Поражение подкожного жирового слоя

– местная аллергическая реакция кожи, отек Квинке,

– острая воспалительная реакция кожи, подкожно-жировой клетчатки и подлежащих тканей (флегмона, рожа, периостит, остеомиелит и др.)

– регионарное нарушение венозного и лимфатического оттока.

Лимфоидная система и иммунитет у ДЕТЕЙ

Анатомо-физиологические особенности лимфоидной системы

Лимфоидная система представлена вилочковой железой, селезенкой, лимфатическими узлами, циркулирующими лимфоцитами, скоплениями лимфоидных клеток в миндалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки.

Вилочковая железа закладывается на 6-й неделе внутриутробного развития, ее быстрое увеличение начинается с 14-й недели, рост продолжается и в постнатальном периоде с максимальным размером в 6-12 лет и последующей инволюцией.

Селезенка закладывается на 5-й неделе, к рождению не заканчивает своего полного развития, ее вес от общей массы тела составляет 0,25-0,3%. Функции изучены недостаточно. Она является основным местом разрушения стареющих эритроцитов и тромбоцитов. В ней происходит первичный синтез иммуноглобулинов и антител.

Лимфатические узлы

1. Формируются со 2-го месяца внутриутробного развития: вначале шейно-подключичные, легочные, ретроперитонеальные, паховые. Окончательное формирование (фолликулов, стромы, синусов) продолжается в постнатальном периоде;

2. После рождения в связи с антигенной стимуляцией укрупняются зародышевые центры лимфоидных фолликулов.                  3.На первом году лимфатические узлы мелкие, мягкой консистенции, недостаточно развиты капсула и трабекулы, что вызывает  трудности при пальпации;

4. Максимальное количество лимфоузлов достигается к 10 годам;

5. Функция лимфатических узлов (особенности у детей раннего возраста):

– барьерная (бактерии, инородные тела, принесенные с током лимфы, задерживаются  в  синусах  лимфатических    узлов   и       захватываются

макрофагами);

– у детей первых двух лет жизни барьерная функция лимфатических узлов очень низкая, что приводит к генерализации инфекции;

– первые скопления лимфоидной ткани в желудочно-кишечном тракте появляются к 3-4 месяцам внутриутробного развития, к рождению количество лимфоидных фолликулов не велико;

– лимфоидный аппарат желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) играет существенную роль не только в синтезе сывороточных иммуноглобулинов, но и в местном иммунитете, предохраняющем организм от инвазии инфекционных агентов;

– недостаточное развитие лимфоидного аппарата ЖКТ объясняет легкую восприимчивость детей первого года жизни к кишечным инфекциям, аллергической реакции, вызванной энтеральным путем;

– с возрастом происходит уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови.

Семиотика поражения лимфатических узлов:

Полиадения-увеличение количества лимфатических узлов.

Лимфаденопатия- увеличение размеров лимфатических узлов при инфекционных, воспалительных и неопластических процессах:

-локальная лимфаденопатия- при ангине, дифтерии, скарлатине, краснухе, туберкулезе, лимфасаркоме.

-генерализованная лимфаденопатия : ВИЧ-инфекция, инфекционный мононуклеоз, корь, аденовирусная инфекция, лимфогранулематоз, острый лимфобластный лейкоз.

Лимфаденит- воспаление лимфатического узла проявляющееся болезненностью при пальпации, отеком окружающих тканей и покраснением кожи над ним.

  Неспецифические механизмы защиты играют важную роль как у плода, так и у детей первого года жизни. Они включают анатомические барьеры для проникновения инфекции, это:

1. кожа с ее секреторным аппаратом и бактерицидные компоненты секрета потовых и сальных желез;

2. барьеры слизистых оболочек с мукоцилиарным клиренсом в бронхах, моторикой кишечника и мочевыводящих путей:

– содержание лизоцима (фермента, разрушающего мукополисахарид бактериальных оболочек) в сыворотке крови высокое, превышает таковой у взрослых;

– содержание пропердина, принимающего участие в альтернативном пути активации системы комплимента в момент рождения низкое, быстро нарастает и держится на высоком уровне, на протяжении всего детства;

– интерфероны продуцируются клетками, первично пораженными вирусами, блокируют образование РНК, необходимой для репликации вирусов, усиливают фагоцитоз.  Способность к образованию интерферонов сразу после рождения высокая, но у детей первого года жизни она снижается; с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума к 18-12 годам. Низкий уровень интерферона объясняет повышенную восприимчивость детей раннего возраста к вирусным инфекциям;

– система комплимента усиливает реакции фагоцитоза и лизиса бактериальных клеток. Система комплимента закладывается на 8-15 неделе гестационного периода, но к моменту рождения общий уровень комплимента в пуповинной крови равен только половине его уровня в крови матери. В первую неделю жизни он быстро нарастает, и с возраста 1 месяца равен уровню у взрослых;

– клетки фагоцитарной системы появляются в ранние сроки развития плода (6 до 12 недели гестации);

– все время фетального периода лейкоциты обладают низкой способностью к фагоцитозу. Поглотительная способность фагоцитов (нейтрофилов) у новорожденных развита достаточно, но завершающая фаза фагоцитоза формируется в более поздние сроки – через 2-6 месяцев;

– дефицит   фагоцитарных      реакций     проявляется     увеличением

лимфатических узлов, частыми кожными и легочными инфекциями, остеомиелитом, гепатоспленомегалией; вторичные нарушения фагоцитоза обычно развиваются на фоне медикаментозной терапии (длительный прием цитостатиков).

Специфический иммунитетосуществляется Т- и В-лимфоцитами.

1. Становление всех систем как клеточного, так и неспецифического иммунного ответа начинается с 2-3 недель, когда формируются мультипотентные стволовые клетки.

2. К 9-15 неделе жизни появляются признаки функционирования клеточного иммунитета. Реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают максимума после рождения – к концу первого года жизни.

3. Первичный лимфоидный орган – тимус – закладывается на сроке около 6 недель, и окончательное гистоморфологическое созревание претерпевает к возрасту гестации около 3 месяцев; с 8-9 недели в вилочковой железе появляются малые лимфоциты, которые начинают типироваться в цитотоксические клетки, клетки-хелперы и др.

4. С 6 недели гестации у плода начинают типироваться HLA антигены.

5. К моменту рождения абсолютное количество Т-лимфоцитов у ребенка выше, чем у взрослого, но их характеристики – ниже.

6. Способность к продукции В-лимфоцитами собственных антител подтверждена у плода, начиная с 11-12 недель.

7. Синтез иммуноглобулинов в период внутриутробного развития весьма ограничен, в этот период к плоду переходят IgG от матери. Ребенок получает от матери широкий комплекс специфических антител;

8. В течении первых месяцев жизни продолжается распад и удаление тех IgG, которые были переданы трансплацентарно. Одновременно происходит нарастание уровней иммуноглобулинов всех классов уже собственного производства. В течение 4-6 месяцев материнские антитела практически полностью разрушаются, и начинается синтез собственных Ig. В-лимфоциты синтезируют преимущественно IgM, уровень которых быстрее достигает показателей, свойственных взрослым; синтез IgG – происходит более медленно.

9. К рождению у ребенка отсутствуют секреторные иммуноглобулины, их следы начинают обнаруживаться с конца первой недели жизни, содержание секреторного IgA достигает максимума лишь к 10-12 годам.

Состояние в иммунной системе обозначается как физиологическая транзиторная гипоиммуноглобулинемия детей раннего возраста. Возрастные физиологические особенности иммунитета у детей раннего возраста определяют значительное повышение их чувствительности как к инфекционными факторам среды, так и к аллергическим заболеваниям, в связи с чем необходимо полноценное грудное вскармливание. Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня инфекционной заболеваемости детей.

Мы поможем в написании ваших работ!