Острая надпочечниковая недостаточность. Аддинонический криз. С-м Уотерхауса-Фридериксена.
Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества. В корковом веществе 3 зоны: клубочковая, пучковая, сетчатая. Клетки клубочковой зоны вырабатывают минералокортикоиды (альдостерон), пучковой - ГК (кортизол, гидрокортизол), сетчатой - андрогены; клетки мозгового вещества варабатывют катехоламины (адреналин,норадреналин,дофамин).
ОНН -неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания.
Этиология:2-сторонее массивное кровоизлияние в надпочечники (с-м Уотерхауса-Фридериксена) на фоне септических состояний (менингококковая, стрептококковая инфекция), значительных ожогов, больших операций, ДВС-синдрома, наследственных коагулопатий; осложнение системных заболеваний (СКВ, узелковый периартериит) в результате тромбоза центральной вены, эмболии артериальных сосудов надпочечников; декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности; декомпенсация врожденной гипертрофии коры надпочечников; стрессовые ситуации; необоснованное снижение или отмена глюкокортикоидных препаратов.
Патогенез:внезапное резкое снижение глюко- и минералкортикоидов приводит в первую очередь к резким нарушениям электролитного баланса-усиленному выделению натрия и хлора, задержке калия. Это вызывает падение АД, ЖК расстройства, эксикоз, угрозу остановки сердца в результате гиперкалиемии, развитие шока.
|
|
|
Клиника:снижение АД (коллапс), тахикардия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс, одышка, нарушение микроциркуляции: мраморность кожи, цианоз, гипостазы, многократная рвота, диарея, боли в животе, повышение температуры, признаки эксикоза, олигурия, мышечная гипотония, адинамия, резкая слабость, парестезии, судороги гипоксического или гипогликемического генеза, в терминальной стадии-потеря сознания, развивается шок. Выявляются признаки того состояния, на фоне которого развилась ОНН (вирилизация внешних половых органов, гиперпигментация при адреногенитальном синдроме, типичная сыпь на коже при менингококцемии).
Диагностика: клиника, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гемоконцентрация (повышение Ht), гипогликемия, метаболический ацидоз. ЭКГ: при калиемии 5,7–6,5 ммоль/л, появляются высокие и заостренные зубцы Т, затем может развиться АВ блокада 1 степени. При калиемии 6,5–7,5 ммоль/л уплощаются зубцы Р, а при уровне 7,0–8,0 расширяются комплексы QRS и наблюдается депрессия сегмента SТ. Тяжелая гиперкалиемия > 8 ммоль/л проявляется расширением и углублением зубцов S, слиянием зубцов S и «пикообразных» зубцов Т с исчезновением изоэлектрического участка сегмента ST. При наличии такой двухфазной кривой значительно возрастает риск асистолии.
|
|
|
Лечение:1.Заместительная терапия ГК: гидрокортизон 10-12 мг/кг в/в струйно (или преднизолон 2-4 мг/кг), далее гидрокортизон 2-4 мг/кг в/в каждые 4 часа (т. е. 6 р/сут).
2. Минералокортикоиды после прекращения рвота перорально: флудрокортизон (кортинеф) 0,1-0,2 мг/кг/сут.
3. Регидратация: 5% глюкоза + 0,9% NaCl 1:1 50 мл/кг в первые 2 часа, далее по 25 мл/кг за последующие 3-4 часа. Продолжать при необходимости по 20-25 мл/кг.
4. При выраженном снижении АД — допамин (развести с 200 мл 0,9% NaCl) со скоростью 8-10 мкг/кг/мин. Контроль АД каждые 5-10 мин.
5. Кокарбоксилаза 100 мкг/кг в/м или в/в в возрастной дозе.
6. При гиперкалиемии: 10 % глюконат кальция в/в медленно в течение 2-5 мин; 7,5% натрия бикарбонат 2-3 мл/кг в течение 30-60 мин.
7. Для коррекции метаболического ацидоза (рН менее 7,2) вводят 7,5% бикарбонат натрия.
8. После стабилизации состояния дозу ГК постепенно уменьшают (в течение 5 дней) и доводят до поддерживающей (1/3 от начальной дозы).
Билет 10
Пневмонии. Определение,этиология,патогенез,клиника,диагностика,лечение.
Пневмония-острое полиэтиологическое очаговое инфекционно-воспалительное заболевание легких, обусловленное поражением респираторных отделов легких с развитием внутриальвеолярной воспалительной экссудации и соответствующего рентгенологического эквивалента — инфильтративного затемнения легкого, клинически проявляющиеся внезапно развившейся респираторной симптоматикой — чаще всего лихорадкой, кашлем одышкой, иногда — болью в груди.
|
|
|
Этиология: Внебольничные П:50%-бактериальная флора, 50%-смешанная (вирусно-бактериальная, бактериально-бактериальная, вирусно-вирусная микрофлора). Первые 6 мес жизни-E.coli, K.pneumoniae, S.aureus, S.epidermidis, М.catarrhalis, Сhlamydiatrachomatis, у недоношенных-Pneumocysticcarinii. С 6 мес до 6-7 лет — Str. pneumoniae, H. influenzae. S.aureus, S.epidermidis, S.pyogenes-как осложнение тяжелых вирусных инфекций (грипп, ветрянная оспа, корь). Атипичные возбудители-M.pneumoniae, C.pneumoniae. Дети старше 7 лет-S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae. Вирусы: РС-вирус, вируссы парагриппа 3 и 1 типа. Вирусы гриппа А и В, аденовирусы, риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы, вирус кори, краснухи, ветряной оспы-редко. Внутрибольничные П(возникает через 72 ч пребывания в стационаре или через 72 ч после выписки оттуда):пневмококк, S.aureus, S.epidermidis, K.pneumoniae. E.coli, Candida, анаэробы, Ps.aeruginosa, респираторные вирусы. ВентиляционнаяП(раняя-первые 72 ч ИВЛ, поздняя-4 сутки и дольше ИВЛ): раняя — имеет ту же этиологию, что и внебольничная пневмония у пациентов того же возраста (в патогенезе-микроаспирация содержимого ротоглотки и той микрофлоры,которой контаминированы и колонизированы СО ВДП), поздняя — обсуловлена госпительной микрофлорой, колонизирующей дыхательную аппаратуру, ведущее значение имеют грам- бактерии, прежде всего синегнойная палочка. П у детей с иммунодефицитом:пневмоцисты, грибы рода Candida, пневмококк, стафилококки, энтеробактерии, ЦМВ, вирусы герпеса, микобактерии туберкулеза.
|
|
|
Патогенез:4механизма развития: микроаспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение м/о из внелегочного очага инфекции; непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов. Основные звенья патогенеза: проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета); развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией; возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций; нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии; активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.
Клиника:одышка, кашель сухой или с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, повышение температуры тела до 38 градусов и выше, симптомы интоксикации (слабость, нарушение общего состояния). При пневмонии, вызванной атипичными возбудителями температура тела субфебрильная или нормальная, есть бронхообструкция.
Дигностика:анамнез, клиника, выявление ДН (ЧДД более 60 в мин для детей до 3 мес, более 50 в мин для детей до года, более 40 в мин для детей до 5 лет; втяжение податливых мест грудной клетки при отсутствии бронхиальной обструкции), укорочение (притупление, тупость) легочного звука под пораженным участком/участками легкого, ослабление дыхания или дыхание с бронхиальным оттенком, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторная крепитация при аускультации, у детей старшего возраста и подростков - усиление бронхофонии и голосового дрожания. ОАК: лейкоцитоз выше 10,0-12,0*109/л, палочкоядерный сдвиг более 10%, СОЭ выше 20 мм/ч.Б/х крови (печеночные ферменты, уровень креатинина, мочевины, электролитов), исследование КОС, определение диуреза. При тяжелых пневмониях — посев крови, исследование мокроты.Рентген— гомогенные тени (полисегментарные, долевые, очаговые) характерны для бактериальных пневмоний, негомогенные — для микоплазменных пневмоний, диссеминированные процессы (интерстициальное поражение с альвеолярной инфильтрацией — хламидиоз, пневмоциркоз; очагово-сливная инфильтрация характерна для пневмоний, осложняющихся деструкцией). Выявление плеврального выпота, деструкции легочной паренхимы. КТ — для диф.диагностики.
Лечение:антибактериальная терапия назначается эмпирически. Амоксициллин+клавулановая кислота или цефалоспорины 2 поколения (цефуроксим) — типичные возбудители, хламидии — макролиды (азитромицин), пневмоцисты (у недоношенных) — ко-тримоксазол. Тяжелая П - амоксициллин+клавулановая кислота + аминогликозиды (амикацин,гентамицин) или цефалоспорины 3 или 4 поколения (цефотаксим, цефепим, цефтриаксон) в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами, карбапенемы (меропинем, имипенем). Стафилококки — линезолид или ванкомицин отдельно или в сочетании с аминогликозидами. Candida- флуконазол. ЦМВ, герпесвирусы — ганцикловир, ацикловир. Патогенетическая терапия - противовоспалительные препараты (эреспал), антиоксиданты и стабилизаторы мембран, (витамины А и Е, эссенциале), оксигенотерапия, лечение токсикоза (инфузии 20-30 мл/кг). Симптоматическая терапия — муколитики (амброксол, АЦЦ, бромгексин), ингаляции, жаропонижающие препараты (ибупрофен, парацетомол), антигистаминные препараты — при выраженном экссудативном компоненте.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 458; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!