Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы
частые респираторные инфекции,
патологическое течение беременности у матери ребенка,
недоношенность,
наличие атопического дерматита,
загрязнение атмосферного воздуха и воздуха жилых помещений,
табакокурение, в том числе пассивное курение.
Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры):
контакт с аллергенами,
респираторно-вирусная инфекция,
физическая нагрузка,
психоэмоциональная нагрузка,
изменение метеоситуации.
ПАТОГЕНЕЗ
Под воздействием аллергенов у больных БА возникает гиперпродукция IgE В-лимфоцитами
Происходит взаимодействие причинно-значимых аллергенов с фиксированными на тучных клетках и базофилах специфическими IgE
Это приводит к активации клеток-мишеней и секреции из них медиаторов и цитокинов, которые, в свою очередь, способствуют вовлечению в аллергический процесс других фиксированных клеток в легких и клеток крови
Из гранул тучных клеток выделяются такие медиаторы, как гистамин, простагландины, серотонин и др.
Развивается острая аллергическая реакция, протекающая по немедленному типу и проявляющаяся синдромом бронхиальной обструкции
Приступ БА развивается через 10-20 минут после контакта с причинно-значимым аллергеном
Приступ обусловлен возникновением бронхоспазма, отеком слизистой оболочки бронхов, усилением секреции слизи
Поздняя фаза аллергической реакции в бронхах в ответ на воздействие аллергенов развивается через 6-8 часов и характеризуется притоком провоспалительных клеток в легкие с последующим развитием аллергического воспаления дыхательных путей, гиперреактивности и обструкции бронхов
|
|
|
Ремоделирование-Развивается в бронхах наряду с выраженным хроническим воспалением и характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез. Это приводит к утолщению стенки бронхов, уменьшению диаметра их просвета, повышенной секреции слизи и воспалительного эксудата.
Клинические проявления бронхиальной астмы у детей раннего возраста:
Приступ затрудненного дыхания и/или кашля проявляется резко выраженным беспокойством ребенка ("мечется", "не находит себе места")
Вздутие грудной клетки, фиксация плечевого пояса в фазе вдоха
Тахипноэ с незначительным преобладанием экспираторного компонента
Нарушение проведения дыхания в базальных отделах легких
Выраженный периоральный цианоз
При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие, свистящие хрипы, а также разнокалиберные влажные хрипы
Наличие влажных хрипов особенно характерно для астматических приступов у детей раннего возраста (так называемая влажная астма)
|
|
|
Симптомы болезни, как правило, появляются или усиливаются ночью и в утренние часы
Лабораторные и инструментальные методы
диагностики бронхиальной астмы:
1.Исследование мазков крови (увеличение числа эозинофилов более чем 400 - 450 в 1 мкл крови)
2. Определение местной эозинофилии (индекс эозинофилии в норме не более 15 ед)
3. Определение причинно-значимого аллергена с помощью кожных проб
4. Радиоиммунные, иммуноферментные, хемилюминисцентные методы определения специфических IgE и IgG-антител в крови
5. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами
6. Рентгенография грудной клетки (диффузное повышение прозрачности легочной ткани)
7. Пикфлоуметрия (уменьшение пиковой объемной скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду)
8. Спирография (нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов и положительная проба с бронхолитиками)
9. Обнаружение в мокроте большого количества эозинофилов, а также спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена
Иммунологическое обследование
11. Исследование газов крови
12. Бронхоскопия
13. Определение эозинофильного катионного протеина
|
|
|
14. Определение окиси азота в выдыхаемом воздухе
2.ЖДА-Это анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина (в единице объема крови), уменьшением средней концентрации Нв в одном эритроците, снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Патогенез ЖДА Дефицит Fe снижение насыщения трансферрина снижение резервов Fe в тканях снижение активности ферментов, нарушение гемоглобиниза- ции Er, созревания Er в костном мозге геми- ческая гипоксия нарушение функции ЦНС, ССС, ЖКТ, иммунной системы. Норма Нb:-У новорожденных в первые 8 дней жизни – 170-240 г/л
-К 4-5 месяцу жизни снижается до 110-115 г/л
-На втором году жизни повышается до 130 г/л
Кл-я:1. Легкая анемия: гемоглобин в пределах 90-110 г/л, число эритроцитов 3,0-3,5´1012/л;
2. Анемия средней тяжести: гемоглобин в пределах 70-90 г/л, число эритроцитов в пределах 2,5-3,0´1012/л;
3. Тяжелая анемия: содержание гемоглобина менее 70 г/л, число эритроцитов менее 2,5´1012/л
Клинические проявления:
1.Эпителиальный синдром (бледность кожных покровов, может сочетаться с одутловатостью лица, пастозностью нижних конечностей; при Hb ниже 90 г/л – периоральный цианоз и акроцианоз). Характерны трофические нарушения кожи и придатков кожи.
|
|
|
2. Сидеропеническая энтеропатия – нарушения функции пищеварительного тракта (извращение вкуса и обоняния, снижение аппетита, срыгивания, иногда рвота, запоры). Часто обнаруживают гепатомегалию, реже – спленомегалию.
3. Астено-вегетативные нарушения (повышенная раздражительность, утомляемость, неустойчивость настроения, негативизм и потеря интереса к окружающим, вялость, малоподвижность. Снижение памяти и концентрации внимания). При длительном течении анемии – отставание в нервно-психическом и физическом развитии, повышенная восприимчивость к инфекциям.
4. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (при Hb < 70 г/л) – тахикардия, систолический шум в области верхушки сердца; на ЭКГ – снижение зубца Т и отклонение сегмента ST от изолинии.
Дополнительные симптомы: склонность к кариесу зубов, мышечная гипотония, мышечные боли вследствие дефицита миоглобина, иногда субфебрилитет.
ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ЖДА(диагностика):
ОАК: а) Концентрация Hb венозной крови ниже 110 г/л у детей первых 6 лет жизни и менее 120 г/л - старше 6 лет; содержание Er может оставаться нормальным или снижаться ниже 4,0´1012/л;
б) Цветовой показатель ниже 0,8 ед или 28 пикогамм; при 1 степени анемии показатели красной крови могут быть нормальными;
в) Наличиегипохромных эритроцитов;
г)Анизоцитоз или чаще микроцитоз;
д) Пойкилоцитоз; чаще выявляется при концентрации гемоглобина ниже 90 г/л;
е) Количество ретикулоцитов может быть в пределах нормы (0,5-1,0%) или повышенным (1,8-2,0%, но не более 5%). Возможны тромбоцитоз и повышенная СОЭ.
2. Б/х кр.:
а) Снижение сывороточного железа ниже 11,0 мкмоль/л;
б) Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови более 75,0 мкмоль/л у детей первых 2-х лет жизни и выше 70,0 мкмоль/л в возрасте старше 2-х лет;
в) Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом ниже 16%;
г) Диспротеинемия за счет снижения b-глобулинов и повышения a-глобулинов
3. Исследование миелограммы:
а) Снижение количества сидеробластов до 10% и ниже (при норме 20-30%);
б) Изменение соотношения различных форм нормоцитов (повышение числа базофильных, полихроматофильных нормоцитов и снижение оксифильных).
4. Дополнительные методы исследования обмена железа
(определение содержания сывороточного ферритина и протопорфирина эритроцитов, оценка всасывания радиоактивного железа в кишечнике, десфераловая проба для оценки запасов железа в организме
13 БИЛЕТ (1.АФО и методы об-я Дыхательной системы.2.Принципы лечения хр.гастродуоденита и ЯБ. 3.Корь.Клиника, диф.д-ка, Лечение,специфич.проф-ка)
1. АНАТОМО-ФИЗ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ЧД новор 40-60, 1 год- 30-35, 5-6 лет-20-25, 10 лет 18-20, >10 лет 16-18/мин.
Нос и околон пазухи: носовые ходы узкие, нижний нос ход отсут-т, слизистая нежная (отек,ринит), недоразвиты кавернозные тела в подслизистой-редко кровотечения(созр к 8-9 годам). Пазухи: лобная- при рождении отс-т, появл-ся с 3 мес и формир-ся к 20 годам; гайморовы с 3 мес по 7 лет; решетчатые с 3 мес по 12 лет; клинов с 6 лет по 15 лет. Пазухи узкие-синуситы редко.
Глотка: узкая, лимфоидное кольцо Вольдейра-пирогова 2 небн,2 трубные, подъязычнаяи глоточная миндалины развиты слабо. После 6 лет гиперплазия лимф тк-аденоиды (хр теч-аденоидное лицо).
Гортань: воронкообразная форма, длиннее и выше, чем у взрослых. Голосовая щель узкая, мышцы легко утомляются. Голос связки короткие. Хрящи нежные податливые.
Трахея: воронкообразная форма. У новор-х 4 см, к 15 годам ↑ на 3 см. Кольца мягкие, легко сдавливаются., 14-16 хрящевых колец, соединённых сзади фиброзной перепонкой(у взрослых-эластическая замыкающая пластина).Слизистая нежная, хорошо васкуляризированна.
Дыхательные пути новорожденных содержат очень мало гладкой мускулатуры, к 4-5 мес уже достаточно развита
Бронхи: угол отхождения от трахеи у првого бронха меньше и он короче, поэтому инородные тела попадают в него.Правый бронх шире.Бронхи уже, чем у взрослых, поэтому при бронхитах-клиника обструктивного синдрома.Из-за недоразвития мышечной и эластической тканей у детей раннего возраста явления спазма бронхов менее выражены, бронхиальная обструкция связана в основном с отёком слизистой оболочки и продукцией вязкого секрета.
Грудная клетка: у новорожд круглой формы. У мал детей ребра соединены с позвоночником почти под прямым углом. Эпигастральный угол тупой.
Лёгкие:сегментарное строение как и взрослых, но ацинусы недостаточно развиты.К рождению-60 млн альвеол, к 2 годам интенсивно увеличивается их число.к 8-12 годам их 375 млн, как у взрослого. Правое лёгкое-3 доли(верхняя, средняя,нижняя), 10 сегментов,левое-2(верхнюю, нижнюю), 9 сегментов
При аускультации:до 3-6 мес ослабленное везик. дых-е,с 6 месдо 5-7 лет-пуэрильное дыхание(дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания);
особенности строения органов дыхания,обуславливающие наличие пуэрильного дыхания:
-короткое расстояние от голосовой щели до места аускультации из-за малых размеров грудной клетки, что приводит к частичному выслушивнию дыхательных шумов гортани
-узкий просвет бронхов
-большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию
-значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающей воздушность тк. лёгких
ЧДД :новорожденный:40-60;1 год:30;5 лет:25;10 лет:22;15 лет:20
Sp Кароньи- нпосредственная перкуссия по ост отр груд позвонков снизу вверх (л/у бифрукации трахеи).
Sp чаши Филосова- притупление около грудины-↑паратрахеальных л/у.
Sp Аркавина-перкуссия по сред подмыш линии. Укорочение-↑л/у корня легкого.
Перкуссия: справа слева
СКЛ 6 ребро образует выемку, соответствующую границам сердца, отходит от груди
на высоте 6 ребра и круто спускается книзу
передняя 7 ребро 7 ребро
подмышечная
средняя подмышечная 8-9 рёбра 7-9 рёбра
задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро
лопаточная 10 ребро 10 ребро
паравертебральная на уровне остистого отростка Т 11 Бронхофония- проведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Пациент шёпотом говорит слова с буквами «ш», «ч».Исследуют над симметрич. Участками.
2.Хронический гастродуоденит (ХГД) – хроническое воспаление со структурной перестройкой (очаговой или диффузной) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательной составной частью лечения детей, страдающих гастритом и гастродуоденитом, является соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты;
Выбор режима и диеты определяется сопутствующей патологией, стадией заболевания, а также характером медикаментозной терапии;
Так, при обострении заболевания диета должна быть более щадящей (стол №1 – язвенный); если ребенок получает Де-нол или ингибитор протонной помпы, то ему показана безмолочная диета (стол № 4), так же как при патологии кишечника (ИПП – снижают кислотность и затрудняют этим «створаживание» молока в желудке);
Лечение антацидами
В последние годы появились данные, что антациды не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки за счет стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста.
Современные комбинированные невсасывающиеся антациды, помимо кислотонейтрализующего действия, обладают цитопротективным и репаративным эффектом и не вызывают феномен «рикошета».
АЛМАГЕЛЬ: алюминия гидроксид / магния гидроксид;
АЛМАГЕЛЬ НЕО: алюминия гидроксид / магния гидроксид / симетикон;
ФОСФАЛЮГЕЛЬ: алюминия фосфат.
Антациды при гиперсекреторных гастритах назначаются перед едой или через 1 час после еды в связи с прекращением буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.
Курс лечения антацидами составляет 2-3 недели. В отсутствие выраженного клинического эффекта рекомендуется использовать Н2 –блокаторы или ингибиторы протонной помпы.
ГИПОСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА(ГИПОСЕКРЕТОРЫ)
К желудочным гипосекреторам относятся М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ИПП – ингибиторы протонной помпы;
К М-холинолитикам относятся: атропин, метацин, платифиллин и гастроцепин или пирензепин (самый лучший, так как селективный; табл.- 25 или 50 мг);
Н2-блокаторы:
ранитидин (табл.- 150 мг);
фамотидин (табл.-20 мг);
Ингибиторы протонной помпы (школьникам):
- омепразол внутрь по 20 мг 2 р/сут или 40 мг 1 р/сут (вечером), 7-14 дней
или
рабепразол (париет) внутрь по 20 мг 2 р/сут, 7-14 дней
или
- эзомепразол (нексиум) внутрь по 20 мг 2 р/сут, 71-14 дней.
Отмена ингибиторов протонной помпы может быть одномоментной, т.к. эти препараты, в отличие от блокаторов Н2-рецепторов, не вызывают синдрома «рикошета».
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 274; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!