиаллергическое

При назначении кортикостероидов число тромбоцитов становится выше, поскольку срабатывают комплексные механизмы. Также действие этой группы препаратов заключается в нарушении связывания аутоантител с аутоантигеном. Потому ГК влияют на все этапы патогенеза и все звенья при ТПП у детей.

В ходе терапии необходимо исследование антитромбоцитарных антител в сыворотке крови и на поверхности тромбоцитов. Это нужно, чтобы оценить эффективность лечения и составить прогноз.

Симптоматическая терапия при тромбоцитопенической пурпуре у детей

Такое лечение показано, если у маленького пациента есть кожные геморрагии и неглубокая тромбоцитопения. Новорожденным с нетяжелой кровоточивостью необходимо лечение симптомов (проявлений болезни). Прописывают эпсилон-аминокапроновую кислоту, которую нужно применять 4 раза в день внутрь по 0,05 г/кг тела ребенка. Но перед приемом нужно исключить ДВС-синдром. Может применяться также кальция пантотенат 3 раза в сутки внутрь по 0,01 грамма. Эффективен и этамзилат натрия, который ребенку дают внутрь по 3 раза в сутки, доза составляет 0,05 г/кг на 1 прием.

Спленэктомия

Этот метод является не обязательным для каждого больного ребенка. Показания для назначения:

угроза опасных для жизни малыша кровотечений

некупирующееся кровотечение

глубокая тромбоцитопения (число тромбоцитов меньше 30 тыс / мкл)

При хронической ТПП у детей показания к плановой спленэктомии – это отсутствие стойкой ремиссии, даже если были проведены повторные курсы лечения глюкокортикостероидами. Спленэктомия после лечения глюкокортикостероидами, может сказаться по-разному, в зависимости от разных факторов. Признаки того, что спленэктомия дает эффект: короткие курсы ГК терапии, начальная доза глюкокортикостероидов не меньше 2 мг/кг, проведение спленэктомии в период клинической ремиссии и т.д.

Если плановая спленэктомия была проведена ребенку по нужным показаниям, то ремиссия бывает у 98 больных из 100. Только 2% больных остаются с прежними симптомами.

Билет 15

---

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1729; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!