Этапы – реанимация, отделение недоношенных, ребёнок дома.
Nbsp; qwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmrtyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwertyuiopasdfghjklzxcvbnm Шпора по педиатрии Подготовили студенты 509-л2 09.06.2017 Игорь Яичников Петух Оглавление Билет 1. 2 Билет № 2. 3 Билет 3. 4 Билет 4. 6 Билет № 5. 7 Билет 6. 9 Билет 7. 13 Билет 8. 17 Билет 9. 20 Билет 10. 22 Билет 11. 24 Билет 12. 27 Билет 13. 29 Билет 14. 31 Билет 15. 36 Билет 16. 38 ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17. 40 ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18. 44 ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19. 49 ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20. 54 Билет №21. 62 . Билет №22. 67 23 билет. 71 Билет24. 75 Билет 25. 81 Билет 26. 87 Билет №27. 91 Билет №28. 94 Билет 29. 96 Билет 30. 98 Билет 31. 99 Билет 32. 101 Билет №33. 103 Билет №34. 106 Билет №35. 107 Билет №36. 109 Билет 37. 110 Билет 38. 114 Билет 39. 118 Билет 40. 121
|
|
|
Билет 1.
Вопрос 1 Функциональная диспепсия
Те случаи диспепсии, когда при гастр.энтр. иссл. органическую причину найти не удается.
Римск. Критерии – 1)возраст больше года 2)симптомокомлекс: боль, дискомф., чувство переполнения, связанное или не связ. с приемом пищи и физ. нагрузкой.Раннее насыщение, вздутие, тошнота, регургитация не связ. с кормлением (в N течении часа после кормления). Непереносимость жирной пищи. 3) симпт. не менее 3 мес. за последние 6 мес. 4) отсутствие органической патологии.
|
|
|
Причины: наруш. нейрогум. регул.(на всех ур-нях : гол. мозг, проводящие пути,энтероэндокринные кл.), психоэмоц. ,алиментарные факторы (введение прикорма). Хеликобактер (наруш моторн-эвакуат. функц)
Патогенез: нарушение моторики, секреция сол. кислоты.
Классиф.1. язвенноподобн.(голодные боли, сниж при приеме антацидов и после еды ), 2.дискинетический(боли усиливаются после еды), 3.неспецифич.
Диагност. – ФГДС, ОАК, ОАМ, БАК, кал на яг. ,копрологию, мониторинг pH, УЗИ. ИФА если хеликобактер ищем.
Лечение – ингибиторы протонной помпы ( омепразол и рабепрозол капс. 20 мг)- прокинетики (Домперидон 10 мг), Дротаверин 0.01 г 2 р/с, валериана 1 кап./год жизн. Панкреатин 500МЕ на кг А/Б(эрадикация при хеликобактер) кларитромицин 7,5 мг/кг, метронидазол 30 мг/кг, амоксициллин 25 мг/кг 10 дней.
Профилактика. – питание в соотв. С возрастом. Обследование на гельминтозы, санация рта, минимизац. Стрессов. Соблюдение гигиенич правил.
Вопрос 2
Недоношенность – рождение с 22 по 37 нед.(154 – 259 полных суток) Гест. Не зависимо от массы и роста.
|
|
|
По срокам (степени):
1) 37-35
2) 34-32
3) 31-29
4) 28 - 22(глубоко недонош)
По массе :
1. Меньше 2500 – малая
2. 2000-1500 г низкая
3. 1500-1000 г очень низкая
4. 1000-500 г экстремально низкая
В постнатальном периоде гестац. возраст расчитываю по шкале Дубовича,на основании наружных признаков.
Вопрос 3
СД – этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, характеризующаяся хронической гипергликемией , обусловленной нарушением секреции или действия инсулина ( или сочетанием).
СД 2 редко(нарушение секреции и действия= инсулинорезистентность),макроангиопатии.
Сд1 – детский, юношеский ( 2 варианта )1.аутоиммун( антитела к бета клеткам- ica, инсулину- iaa, глутаматдекарбоксилаге gat65,67, к тирозинфосфатазе ia 2 альфа и 2 бета) 2.идиопатический), может быть связанно с системой гистосовместимости гены dr3 dr4 dq)
Абсолютная инсулин недостаточность, тяжелое течение, кетоацидоз. Микроангиопатии.
Фазы течения –1.доклин. (месяцы-годы) 2. дебют или манифестная 3. медовый месяц или частичная ремиссия (от недель до года)4. хронич фаза пожизненной зависимости., 5.нестабильный этап препубертатного возраста.,6. стабильный период послепубертата.
|
|
|
Клиника
Полидипсия, полиурия,дегидратация- эксикоз, потеря массы тела, при кетоацидозе ( запах изо рта, дыхание куссмауля – шумный вдох, усиленный выдох), сопутствующие заб.
( поражения кожи, вагиниты, коньюнктивиты)
Диагностика- диагноз ставится на основании уровня глюкозы в плазме крови
1. Более 7 ммоль/л - натощак (норма менее 5, 6 ммоль) (нарушение гликемии 5,6-6,9)
2. Более 11, 1 ммоль/л - случайное измерение
3. ОГTТ более 11, 1 ммоль/л (норма менее 7,8 ммоль/л , от 7,9-11 наруш толер.)
Гликозил. Гемогл.(отражает состояние углеводного обмена за последние 3 месяца) - более 6 %, более 9% декомпенс. С пептид (маркер остаточной секреции инсулина)– снижен или не опред. (при СД2 повышен).Ацетоацетон в моче, бетаоксибутират в крови –больше 0, 5 ммоль/л.
Диф диагностика с транзиторной гипергликемией – 1 день 1 Ед инсулина – гипоглик, на второй день 1 ед – гипогликемия = транзиторная
Лечение. Диетатерапия, инсулинотерапия.
Препараты инсулина – ультракорот ( новорапид, апидра( эпайдра), хумалог 3-5 часов)
Короткого ( актрапид, хумулин регулар 5-8 часов) Средней продолж ( хумулин, протафан 12-24 часа) Базальные аналоги ( левемир, лантус(безпиковый) 24 часа)
Режими введения – традиционный, базисно-болюсный ( золотой стандарт короткий + средней продолж), помпа(постоянные п/к инфузии)
Билет № 2
Вопрос 1. Циклическая рвота
Синдром цикл рвоты – эпизоды тяж.приступов рвоты, без очевидной причины , чередующиеся с периодами благополучия, стереотипные приступы.
Римские критерии – 2 и более случаев интенсивнной тошноты и рвоты или длит рвота на протяж часов /дней, ремиссии на протяжении недель и месяцев.
Триггеры – инф. заб. , стресс, менструцации, морская болезнь.
Диагностика – диагноз исключения ( фгдс, узи, лаб. анализы.)
Лечение – оральная регидратация, регидрон. Противорвотные – ондансетрон 4мг (до 3х лет) 8 мг( до 12 лет), метоклопрамид 0,1 мг/кг до еды, домперидон 2,5 мг/кг 3 р/с до еды. Ибупрофен для обезболивания.
Вопрос 2. ЗВУР (1.симметричная/гипопластическая/ранняя 2й триместр –пропорциональное уменьшение всех р-ров.2.ассиметричная/гипотрофическая/поздняя 3й триместр – уменьшение р-ров живота)
Степень -по отставание от срока гестации:1).на 2 нед. 2).3-4 нед. 3). Больше 4х нед.
-По перцентилям: 1). Меньше 10 до 3. 2).меньше 3х. 3.)меньше/= 1
Причины – патологический кариотип(хромосомные аномалии), врожденные инфекции (ТОРЧ), акушерская(предлежание,гестоз,фето-плацетарная недостаточность/экстрагенит патология.
Выхаживание – предупреждение гипотермии(лучистое тепло,инкубатор), гипогликемии (контроль сахара в первые часы жизни ( 30 мин, 1 ч, 3, 6 часов,инфузия клюкозы,если меньше 2,6) , гемморагич. осложнений(Витамин К в/в 1-2 мг), инфекций(а/б при необх.), гипербиллирубинемии(фототерапия).
Вопрос 3.
Анемии, классиф.
Анемия – патологич. состояние, сопровождающееся уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.
Классиф.
1. Постгемморагич (острая, хроническая)
2. Недостаточн эритропоэза (апластическая, гипопластическая, сидеробластическая)
3. Дефицитарные (мегалобластные- фолиев0-, б12дефитная; микроцитарные- железодефицитные, медьдефицит, белководефиц)
4. Гемолитические
5. Смешанного генеза
По степени тяжести:
1. Лёгкая – гемоглобин 110-91,
2. средняя 90-70,
3. тяжёлая менее 70.
По цветовому показателю –
1. гипохром менее 0.8,
2. 0.9-1 нормохром,
3. гиперхром более 1,1
По регенераторной способности
1. – гиперрегенераторные (более 50 % ретикул)
2. регенерат (5-50%)
3. гипо (менее 5%)
По MCV (среднему объёму эритроцита)
1. микроцитарные менее 75,
2. более 100 макро,
3. норма 75-100
Билет 3.
Вопрос 1.
Рахит- заболевание у детей раннего возраста связ. С дефицитом вит Д, наруш кальц.-фосф. обмена ,минерализации костей, ф-ий нервн. сист,внутр.орг.
Причины: недостаток в пищевом рационе, нарушением всасывания витамина в тонком кишечнике, снижением синтеза предшественников(при низкой инсоляции), дефект 1α-гидроксилазы, дефект рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях, лабильный обмен в-в, на фоне гкс,противосудорожных. Чаще 2мес- 2 года(интенсивный рост).
Клинич вар-ты: - низкий кальц
- низкий фосфор
- норм ур-нь
1.Легкой
2.Средн. ст. тяж.
3.Тяж.
Д2- эргокальциф (раст. Масло, ростки пшеницы) синтезируется под действием УФО в коже и поступает с пищей.
Д3- холекальциферол ( рыбий жир, желток, слив масло). может поступать только с пищей.
Суточная доза по ВОЗ 400 МЕ.(берем 1000)
После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин попадает в печень. Эти витамины в печени преобразуются в гидроксивитамины(25-гидрокси-холекальциферол по концентрации которого в сыворотки мы оцениваем обеспечение витамином д) ,а в почках под действием гидроксилазы образуются дегидрооксивитамины (кальцитриол). Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.Основные ф-и: 1. Увеличениеконцентрации кальцияи фосфатовв плазме (В кишечнике повышает всасывание кальция,посредством увел.синтеза Са-транспортного белка, в почках повышается реабсорбция кальция, магния,фосфат-ионов,из-за высокого содержания Са подавляет секрецию паратгормона,но усиливает его эффект на реабсорбцию Са в почках.2.В костной ткани: стимулирует мобилизацию ионов Caиз костной ткани но при этом повышает минерализацию костного матрикса(образовывая нерастворимые соли с Са)3.Учавст. в пролиферации и дифференц.кл, иммуногенезе.
Клиника - Начальные симптомы у детей раннего возраста связаны с поражением нервной системы: наруш сна, эмоц. лабильность, потливость(с-м мокрой подушки)как следствие затылочное облысение, мыш. Гипотония, «лягушачий» живот, задержка закрытия родничка, мягкость костных краев по ходу швов, позднее прорезывание зубов, Х-обpазные, или О-обpазные ноги; плоский таз; «олимпийский лоб» — разросшиеся теменные и лобные бугры,краниотабес, pахитические «чётки» — утолщения pёбеp в местах пеpехода костной ткани в хpящевую; вдавление нижней части гpудины «гpудь сапожника»/ выпячивание гpудины «куpиная гpудь».Ведет к задеpжке pазвития детей. Дети позже начинают удеpживать головку, сидеть, самостоятельно стоять, ползать и ходить.В тяжелых случаях – тетания, СН,ларингоспазм.
Рентген (остеопороз,расслоен. надкостницы,запазд.точек окостенения) Р сниж (норма 1 год – 1,3- 2.3),Са снижен ( норма 2,25 – 2,5 ммоль/л) ЩФ больше (н 140-220 ед/л) ,аминоацидурия
Дополн.: повыш. паратгармона,сниж. Кальцитонина
Лечение: легкая степень 1500-2000 МЕ, средняя- 3000-4000, тяж 5000 МЕ Д3. 30-45 дн,з атем по 2000 МЕ 30 дней 2-3 раза в год.(с интервалом 3 мес).
Профилактика: новорожденным 400-800МЕ аква Д3,берем с 28 нед. 500-1000МЕ.
Вопрос 2.Терморегуляция у недоношенных
Гипотермия(меньше 36град.). У недоношенных особенности температурного баланса проявляются снижением продукции тепла при повышении теплоотдачи. Связь с большой площадью по отношению к массе тела, тонкой пжк, малы/нет запасов бурого жира( в н 5%),невыражен. ороговение эпидермиса(транссудация),повыш. содерж. воды, не спососбны увелич. потребление О2 на холод(падение темп. На 1 градус ведёт к 3х кратному повышению потребности в кислороде), Слишком близкое размещение к поверхности кожи сосудистой сетки. Большой объема дыхания за 1 минуту на 1 кг. сниж. Мыш тонус ,незрелый центр терморег
Измеряем темп. Каждые пол часа. Согреваем на 1 градус в час.
1.Соотв. температура в комнате,Обсушиваем,,одеваем,»кожа к коже», если состояние позволяет, накрываем общим с мамой одеялом
2.лучистое тепло,инкубатор (глубоко недоношенным на 1 радус выше).Если темп. Ниже 35,5 вводим 10% глюкозу.
Вопрос 3.Компенсация СД1.
Компенсация углеводного и липидного обмена:
-Гликемия 1).натощак 4-7 ммоль/л 2).через 2 часа 5-11 3).ночью не меньше 3,5 и не больше 9
-Гликозилир.Нь меньше 7,6(субкомпенсация 7,6- 9),повышение на 1% сверх 8,увеличивает риск сосудистых осложнений на 50%.
-Холестерин меньше 6
-ЛПНП 3-4 –ЛПВП 1-1,2 –ТГ меньше 2,2
-Нормализация Ае
-Соответствие антропометрических данных и полового развития полу и возрасту.
-отсутствие осложнений
Осложнения: -нейропатия:(моно/полинейропатия,амиотрофия),пораж ВНС(кардиопатия, аритмии,наруш.АД,пораж жкт(диспепсич явл),дилятация моч.пузыря,отёки,б/б язвы,гипергидроз,ангидроз); -нефропатия(гиперфункция затем структурные изменения ведущие к гломерулосклерозу к почеч. Недост) ,-ретинопатия(прогрессирует в пубертате) ,- диаб. катаракта(помутнение в виде комков ваты) -хайропатия(огранич. подвиж.суставов, в 1ю очередь проксимальные сочленения между фалангами 4 и 5),- жировой гепатоз(истощение гликогена,избыток ЖК),- липоидный некробиоз кожи(вследствие микроангиопат.,отлож.сахара в коже,липидов в коллагене, дегидратации кожи; симметрично голени спереди),-энцефалопатия----отставание физ. и полового развития(осложнения инсулинотерапии: с-м Мориака– физ. и половой инфантилизм,жировой гепатоз печени,склон. к кетозу и гипогликемии, Нобекура – задержка роста, лунообр. лицо, ксантомное окрашивание кистей и стоп, Сомоджи – ночная гипогликемия и рикошетная -гипер утром).
Билет 4
Вопрос 1.Гипервит Д
Причины:-передозировка(суммарная доза больше 1млн ЕД)/повыш.чувствительность\
-настроенность врачей на профил. Гиповит д
-недостаточная осведомленность о токсичности
-назначение в летнее время,сочетание с Са
Общеинтокс. с-мы, изм. НС, судороги, раздраж, наруш. сна, мыш. слаб,тошнота,рвота,полиурия,запоры, увеличение печени, а иногда и селезенки, преимущественно субфебрильная температура. Кожа больного ребенка бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, под глазами темные тени,поражение органов (много Са,откладывается в ст. сос. и органов,ведёт к инволюции тимуса).Осложнения:пиелонефрит,кальциноз,коартация аорты,миокардиты.
Повыш. Са в моче( проба Сулковича +++/++++), Повыш.холестерин, сниж.ЩФ,общ.белок,
Гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и выше), гипофосфатемия,гипомагнийемия,гипокалийемия,
-Повышен 25(ОН)Д(=25-гидрокси-холекальциферол) в сыворотке
-Узи почек, мозга (кальциноз)-Рентген(остеопороз(предшеств. дефиц.Д),кальцификаты раннее появление ядер окостенения в запястье)
-ЭКГ (удлин.QRS,сглаж,Р,Т)
Лечение:
1. Отменяют D и кальций. 2. Диета; исключают продукты, богатые кальцием, дают каши, поскольку они содержат фитин, препятствующий всасыванию кальция в кишечнике, назначают обильное питье.
3. Инфузионная терапия.Сначала вводят коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл на 1 кг массы тела), за ними кристаллоидные растворы( физ.р-р, Рингер) - 70% в/в, остальное рег оs, преднизолон по 1-2 мг/кг массы тела в сутки в течение 10—14 дней с постепенным снижением дозы. При эксикозе – 5% глюкозу, при ацидозе О2/4 % раствор натрия бикарбоната по 3-5 мл на 1 кг массы тела под контролем ph. При явлениях нейротоксикоза, кроме инфузионной терапии, проводится также дегидратационная терапия, которая включает фурасемид (лазикс)4.форсированный диурез (10% альбумин, гемодез, фуросемид по 0,5 мг/кг/сут тела 3 раза в сутки), витамин А по 5 000-10 000 МЕ/сут на 2-3 приема,Токоферол (витамин Е) проявляет анти- оксидантное действие, уменьшает и предупреждает токсическое действие витамина D. Его назначают по 5-10 мг 1-2 раза в день внутрь или внутримышечно по 10-20 мг на инъекцию 1 раз в 2-3 дня, холистирамин по 0,5 г/кг массы тела 3 раза в сутки (для связывания кальция и витамина D в кишечнике). 5.EDTA (динатриевая соль этилен- диаминтетрауксусной кислоты, трилон Б)- по 50 мг на 1 кг массы тела на сутки в 3 приема. При очень высокой гиперкальциемии Трилон Б вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы на протяжении 3-5 часов курсом 3-6 дней.
Вопрос 2.Гипогликемия у недонош.
N ур-нь(2.6-5,5 ммоль/л). Если меньше 2,6 по глюкотесту, необходимо лаб. подтверждение
1).Кормление не менее 8 раз/сут. Температурный режим.
2).2,6-2,2 без клиники– увеличиваем частоту кормлений, проверяем через 30 минут
3).меньше 2,6 + клиника – 10% глюкоза 2 мл/кг в/в медл. и продолжаем кормить, через 30 минут, --если больше 2,6 – прекращаем инфузию ,продолжаем кормить.
-если меньше 2,2 –глюкозу повторно, проверяем через 30 минут – всё уже точно будет N.
У детей с диабетической фетопатией повышен риск гипогликемии(поджелудочная продолжает выраб. повыш. ур-нь инсулина, как в утробе).
Вопрос 3.Лейкемии(лейкоз)-группа неопластических заболеваний кроветворной системы.
Этиология неясна. Факторы коррелирующие с повышенным риском: хим(триптофан,тирозин,бензол),физ(радиация),инф(вирусы),генетич..Окоген(днк-провирус) в N репрессивном состоянии ,он актив.,начин. клеточная трансформация и подавляются N ростки кроветворения(отсюда с-мы: геморрагический, анемический, гиперпластический)
Лейкоз: 1.Острый лимфобластный(дети) 2.Острый миелобластный
ФАБ классификация(морфологическая):
-L1 маленькие кл,гетерогенный хроматин,форма ядра почти гладкая,невидим. Нуклеолы.умер. базофилия.
L2 кл. большие,гетерогенные,как и хроматин,форма ядра неровная,нуклеола 1,вариаб. Базофилия.
L3 кл большие гомогенные,как и хроматин,форма ядра овальная,нуклеола 1 и больше,базофилия выражена,вакуолизация цитоплазмы.
| Субтипы | Иммунофенотип бластов | субтипы | Иммунофенотип бластов |
| В1 (про В) | T1(про –Т) | CD7+ | |
| В2 (common) | CD 10+ | T2( пре- Т) | CD2+/ CD5+/CD8+ |
| В3(пре B) | Цитоплазматический IG M + | T3 (кортикальный) | CD 1a+ |
| В4( зрелый ) | Цитоплазматический IG / IG(M) | T4(зрелый) | CD3+ CD1a + |
Иммунологическая классификация(иммунофенотипирование):
Билет № 5.
Вопрос 1.Белкова-энергетическая недостаточность- алиментарная дистрофия-недостаточное пит. ребенка.характ,замедл. увел массы тела, наруш. пропорций,обмена в-в, прогресс. Сниж. ПЖК(астенизацией) ,ослаб. Защитных сил(склон к др.заб),задержкой разв.
Причины: 1.недостаточ. поступление
2.усил.катоболизм
3.Врожд.аномалии(“заячья губа”, “волчья пасть”, пилоростеноз; синдром
Мальабсорбции,целиакия, муковисцидоз,фенилкетонурия, цистинурия, галактоземия .
Классиф.:-первичная -вторичная(на фоне заб.:целиакия,муковисцидоз,ХПН,онко,ВПС и др.)
По МКБ: 1.Алиментарный маразм(мало Белков,Атф,мыш. тк)
2.Квашиоркор(мало белков)
3.Гипотрофия(пренатальная(звур),постнатальная)
4.Др.
Степени:
1-11-20%от массы
2-21-30% от массы
3-больше 30%
С-м трофич р-в : истончение ПЖК,сниж. массы, Тургора,гиповитаминоз,гипомикроэлементоз)
С-м пищев. Наруш:мальдигестия.анорексия,сниж.толерант. к пище,диспепсия)
С-м дисф-и цнс: апатия,беспокойство,х психомот.разв
С-м наруш.гемопоэза: анемии,вторич иммунодеф. Сост.
Диагностика:
Взвеш/измер/Массо-рост показ у новорожд.(в норме больше 60)оценка физ статуса по центильным табл
Оценка сомат.(заболеваемость) И эмоц сост.(живость),оценка кожных покровов,слизистых,Имт (у детей старше 12)
Лечение должно быть комплексным:
1.выявление причин заболевания, их устранение или коррекция
2. Диетотерапия(достаточно для 1й и 2й степени):
в три этапа • адаптационный (определение толерантности, коррекция водно-эл,белкового обмена,снижаем объём,увеличиваем чатоту кормлений) • репарационный (состояние постепенного увеличения количества пищи,коррекция БЖУ обмена); • период усиленного питания (оптимального)-повышаем энергетическую нагрузку.
Период определения толерантности к пище при гипотрофии первой степени продолжается 1-14 дней. Суточный объем молочной смеси в период адаптации при гипотрофии 1й степени 2/3,(6 кормлений)при 2й(8 кормл) и 3й(10 кормл) степ. 1/3. При первой степени гипотрофии всёрассчитывают на необходимую массу тела. При второй степени белки и углеводы рассчитывают на необходимую, а жиры - на фактическую массу тела. При третьей степени гипотрофии всё рассчитывают на фактическую массу. Недостающая пища пополняется жидкостью (регидрон, оралит, 5 % раствора глюкозы, физиологический раствор, прокипяченная вода). Детям с гипотрофией третьей назначают парентеральное введение жидкости (510 % раствора глюкозы, 5 % раствора альбумина), а также в качестве парентерального питания вводят аминокислотные смеси (альвезин, полиамин, аминон). На втором этапе для увеличения количества белка в еду вводят белковые смеси; углеводов - сахарный сироп, каши; жиров - сливки, жировые смеси.
В период усиленного питания при гипотрофии первой степени количество килокалорий на 1 кг массы тела на сутки составляет 140-160, при гипотрофии второй-третьей степени - 160-180-200.(10-15% Б)
4. Ферментная терапия: соляную кислоту с пепсином (на 100 мл 1 % раствора соляной кислоты 2 мл пепсина), мезим, панкреатин 500-1000ЕД/кг/сут, креон.
5. витаминотерапия: назначают витамины группы В, С, РР, А, Е, фолиевую кислоту в возрастной дозировке.
6. При гипотрофии третьей степени целесообразно вводить в лечебный комплекс иммуноглобулин (2-3 введения),октагам 10%
7. Пробиотики(бифиформ, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин до трех недель)
8. успокоительные средства (валериана, мята, пустырник и т.п.),
9. преп. улучшающих метаболические процессы и кровообращение головного мозга (пирацетам, ноофен,пантогам).
При гипотрофии третьей степени смертность достигает 20-30 %. Кроме того, возможны отдаленные последствия в виде вторичной иммунной недостаточности, дисфункции эндокринной системы, низкорослости.
Вопрос 2.Гипербилирубинемия.
Причины:У недоношенных эритроциты содержат 100% фетальный гемоглобин, может быть не хватка альбуминов, билирубин тропен к жировой и нервной ткани,печень функционирует не в полном объёме (мало глюкоронилтрансферазы) Визуализация желтухи наблюдается при уровне
билирубина 120 мкмоль/л(у донош. 85,у взрослых 34) что объясняется сниженной возможностью тканей новорожденных связывать и депонировать билирубин.В случае физиологической желтухи(появляется сверху вниз,исчезает снизу вверх) билирубин пуповинной крови при рождении до 50 мкмоль/л, макс. 170 мкмоль/л(204 у донош.), преобладает непрямая фракция, отсутствуют изменения других лабораторных показателей, моча светло-желтая, отсутствуют желчные пигменты, испражнения желтые, отсутствует уробилиноген. Размеры и свойства печени и селезенки в пределах возрастной нормы. Общее состояние новорожденного удовлетворительное. Если желтуха через 36-40 часов сначала на лице, то ориентировочный уровень билирубина 100 мкмоль/л,ещё на туловище- 150 мкмоль/л, на коже живота - 200 мкмоль/л, добралась до конечностей - 250 мкмоль/л, руки, ноги свыше 250 мкмоль/л (шкала Крамера).
Диагностика: бил.пуп.крови, Транскутальная билирубинометрия(если превыш. Норму или значит. желтуха –лаб иссл.)
Лечение:Фототерапия (закрываем глаза и половые органы)- происходит фотизомеризация билирубина(свет с длиной волны 450 нм ,изомер непрям. бил-водорастворимый-выводится с мочой).
Вопрос 3.Гипогликемическая кома.
Причины:превыш дозы инсул,отсроч. Приём пищи,ускор.всас.(ванна,инсоляция),поч.недост,»медовый месяц»,диета,алкоголь,бета-блокаторы,1я фаза менст. Цикла)
Гол.мозг адаптирован к гипергликемии,с-мы гипо при незначительном быстром сниж. Глюкозы.
Активация симпато-адр. Сист.(сахар меньше 4 – голод,тревога,раздражительность,тахикардия,бледность,холодный пот.дрожь,тремор,боли в животе)
Нейро-симптомы:немотивир.плач,дезориентация,гол. боль,головокруж.,»туман»,диплопия.парестезии.
При легкой степени можно обойтись ХЕ (1-2 через 10 мин при необх.повторить)
Тяж степень:1.уклад на бок(угасает глотат.рефлекс)
2.Глюкаген ГипоКит 0,5 мг(меньше 25 кг) ,1 мг (больше 25 кг) п/к или в/м при необходимости повторяем/ 20% р-р глюкозы 1мл/кг
Эффект закрепляем в/в кап введ. 5% р-ра глюкозы.
Билет 6
Вопрос 1
БРОНХИТ. Это общее заболевание организма, характеризуешееся воспалительным процессом в бронхах в результате воздействия различных этиологических факторов, прежде всего — вирусных или бактериальных инфекций, аллергенов, пылевых частиц, термических факторов и др. Термином «бронхит» обозначают поражения бронхов любого калиб- ра, но преимущественное вовлечение в патологический процесс мелких разветвлений называют бронхиолитом, поражение трахеи — трахеитом, сочетание поражения бронхов и трахеи — трахеобронхитом. ЭТИОЛОГИЯ. Острые бронхиты в детском возрасте могут возникать практически при любой вирусной, бактериальной или грибковой респираторной инфекции. Чаще всего они развиваются на фоне острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Считают, что бронхит возникает у 20% больных ОРВИ, этиологическими агентами которых могут быть около 200 виру- сов и 50 разных бактерий. Однако не все они имеют выраженный тро- пизм к слизистой оболочке бронхов. Из вирусных агентов наибольшую роль при острых бронхитах у де- тей раннего возраста играют вирусы парагриппа типов I и III, респира- торно-синтициальный вирус (PC-вирус), аденовирусы, вирусы гриппа. У детей дошкольного и школьного возраста острый бронхит вызывают гриппозная, аденовирусная, микоплазменная и риновирусная инфек- ции. Острый бронхит закономерно наблюдается при кори и коклюше. 66 В настоящее время практически не наблюдаются первичные острые бронхиты, вызванные пиогенной флорой. Однако изменение бронхов при ОРВИ может способствовать развитию вторичной бактериальной инфекции. Этиологическими факторами чаще всего могут быть гемо- фильная палочка, пневмококк, реже — стафилококк и стрептококк. У детей встречаются острые бронхиты, обусловленные различными аллергенами. В последние годы показана возможность возникновения острого бронхита под влиянием загрязнения атмосферы пылью, в частности цементной, двуокисью серы и двуокисью кремния. Иногда наблюдается поражение дыхательных путей дымом, вдыхаемым во время пожара, а также во время курения подростков или родителей. ПАТОГЕНЕЗ. Определяется особенностями этиологического агента и макроорганизма, а также предрасполагающими факторами, поэтому разные клинические формы острых бронхитов имеют различные ведущие патогенетические звенья, обусловливающие их развитие. В связи с этим мы рассмотрим патогенез несколько позже, при характеристике клинических форм острых бронхитов. Острый бронхит (простой). Возникает, как правило, при воздействии вирусов, имеющих тропизм к эпителию дыхательных путей, и характеризуется катаральным бронхитом. Вирусы размножаются и повреждают 67 эпителий, вызывая его дистрофию, нарушение связей между отдельными клетками, их отторжение. В просвете бронхов появляется серозный экссудат с примесью макрофагов, лейкоцитов и эпителиальных клеток. При этом угнетаются барьерные свойства стенки бронхов и создаются условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии (интраламинарного). Основные патогенетические звенья и морфологические изменения, характеризующие развитие острого бронхита, представлены в таблице 10. При бронхите гриппозной этиологии наблюдаются глубокие повреждения бронхов, и возникает геморрагический компонент. В случаях парагриппа развиваются подушкообразные разрастания, преимуществен- но в мелких бронхах, которые суживают просвет. Для РС-инфекции характерно обилие пенистой полужидкой мокроты. Возникновению проявлений острого (простого) бронхита предше- ствуют признаки ОРВИ: повышение температуры тела, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита (покашливание, саднение в гор- ле), иногда ларингита (хриплый голос), трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель) и конъюнктивита (при аденови- русной инфекций). Клиническая картина острого (простого) бронхита во многом зависит от этиологии. В частности, течение острого бронхита гриппозной этио- логии сопровождается выраженным токсикозом; при PC- и парагриппоз- ной инфекции — катаральными явлениями, при аденовирусной и мико- плазменной инфекции — длительной лихорадкой (10 дней и больше). Диагностические критерии острого (простого) бронхита состоят из сочетания следующих признаков: 1) кашель, который в начале заболевания имеет сухой, навязчивый характер, на 2-й неделе становится влажным, более мягким, продуктив- ным и постепенно исчезает; 2) при осмотре у детей, больных острым (простым) бронхитом, не выявляются признаки дыхательной недостаточности и симптомы ин токсикации. Отсутствует дыхательная недостаточность: одышка не вы- ражена, вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания, циа- ноз отсутствует; 3) при пальпации и перкуссии изменения в легких обычно отсут- ствуют; 4) аускультативно отмечается жесткое дыхание, удлиненный выдох. Хрипы выслушиваются, как правило, с обеих сторон в разных отделах легких, изменяются при кашле. В начале заболевания они сухие, а затем появляются незвучные, влажные, мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы соответственно диаметру пораженных бронхов; 5) изменения гемограммы непостоянны и могут проявляться увеличением СОЭ при нормальном или сниженном числе лейкоцитов; 6) на рентгенограмме наблюдается усиление легочного рисунка по ходу бронхолегочных структур, тень корня легкого более интенсивна, он становится менее четким, расширенным.
Цели лечения:
1. Ликвидация клиники заболевания и профилактика осложнений.
2. Ликвидация симптомов интоксикации, головной боли, улучшение самочувствия, нормализация аппетита и температуры тела.
3. Отсутствие осложнений.
Немедикаментозное лечение:
1. Обильное теплое питье.
2. Поддерживать адекватную комнатную температуру.
3. На период подъема температуры – постельный режим.
Медикаментозное лечение:
1. Для смягчения сухого кашля – отхаркивающие препараты (амброксол**). При высокой температуре более 38,5 градусов - однократно парацетамол** 10-15 мг/кг.
2. Не следует назначать антибиотики детям с ОРВИ и острым бронхитом, они эффективны при лечении бактериальной инфекции. Кашель – один из наиболее частых поводов для необоснованного назначения антибиотикотерапии. Не следует назначать средства, подавляющие кашель.
3. Не назначать лекарственные препараты, содержащие атропин, кодеин и его производные или спирт (могут быть опасны для здоровья ребенка).
4. Не использовать медицинские капли в нос.
Перечень основных медикаментов:
**Парацетамол 500 мг, табл.
**Амброксол 30 мг, табл.; 15 мг/2 мл, амп., раствор для инъекций, 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл, сироп
Вопрос 2 Действия при апное
Начальные мероприятия занимают 20-30 секунд и включают в себя:
- поддержание нормальной температуры тела новорожденного;
- придание положения на спине;
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- тактильная стимуляция.
2.1.1. Поддержание температуры тела
С целью профилактики гипотермии сразу после рождения ребенок должен быть уложен на реанимационный столик под источник лучистого тепла и обсушен теплой пеленкой. Обсушивание детей, родившихся в сроке более 28 недель беременности, следует проводить промокая, не вытирая ребенка, после чего влажная пеленка должна быть сброшена с поверхности стола. У детей, родившихся до завершения 28 недели беременности, с целью профилактики гипотермии следует использовать пластиковый мешок, в который помещается ребенок во влажном состоянии, или пленку из термоустойчивого пластика пищевого класса. При этом, во избежание избыточной тактильной стимуляции, дополнительное обсушивание ребенка пеленкой не производится.
2.1.2. Придание положения
Следует придать ребенку положение со слегка запрокинутой головой на спине.
2.1.3. Санация ротоглотки
Санация ротоглотки показана только тем новорожденным, у которых в течение первых 10 секунд жизни не появилось адекватное самостоятельное дыхание или при наличии большого количества отделяемого. Во всех остальных случаях рутинная санация не является обязательной процедурой.
Санировать следует содержимое ротовой полости с помощью баллончика или специального катетера для санации верхних дыхательных путей, подключенного через тройник к аспиратору. Разряжение не должно быть более 100 мм. рт. ст. (0.1 атм). У доношенного ребенка не следует вводить катетер на глубину более 5 см. Продолжительность санации не должна превышать 5 секунд. Сначала следует санировать рот, затем, при необходимости, носовые ходы. Следует избегать глубокой санации глотки из-за возможного провоцирования брадикардии, ларинго- и бронхоспазма.
2.1.3.1. При наличии мекония в околоплодных водах
Широкое использование в предыдущие годы санации носо- и ротоглотки плода до рождения плечиков с профилактической целью не подтвердило своей эффективности, поэтому в настоящее время эта манипуляция не рекомендована для рутинного применения. Санация носо- и ротоглотки ребенка должна быть проведена после перемещения ребенка на реанимационный столик. При этом, несмотря на то, что околоплодные воды содержат меконий, если у ребенка сразу после рождения отмечается хороший мышечный тонус, активное самостоятельное дыхание или громкий крик, то санация трахеи не показана.
Если околоплодные воды содержат меконий и у ребенка отмечается сниженный мышечный тонус, неэффективное или ослабленное самостоятельное дыхание, сразу после рождения необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией через эндотрахеальную трубку. Следует обратить особое внимание на то, что санация проводится путем подключения шланга аспиратора через Т-образный коннектор или мекониальный аспиратор непосредственно к эндотрахеальной трубке. Санация производится до полной аспирации содержимого трахеи. Если эндотрахеальная трубка блокирована меконием, следует удалить эту трубку, повторно интубировать трахею ребенка и продолжить санацию. Использование с этой целью аспирационных катетеров, диаметр которых всегда меньше, чем диаметр эндотрахеальной трубки, не допускается. Если на фоне санации отмечается нарастание брадикардии менее 80 уд/мин, санацию следует прекратить и начать ИВЛ до повышения ЧСС более 100 уд/мин. Вопрос о необходимости повторной санации трахеи решается после восстановления сердечной деятельности ребенка в индивидуальном порядке.
2.1.4. Тактильная стимуляция
Обсушивание ребенка уже само по себе является тактильной стимуляцией. Если после обсушивания и санации самостоятельное дыхание не появилось, следует провести тактильную стимуляцию путем похлопывания новорожденного по стопам или поглаживания по спине. Тактильную стимуляцию не следует проводить более 10-15секунд. Проведение тактильной стимуляции не обосновано у глубоко недоношенных детей.
Показания к проведению ИВЛ:
-отсутствие.дыхания;
-нерегулярное дыхание (судорожное типа «gasping»);
- ЧСС <100 уд/мин.
Реанимация ABC
Осложнения ИВЛ – Ретинопати́я недоно́шенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле. Появление симптома «белого зрачка» или лейкокории требует проведения тщательного диагностического поиска. У детей родившихся раньше 34 нед., сосуд врастают в стеклов. Тело. Патологич. Васкуляризация. Необходимо хирург. Лечение.
Бронхолёгочная дисплази́я (БЛД) — хроническое заболевание, развивающееся у недоношенных детей в связи с проведением искусственной вентиляции лёгких, имеющее в основе повреждение слаборазвитых бронхов и лёгких давлением, объёмом и кислородом высокой концентрации, и проявляющееся тахипноэ, диспноэ, гипоксемией, стойкими обструктивными нарушениями и характерными рентгенологическими изменениями.
Вопрос 3
Лечение ОЛЛ осуществляется при помощи комбинаций цитостатических препаратов, вводимых перорально, внутривенно и интратекально с целью профилактики нейролейкемии при строгом соблюдении дозы, длительности и времени введения, согласно выбранному терапевтическому протоколу. Для пациентов промежуточной и высокой группы риска проводится облучение ЦНС.
Вне зависимости от протокола лечения основными этапами терапии являются:
- индукция – предполагает максимально быстрое сокращение опухолевой массы и достижение полной ремиссии (уменьшение количества лейкемических клеток на 99 – 99,9%);
- консолидация – закрепление достигнутого противоопухолевого эффекта, полное уничтожение лейкемических клеток, оставшихся после индукции;
- реиндукция – повторные курсы индукции на фоне поддерживающей терапии;
- профилактика нейролейкемии – распределяется на все периоды лечения – индукцию, консолидацию, поддерживающую терапии;
- поддерживающая терапия – продолжение цитостатического воздействия в малых дозах (начинается с момента достижения ремиссии и продолжается до окончания общей длительности лечения - 2 года).
Схема лечения больного стандартной группы риска по современному протоколу ALL-МВ-2008
(данный протокол наиболее чаще используется в настоящее время)
Индукция (продолжительность с 1 по 36 день лечения)
Дексаметазон – 6 мг/м2 per os на весь курс лечения
или
Метилпреднизолон – 60 мг/м2 per os на весь курс лечения +
| Винкристин 1,5 мг/м2 в/в 1 раз в неделю + | Тормозит синтез РНК, блокирует митозы клеток |
| Рубомицин 45 мг/м2 в/в на 8-й день терапии и на 22-й день – по показаниям + | Противоопухолевый антибиотик |
| Интратекальное введение метатрексата + цитозара + преднизолона 1 раз в неделю №6 в возрастной дозировке (профилактика нейролейкемии). | |
После каждой из фаз проводятся 2-х недельные курсы реиндукции
Реиндукция (13-14, 21-22, 29-30 недели лечения)
Дексаметазон – 6 мг/м2 per os на весь курс лечения
Винкристин 1,5 мг/м2 в/в 1 раз в неделю
Интратекальное введение метатрексата + цитозара + преднизолона №3 на 13, 21 и 29 неделях лечения в возрастной дозировке (профилактика нейролейкемии).
Поддерживающая терапия (начинается с 31-33 недели лечения и продолжается до конца лечения (2 года)
Представлена курсами полихимиотерапии – (6 недель терапии)
6-меркаптопурин – 50 мг/м2 per os ежедневно +
Блокируют компоненты клеточного цикла
Метатрексат – 30 мг/м2 в/м 1 раз в неделю +
Интратекальное введение метатрексата + цитозара + преднизолона №4 на 37, 45, 53 и 61 неделях лечения в возрастной дозировке (профилактика нейролейкемии)
Классиф. Цитостатиков
I. Алкилирующие препараты:
1. Алкилсульфонаты (бусульфан, треосульфан).
2. Этиленимины (тиотепа).
3. Производные нитрозомочевины (кармустин, ломустин, мюстофоран, нимустин, стрептозотоцин).
4. Хлорэтиламины (бендамустин, хлорамбуцил, циклофосфамид, ифосфамид, мелфалан, трофосфамид).
II. Антиметаболиты:
1. Антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат, ралитрексед).
2. Антагонисты пурина (кладрибин, флударабин, 6-меркаптопурин, пентостатин, тиогуанин).
3. Антагонисты пиримидина (цитарабин, 5-фторурацил, капецитабин, гемцитабин).
III. Алкалоиды растительного происхождения:
1. Подофиллотоксины (этопозид, тенипозид).
2. Таксаны (доцетаксел, паклитаксел).
3. Винка-алкалоиды (винкристин, винбластин, виндезин, винорельбин).
IV. Противоопухолевые антибиотики:
1. Антрациклины (даунорубицин, доксорубицин, эпирубицин, идарубицин, митоксантрон).
2. Другие противоопухолевые антибиотики (блеомицин, дактиномицин, митомицин, пликамицин).
V. Другие цитостатики:
1. Производные платины (карбоплатин, цисплатин, оксалиплатин).
2. Производные камптотецина (иринотекан, топотекан).
3. Другие (альтретамин, амсакрин, L-аспарагиназа, дакарбазин, эстрамустин, гидроксикарбамид, прокарбазин, темозоломид).
VI. Моноклональные антитела (эдерколомаб, ритуксимаб, трастузумаб).
VII. Гормоны:
1. Антиандрогены (бикалутамид, ципротерона ацетат, флутамид).
2. Антиэстрогены (тамоксифен, торемифен, дролоксифен).
3. Ингибиторы ароматазы (форместан, анастрозол, экземестан).
4. Прогестины (медроксипрогестерона ацетат, мегестрола ацетат).
5. Агонисты LH-RH (бусерелин, госерелин, лейпролеина ацетат, трипторелин).
6. Эстрогены (фосфэстрол, полиэстрадиол).
VIII. Цитокины:
1. Факторы роста (филграстим, ленограстим, молграмостим, эритропоэтин, тромбопоэтин).
2. Интерфероны (а-интерфероны, р-интерфероны, у-интерфероны).
3. Интерлейкины (интерлейкин-2, интерлейкин-3, интерлейкин-П).
Осложнения – алопеция, тошнота, рвота, органотоксический (нефро, нейро кардиотоксический, гепатотоксический) эффекты, изменение стула, поражение кожи, канцерогенность, бесплодие, аллергия)
Билет 7
Вопрос 1
Острый обструктивный бронхит. Заболевание возникает в результате вирусной инфекции, которая обусловлена, как правило, PC-вирусами, аденовирусами, вирусами парагриппа и гриппа. В основе лежит бронхиальная обструкция. Патогенез обструкции обусловлен преимущественно механическими факторами: воспалительной инфильтрацией, отеком слизистой оболочки бронха, утолщением бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, сокращением (гипертрофией) бронхиальных мышц. Внедрение вирусного агента приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов, в результате чего возникает воспалительная инфильтрация. Клеточный состав включает нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, моноциты, плазматические клетки. Вирусы вызывают выброс из лимфоцитов интерферона, который, воздействуя на базофилы, высвобождает из них медиаторы (гистамин, простагландины и др.). Из тучных и других клеток воспалительного инфильтрата также высвобождаются медиаторы: гистамин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и другие, которые увеличивают проницаемость слизистой оболочки и приводят к отеку бронхиальной стенки. Характерным для отека является утолщение всех отделов бронхиальной стенки — подслизистого и слизистого слоев, базальной мембраны. Отечность бронхиальной стенки стимулирует увеличение числа, размеров и функцию бокаловидных клеток, которые начинают активно образовывать бронхиальный секрет (слизь). В составе этого секрета содержится большое количество веществ липопротеидной природы, со- здающих поверхностно-активный молекулярный слой и затрудняющих прохождение воздуха. Кроме того, большое количество слизи приводит к нарушению функции реснитчатых клеток. При этом наблюдается иммотильность ресничек, нарушается процесс очищения бронхов от инородных частиц . В патогенезе острого обструктивного бронхита наблюдается преобладание воспалительного процесса с формированием комплекса механических факторов, обуславливающих обструкцию дыхательных путей. В результате этого возникает турбулентное движение воздуха и колебания скорости потока воздуха на выдохе (колебания просвета мелких бронхов), что обусловливает возникновение свистящего выдоха.
Диагноз острого обструктивного бронхита устанавливают на основа- нии сочетания следующих признаков: 1) удлиненный и свистящий выдох («свистящее дыхание» wheezing), который слышен на расстоянии (дистанционно); 2) при осмотре выявляется вздутая грудная клетка (горизонтальное расположение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускула- туры и втяжение наиболее податливых участков грудной клетки, но при этом отсутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности (одышка, цианоз и др.); 3) кашель обычно сухой, приступообразный, длительно сохраняю- щийся, приобретает влажный характер в конце 1-й недели заболевания; 4) перкуторные изменения характеризуются коробочным оттенком легочного звука, связанного с явлениями эмфиземы; 5) аускультативно на фоне удлиненного выдоха отмечается обилие сухих, свистящих, а в более поздние сроки заболевания — средне- и крупнопузырчатых влажных незвучных хрипов; 71 6) рентгенологически выявляются обструктивные нарушения брон- хиальной проходимости и «скрытая энфизема» — в латеральных отделах легких рисунок кажется относительно разреженным, в медиальных — сгущенным.
В лечение детей, больных острым обструктивным бронхитом, дополнительно включают препараты, обладающие бронхолитическим действием. Из препаратов, обладающих бета-2-адреностимулирующим действием, для лечения острого обструктивного бронхита применяют ингаляции алупента (орципреналин, астмопент), фенотерола (беротек), сальбутамола (вентолин, савентол), тербуталина (бриканил). Однако эффективность указанных препаратов не является полной из-за наличия воспалительного процесса в бронхах, что приводит к потере бета-2-адренорецепторов. Кроме того, следует помнить, что эти препараты могут вызывать тахикардию, тахиаритмию, тремор скелетных мышц, спазм отдельных групп мышц. Для купирования клинических проявлений острого обструктивного бронхита у детей используют препараты метилксантинов (теофиллин, эуфиллин, аминофиллин и др.)· Эти препараты обладают сходным с бета- 2-адреностимуляторами действием. Они ингибируют активность фосфодиэстеразы, что способствует повышению внутриклеточного уровня цАМФ, который тормозит соединение миозина с актином и уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры, расслабляя бронхи. Наиболее часто применяют эуфиллин, который вводят внутривенно (2,4%-й раствор по 0,3—0,4 мл на 1 кг и далее 0,1—0,2 мл на 1 кг каждые 4 ч). Препарат назначают внутрь по 2—4 мг на 1 кг массы тела 4 раза в сутки. Следует отметить, что особенно эффективны у детей свечи с тео- филлиновыми средствами, которые при ректальном введении быстрее создают и длительно поддерживают необходимую концентрацию в крови. Из холинергических препаратов при остром обструктивном бронхите у детей применяют солутан, который оказывает бронхолитическое (холино- и спазмолитическое) и отхаркивающее действие. Препарат назначают по 1—2 капли на год жизни 2—3 раза в день (с молоком или чаем). Другие холинергические препараты при остром обструктивном бронхите у детей не применяют.
Вопрос 2
Выхаживание недоношенных
Этапы – реанимация, отделение недоношенных, ребёнок дома.
Критерии выписки - Вес — 2000-2300 и более граммов. Малыш хорошо себя чувствует и набирает в весе стабильно на протяжении трех-пяти дней. Ребенок самостоятельно удерживает температуру тела без дополнительного обогрева в течение 24-48 часов. Малыш сосет вашу грудь, даже если он делает это недостаточно активно и нуждается в докорме. Вы готовы самостоятельно ухаживать за крохой.
Для обеспечения лечебно-охранительного режима при лечении и выхаживании недоношенных детей необходимо придерживаться следующих правил:
в палате не должно быть чрезмерно яркого освещения, при проведении манипуляций следует использовать локальное освещение;
важно соблюдение режима тишины; в палате, где лежат дети, нельзя громко разговаривать, включать музыку; персонал своевременно должен реагировать на звуковые сигналы мониторов; приборы, создающие повышенный уровень шума, в частности, компрессоры, должны быть вынесены за пределы палаты;
следует избегать по возможности болезненных процедур, а при проведении инвазивных манипуляций использовать обезболивание (в т.ч. анальгезия 25% раствором сахарозы или глюкозы per os – за 2 минуты до процедуры и несколько раз во время процедуры по 2 мл или до процедуры на язык 5-10 мл, затем во время процедуры соска-пустышка);
для фиксации датчиков, игл-бабочек, катетеров, эндотрахеальных трубок целесообразно использовать атравматичный лейкопластырь, специальные пленки; при использовании обычного пластыря перед снятием смочить его водой или маслом;
для ежедневного ухода за кожей целесообразно использовать детское масло на основе растительных и эфирных масел или вазелина, которое оказывает дезинфици-рующее, смягчающее и увлажняющее действие);
уход за кожей у глубоконедоношенных детей следует проводить без использования спиртового раствора йода, водного раствора KMnO4 т.к. при обработке ран, пуповинного остатка могут появиться ожоги, развиться болевой синдром);
избегать длительного вынужденного положения ребенка, периодически его поворачивать, использовать сгибательное положение, которое наиболее физиологично. Ощущение комфорта и безопасности для недоношенного ребенка можно обеспечить выхаживанием в «гнезде».
Важным моментом при выхаживании недоношенного является согревание. Дополнительное согревание недоношенного можно обеспечить несколькими способами: кувез, кроватки с подогревом, открытые реанимационные системы, метод «кенгуру». Показаниями для согревания недоношенного является неспособность младенца поддерживать температуру тела. При любом вышеперечисленном методе согревания новорожденного с ОНМТ или ЭНМТ для уменьшения теплопотерь необходимо использовать шерстяные шапочки и носки.
При выхаживании недоношенных в инкубаторе оптимальной следует считать ту температуру, при которой у ребенка сохраняется нормальная температура тела. В первые 10 дней жизни для ребенка с массой тела < 1000 г оптимальной температурой воздуха в кувезе, как правило, считается 36-37 °С. Для недоношенных с массой 1000-1500 г, оптимум составляет 35-36 °С, при массе > 1500 г – 34-35 °С. За каждые последующие 7-10 дней жизни температура в кувезе обычно снижается на 0,5-1°С.
Применение инкубатора позволяет уменьшить незаметные потери воды, обусловленные испарением с поверхности тела, с этой целью в кувезах поддерживают влажность воздуха около 60%.
Негативным последствием использования инкубаторов является возрастание риска госпитальной инфекции у новорожденных, т.к. в кувезе создаются благоприятные условия для размножения микрофлоры.
При проведении специальных мероприятий, таких как интубация трахеи, катетеризация центральных вен, операция заменного переливания крови, открытые реанимационные системы более предпочтительны, чем кувезы.
При выхаживании младенцев, не нуждающихся в создании повышенной влажности, но нуждающихся в свободном доступе для проведения манипуляций, могут быть использованы кроватки с подогревом.
Выхаживание методом «кенгуру» можно проводить у недоношенных, находящихся в удовлетворительном состоянии, с массой тела при рождении выше 1100 г и сроком гестации более 30 недель, и наличием хотя бы слабых признаков сосательного рефлекса. Ребенка оставляют голеньким, но в подгузнике, помещают между грудями матери, обеспечивая контакт «кожа к коже».
Вопрос 3
Гигантизм и нанизм
Билет 8
Вопрос 1
Острый бронхиолит — вариант течения обструктивного бронхита у детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети первого года в 5—6-месячном возрасте). Дети более старшего возраста практически не болеют бронхиолитом. Заболевание является результатом генерализованного поражения мелких бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов, характеризуется брон- хиальной обструкцией и выраженной дыхательной недостаточностью. Заболевание вызывают PC-вирусы, вирусы парагриппа (чаще III ти- па), аденовирусы, цитомегаловирус, микоплазмы и др. Однако для развития острого бронхиолита необходимы не только этиологические агенты (вирусы), но и предрасполагающие факторы, каковыми являются: селективный иммунодефицит IgA, экссудативно- катаральный диатез, пищевая аллергия (например к коровьему молоку и др.), паратрофия, искусственное вскармливание. Патогенез острого бронхиолита весьма сходен с патогенезом острого обструктивного бронхита . Однако поскольку у детей первых двух лет жизни недостаточна местная защита верхних дыхательных путей, то вирусы проникают глубоко, достигая мелких бронхов и бронхиол. При этом возникает первичная альтерация слизистой оболочки, отек стенки мелких бронхов и бронхиол, накопление слизи в их просвете, а также сосочковые разрастания их эпителия. В результате этого возникает обструкция дыхательных путей. В связи с тем, что диаметр мелких бронхов и бронхиол на вдохе больше, чем на выдохе, клинически при остром бронхиолите затруднен больше выдох. Поскольку у детей раннего возраста узкие мелкие бронхи и бронхио- лы, то возникающая обструкция значительнее увеличивает аэродинами- ческое сопротивление. Так, отек слизистой оболочки бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха более чем на 50%. Поэтому возникает нарушение газообмена, развивается дыхатель- ная недостаточность, что приводит к гипоксемии и гиперкапнии, а в конечном итоге — к поражению миокарда. С целью компенсации дыхательной недостаточности происходит ги- первентиляция непораженных участков и возникает эмфизема, которая также частично обусловлена вздутием пораженных участков из-за кла- панного механизма. В некоторых случаях обструкция дыхательных пу- тей может привести к ателектазам. Роль бронхоспазма в генезе бронхиальной обструкции при остром бронхиолите у детей раннего возраста незначительна. Это обусловлено тем, что в стенке мелких бронхов и бронхиол в этом возрасте имеется скудное количество гладкомышечных волокон. Поэтому в клинической практике не отмечается улучшения состояния больных с острым брон- хиолитом под влиянием бронходилататоров. Диагноз острого бронхиолита устанавливают на основании комп- лекса следующих признаков:
1) при осмотре наблюдается насморк (ринит), явления назофарингита, кашель, значительное нарушение общего состояния; I 2) температура тела чаще нормальная или субфебрильная, редко об- мечается повышение температуры тела до 38° С; 3) выражена дыхательная недостаточность: одышка экспираторного характера, раздувание крыльев носа, цианоз носогубного треугольника, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков; 4) признаки нарушения бронхиальной проходимости (грудная клет- ка расширена в переднезаднем размере, горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы); 5) при перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук; 6) аускультативно над легкими выслушивается удлиненный выдох, влажные, незвучные мелкопузырчатые хрипы, на выдохе — сухие, сви- стящие хрипы; 73 ί** 7) отмечается выраженная тахикардия, иногда достигающая высокой частоты, тоны сердца ослаблены; 8) рентгенографически выявляется усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности, особенно на периферии, за счет обтурацион- ной эмфиземы, усиление рисунка бронхов («перибронхиальные уплотне- ния»). Иногда отмечаются небольшие участки уплотнения легочной ткани за счет ателектазов, но сливные инфильтративные тени отсутствуют.
Лечение - купирование дыхательной недостаточности. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей с помощью коротких курсов деконгестантов, возможно использование назальных аспираторов Антибиотики при остром бронхиолите не показаны за исключением ситуаций, когда имеется сопутствующая бактериальная инфекция, либо серьезные подозрения на нее. Не рекомендуется рутинное использование противовирусных средств. Рекомендуется обеспечить ребенку с бронхиолитом адекватную гидратацию. Основной путь – пероральный. В случае невозможности проведения оральной гидратации следует вводить жидкость через назогастральный зонд или внутривенно. При невозможности выпаивания, а также при эксикозе II-III степени необходима парентеральная регидратация. С этой целью следует использовать 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера. Однако, учитывая вероятность развития синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, а также риска развития отека легких, объем внутривенных инфузий следует ограничивать и вводить не более 20 мл/кг/сутки . Рекомендуется терапия увлажненным кислородом при SpО2 ≤ 92-94%. Бронходилататоры используют через небулайзер по потребности, не более 3-4 раз в день: - сальбутамол на прием 0,15 мл/кг, максимально 2,5 мл. - фенотерол + ипратропия бромид детям в возрасте до 6 лет на прием 2 капли/кг, не более 10 капель (0,5 мл). Детям, находящимся на стационарном лечении, возможно рассмотреть назначение гипертонического (3%) раствора натрия хлорида в виде ингаляций через небулайзер (вместо 0,9% раствора натрия хлорида) с бронходилататорами.
Вопрос 2
Вскармливание недоношенных
Для вскармливания недоношенных детей используют: энтеральное (в т.ч. зондовое кормление, частичное или полное) и парентеральное питание.Проведение энтерального питания (ЭП) возможно при: отсутствии пороков развития, требующих экстренного хирургического вмешательства; отсутствии расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (вздутие живота, желудочное кровотечение, заброс желчи в желудочное содержимое и др.); наличии активной перистальтики; нормальном отхождении мекония.
Организация энтерального питания недоношенного строится на строго индивидуальном подходе с учетом гестационного возраста; особенностей соматического и неврологического статуса, гемодинамических показателей, способности удерживать и усваивать грудное молоко или молочную смесь.
| Гестационный возраст | Соматическое состояние, неврологический статус (НС) | Первое энтеральное введение нутриента | Начальный объем первого кормления | Частота кормлений | Методы кормления |
| Более 33-34 недель (зрелый эффективный сосательный рефлекс, скоординированный с глотанием и дыханием) | Стабильное, НС соответствует гестационному возрасту | С первых часов после рождения (1/2-3 часа) | 3-5-7 мл, затем разовый объем увеличиваем каждый день на 3-5 мл | 7 раз /сут | Грудное вскармливание или кормление из чашечки, или из рожка (менее физиологично) |
| 29 - 32 недели | Стабильное, НС соответствует сроку гестации | Через 3 – 12 часов после рождения | 2-3 мл, затем возможно ежедневное увеличение разового объема на 1-3 мл | 8 раз/сут | Оро- или назогастральный постоянный зонд, болюсное (разовое введение молока) или при увеличении объема - продолженное (капельное, микроструйное) |
| 28 недель и менее | Стабильное, НС соответствует сроку гестации | Через 18-26 часов после рождения | 0,5-1 мл, ежедневное увеличение разового не более чем на 1 мл | 8 раз/сут | Орогастральный постоянный зонд, |
Необходимое количество молока для зондового кормления рассчитывают
калорийным методом.
Суточный объем пищи = количество ккал в суткимасса тела (кг)100/каллорийность в 100 г продукта
Вопрос 3
Основным критерием для постановки диагноза служит обнаружение гигантских клеток Рид — Березовского — Штернберга и/или клеток Ходжкина в биоптате, извлечённом из лимфатических узлов. Используются и современные медицинские методы: (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография органов грудной клетки). При выявлении изменений в лимфатических узлах необходима гистологическая верификация диагноза.
Обязательные методы:
Хирургическая биопсия
Подробный анамнез с упором на выявление или нет симптомов группы В
Полное физикальное обследование с оценкой лимфаденопатии
Лабораторное исследование с полной гемограммой (гематокрит, эритроциты, СОЭ, лейкоциты-тип, глобулины, проба Кумбса, функциональные пробы печени и т. д.)
Рентгенография грудной клетки в двух проекциях
Миелограмма и биопсия костного мозга
Исследования по показаниям:
Компьютерная томография, ПЭТ/КТ.
Лапаротомия для определения стадии и спленэктомия
Торакотомия и биопсия лимфатических узлов средостения
Сцинтиграфия с галлием
Лимфогранулематоз необходимо дифференцировать с банальным и туберкулёзным лимфаденитом, лейкозом, метастазом злокачественной опухоли. При внутригрудной форме лимфогранулематоза необходимо исключить туберкулёзный бронхаденит, саркоидоз, лимфосаркоматоз. При внутрибрюшном варианте следует исключить туберкулёзный мезаденит, злокачественное новообразование брюшной полости.
Билет 9
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 492; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!