Антибиотики, рекомендуемые для лечения менингитов

(поС.М.РетсЬе!, 1990)

Антибиотики	Возраст новорожденного
Антибиотики	0-7 дней	8-28 дней
Ампициллин	100—150 мг/кг через 12 час.	150—200 мг/кг через 8 час,
СеЮ1ах1те	ЮОмг/кг -»-	150 мг/кг
СеПаг^те	60 мг/кг •"-	90 мг/кг
СЫогатрпюпюо!	25 мг/кг через 24 час.	50 мг/кг
ОегЧатушп	5 мг/кг через 12 час,	7,5 мг/кг
Капатуап	15-20 мг/кг	20-30 мг/кг
РетсИИпО	100-150 000 ед/кг	150-200 000 ед/кг
ТоЬгатуст	4 мг/кг ->••	6 мг/кг -"-
Уапсотусш	20 мг/кг	30 мг/кг -"-

В качестве контроля используется люмбальная пункция, первая пункция проводится спустя 24—48 часов после начала антибактериальной терапии.

Летальность при бактериальном неонатальном менингите достигает 30%. На аутопсии обнаруживаемые изменения носят неоднозначный характер и зависят от продолжительности жизни ребенка. У детей, умерших в первые сутки жизни, выявляется лишь гиперемия мозговых оболочек. После 2-го дня и позже

"наруживают не только менингит, но также плексит и вентрикулит. В патологи-

-:=кий процесс включаются сосуды, что проявляется в виде васкулита, Гнойный

- :судат окутывает мозговые гемисферы. При менингитах, вызванных грамотри-. отельными бактериями (особенно СИоЬасЕега^егзиз и Рго1еиз) нередко обнару-

- .'зают гемморагические некрозы мозговой ткани с разжижением мозгового вещества. Среди новорожденных с менингитом, вызванным С^оЬасгег, в 77%воз-

-.'кает абсцесс головного мозга во фронтальной области. Эти абсцессы нередко

-эсят множественный характер и могут достигать больших размеров. Они неиме-^^- капсулы и поэтому не подлежат хирургическому лечению. При листериозном

-••енингите множественные узлы находят в варолиевом мосту и в продолговатом уозге. Длительно текущий вентрикулит и плексит ведет обычно к гидроцефалии. У оставшихся в живых детей часто возникают неврологические ослож-

-ения в виде церебральных парезов, умственной отсталости, судорог, нарушений слуха.

Основной профилактикой неонатального менингита является предупреждение возникновения сепсиса.

Менингит, вызываемый стрептококками группы В

Неонатальные инфекции, возникающие в первые Здня жизни, в 40% случаев обусловлены стрептококками группы В. Выделяют две формы заболеванияс ранней и поздней манифестацией. Для ранней формы свойственны молниеносноетечение и высокая летальность. При поздней форме -более медленноеи постепенное нарастаниесимптомов.

Наиболее тяжелое течение свойственно заболеваниям с ранней манифестацией, сразу же после рождения. Инфицированный внутриутробно или во время родов ребенок находится обычно в очень тяжелом и нередко критическом состоянии. В клинической картине преобладают общие симптомы: рвота, диарея, желтуха, апноэ, гипо- или гипертермия, судороги, РДС. При низкой оценке по шкале Дпгар возникает предположение о последствии перенесенной тяжелой асфиксии или травмы. Признаки менингита появляются быстро и прогрессируют (малоподвижность, резкая бледность кожных покровов, клонико-тони-ческие судороги). Молниеносный характер течения приводит к летальному исходу в течение 24—48 часов. На секции обнаруживается отек и набухание мозга.

Для поздней формы (10 дней — 8 недель после рождения) основным клиническим признаком является менингит. Первые симптомы неблагополучия носят общий характер и проявляются в кратком повышении температуры, отсутствии аппетита, вялом сосании, беспокойстве и гиперестезии. Полная картина менингита с напряженным родничком, лихорадкой, летаргией вплоть до комы и клонико-тоническими судорогами развивается постепенно, не так молниеносно, как при ранней форме. Летальность также не менее 25% (9).

Первоначальным резервуаром В-стрептококков является нормальная микрофлора кишечника матери. При раннихформах менингитау новорожденных В-стреп-тококки происходят из ректо-вагинальной флоры женщин, без клинических проявлений болезни. Обнаруживаемые бактерии у матери и ребенка обычно имеют сходный серотип. При частой смене половых партнеров происходит увеличение степени микробной колонизации В-стрептококками. Существует тесная взаимосвязь между уровнем микробной колонизации матери и ее новорожденного ребенка (10). Чем интенсивнее и чемболее стабильно заселеноВ-стрептококками влагалище

349

матери, тем чаще обнаруживается микробная колонизация ребенка. Частота инфи-цмрования новорожденного при естественном родоразрешении беременной женщины может достигать 50—60%. Однако риск заболевания доношенного и зрелого новорожденного все-таки не превышает 0,5—1%. Для недоношенных (!) степень риска возрастает до15—20—40%, а при крайней незрелости (<28 недель геста-ции) — до 100%. Таким образом, высокая микробная колонизация родовых путей матери весьма редко вызывает В-стрептококковую инфекцию у новорожденных. Возбудитель должен для этого преодолеть барьеры кожи и слизистой оболочки. Поврежденная при интенсивной терапии (интубация, искусственная вентиляция легких, отсасывание слизи, катетеризация и др.) кожа или слизистые в ряде случаев могут ускорять инвазию возбудителей, В-стрептококки, попадая в кровеносное русло ребенка, способствуют возникновению гранулоцитопении, особенно характерной для молниеносно протекающей формы менингита.

При обнаружении у беременной женщины признаков инфицирования основным аргументом в диагностике инфекции является выявление В-стрептокок-ков в культурах крови, ликворе и в моче, полученной из мочевого пузыря. Обнаружение стрептококков группы В в мазках с кожи и слизистых, с пуповины и др. первично могут свидетельствовать лишь о колонизации. Лечение же назначается при наличии конкретных клинических проявлений (11).

При проведении терапии следует иметь в виду, что В-стрептококки чувствительны ко всем В-лактамовым антибиотикам и резистентны каминогликозидам. Новорожденных при В-стрептококковых инфекциях рекомендуется лечить пенициллином (300 000 м.ед./кг/сутки, 4—6 раз в день) или ампициллином (200 мг/сутки 3 раза в день) в комбинации с гентамицином в течение 5 дней. При В-стрептококковом менингите дозы В-лактамовых антибиотиков удваивают. Общая продолжительность антибиотекотерапии подтвержденного сепсиса обычно составляет 10 дней, а менингита— 14 дней (критерием отмены является стерильность ликвора).

Существует мнение, что при адекватном наблюдении за беременными женщинами и новорожденными, а также при ранней терапии В-стрептококковой инфекции (12), летальность новорожденных может быть сведена к нулю. Приводимые нередко в литературе уровни летальности в 10—20% и более могут свидетельствовать о недостаточном перинатальном контроле за матерью и ребенком (13). Относительно прогноза менингита при поздней форме заболевания известно, что очень высока смертность, а у оставшихся в живых детей в ходе постнатального развития обнаруживаются выраженные неврологические расстройства в виде ДЦП, гидроцефалии и умственной отсталости,

В качестве профилактики рекомендуется лечение беременных перед наступлением родовой деятельности (14). При этом частота больных детей, инфицированных В-стрептококками, заметно снижается. Уменьшения микробной колонизации влагалища удается добиться при назначении ампициллина в дозе 2 г/ сутки, 3 раза в день. Риск заболевания для ребенка увеличивается при преждевременном разрыве плодного пузыря, преждевременных родах и симптомах воспаления у матери (лихорадка в родах, лейкоцитоз и др.).

Менингит, вызываемый из1епа топосу^одепез

Наиболее тяжелой, классической формойврожденного листериоза является дгапи1ота1ов1з ттапИзерЧса, для которой характерен:сепсис, менингит, гепатит, пневмонияи розеолоподобная сыпь на коже. Смертность достигает 30-50%.

350

Возбудителем заболевания являются грамположительные палочковидные з<терии Ызтепа топосу1одепез, которые в состоянии преодолевать прибере-енности плацентарный барьер и вызывать инфекцию, угрожающую плоду.

Листерми могут содержаться во многих продуктах питания, особенно не " эдвергшихся термической обработке (мясо, мясные продукты, молоко, мягкий : -,о, колбасы, овощи и др.). Из желудочно-кишечного тракта они проникают во

- -э органы и ткани. Диссеминирование зависит от дозы и вирулентностибакте-.•л, а также от состояния защитных сил организма человека. Считается, что при : еременности снижается клеточный иммунитет и может возникать повышенное -фекционное предрасположение в отношении листерий. Носителями листери-: за являются около 30% взрослых.

Клиника листериоза у беременных женщин лишена специфических симп-

-змов. Обычно это расценивается как короткое лихорадочное состояние, не вы-;^вающее большого беспокойства и необходимости лечиться. Заражениесо-эовождается бактериемией, причем бактерии попадают в плаценту. Инвазия

-зжет происходитьдвояко: либо возбудитель, преодолев клеточный барьер, " эпадает из материнского в плодовый кровоток, либо в результате возникшего "чацентита происходит вторичное заражение спустя несколько дней. Последний :зриант, видимо, встречается более часто. Выделяют две формы внутриматоч-

-зго листериоза. Одна форма связывается с септическим распространением .'-фекционного процесса. Для нее свойственны лихорадка, озноб, головные боли. ^ зли в спине и в животе, ринит и фарингит (часто расцениваемые как «грипп»),

-.1елонефрит и др. При другой форме внутри маточного листериоза, обусловлен-

- ~1го восходящей инфекцией, основными симптомами являются лихорадка, мет-зоррагии, бели, преждевременные родовые схватки. Исход беременности за-зисит от срока гестации: выкидыши, мертворождения, преждевременные роды. Естественно, что инфицирование ребенка может происходить и в родах, когда <онтаминированы родовые пути.

При классической форме листериоза у новорожденных ранняя «атака», возникающая в первые пять дней жизни, часто заканчивается смертельным ис-

-эдом. На аутопсии обнаруживают гистиоцитарные гранулемы в печени, селезенке, надпочечниках и в слизистой кишечника. При микроскопическом исследовании гранулем определяются листерий. При поздней "атаке» инфекции (в

-ечение первых четырех недель жизни) прогноз более благоприятен. Однако возможны неврологические нарушения, в том числе и гидроцефалия. В целом ~ри врожденном листериозе, который встречается не часто, летальность новорожденных достигает 30-50%.

Листериоз у беременных женщин диагностируется редко из-за отсутствия :1ецифических симптомов. Однако, когда речь идет о внутриматочной инфек-_,1и, акушер должен иметь в виду и листериоз. Настораживать могут окрашенные околоплодные воды, макроскопическое обнаружение на плаценте абсцес-:эв и некротических очагов, при микроскопическом исследовании — наличие 'эампозитивных пал очко видных бактерий. Прямым доказательством

-.топосуЮдепез являетсяее выявление в культуре ликвора, крови и мекония

-оворожденного, Выявление антител в сыворотке крови считается бесполезным ,1 чаще всего вносит только путаницу. Скорее решающую роль имеет клеточная иммунная реакция, реализуемая С04-позитивными Т-клетками хелперами и еще в большей степени СОб-позитивными цитотоксическими Т-лимфоцитами (8).

Терапия листериоза основанана том, что листерий практически всегда

-увствительны к обычным антибиотикам.Наиболее эффективна комбинация

351

ампициллина (250—400 мг/кг/день) с гентамицином (275 мг/кг/день) в течение 3—-4 недель.Однако несмотря на антимикробную терапию летальность новорожденных остается высокой. Профилактика сводится к гигиеническим рекомендациям. Прививки против листериозане существует.

Мозговой абсцесс

У новорожденных абсцесс мозга встречается редко и является следствием септицемии. В качестве возбудителей могут быть грам отрицательные микробы (С^ооас1ег Шуегзиз, Рго1еиз гтгаоШз) и грамположительные (5-Аигеиз, стрептококки). На мозговой абсцесс указывают такие фокальные неврологические симптомы как парезы, застойный сосок зрительного нерва, рвота, судороги, гипертермия и лейкоцитоз. Однако неврологические симптомы могут быть незначительными, если абсцесс располагается фронтально. Прилюм-бальной пункции цитоз, а также концентрация белка и глюкозы в СМЖ может быть в пределах нормы. Тем не менее, возможны изменения, свойственные менингиту. Возбудитель может быть выделен при исследовании содержимого абсцесса при его пункции. А также в культуре крови. Убедительным доказательством являются нейросонографические данные, результаты компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Чаще всего основным методом лечения является хирургический. В ряде случаев используется антибактериальная терапия. Выбор антибиотика производится с учетом возбудителя,как и при менингитах. Предпочтениеотдаетсяхлорамфениколу (20 мг/кг/день Зраза в сутки) в комбинации с цефалоспорином третьего поколения (например, цефотаксимом по 150—200 мг/кг/день 3 раза в сутки). Прогноз зависит от локализации абсцесса и его доступности для хирургического лечения. Летальность остается высокой, хотя в ряде случаев прогноз может оказаться благоприятным. У выживших детей неврологические расстройства отмечаются часто (8).

Энцефалит у новорожденных

Энцефалит у новорожденных встречается крайне редко, и обычно он бывает спутником вирусной инфекции или врожденного токсоплазмоза. Среди вирусов, вызывающих энцефалит, следующие: вирус Эпштейна-Бара, арбо- и энтеровирус (Коксаки-, ЭХО-, полиовирусы), краснушный, коревой, гриппа, ветряной оспы, вирус простого герпеса тип 2. В клинической картине на первый план выступают общие симптомы: лихорадка, рвота, кома, судороги, парезы и параличи, внутричерепная гипертензия, гипорефлексия и др. В спинномозговой жидкости общий плеоцитоз (более 1000 кл/мм³) с преобладанием лимфоцитов, повышение белка, концентрация глюкозы может быть нормальной или сниженной. Высокий титр антител в СМЖ, а также в сыворотке крови позволяет заподозрить вирусный энцефалит. Иногда в СМЖ бывает повышена концентрация |дМ. ЭЭГ, КТ и МРТ могут в ряде случаев выявлять очаговые и генерализованные изменения. Основным средством лечения является ацикловир в тех случаях, когда энцефалит вызван "герпесвирусами (ВПГ и ветряной оспы). В остальных ситуациях терапия симптоматическая. Иногда интерферон оказывает благоприятное влияние, но эффект его действия остается неясным. К симптоматической терапии относится фенобарбитал, лазикс и др. (8).

Литература

1. Ва1еу Н.Е. — \Лга1 юТес1юпз — В кн.: Меопага1-Реппа1а1 тес1-с1пе. Ес1е, А.А. РапагоД, Ри.Маггт.Т11еС.У,МозЬуСотрапу5г1-ош5. 1987,799—817.

2. Ре1деп Р.О.,АЬгатзоп 3.1., Еащагйз М.З. — Несгюпзт1пв1еи1запс1 пеопаге — В кн.:

Меопа1а1-Реплай1 МесЛсте. РоиПп. Ес1.ЬуА.Р.Рапагоп;, Р. Н.МаПт, 1987, 763—799.

3. ВапйуС.М., РоЬег1оп N.0.0.~1ес1иге по1е5оп пеопай1оду— В1ас1<'яе11 ЗаШЩс РиЬ-Нсагюпз, 1987.

4. [.еуепе т.^,Тийепоре О,, ТПеаг!е •]. — Е5зеп18а1зо( пеопа1а1 тесноте — В1ас1ше11 Зс1п-1тс РиЫюагюпй, 1987.

5. Касюа т,А., Ногдап М-П,, Ос1юа I.е1 а1. — РгеуепИоп оТ дгат-розЖуе 8ере1з т пео-пагез\уе|д1ипд1еззг11ал 1500дгат8—^РесЛа1г., 1994, 125,253—258.

6. У^о1асН В, — Ыеопага! 5ерз1з: ра1Ьодепез13 апй зиррог^уе №егару— Зеттаг.Реппа1о1., 1997,21,1.28-38.

7. Огеепоид^А, —Вас1епа15ерз1з апс1тетпд^5—Зет1-паг.Меопа1о1,, 1996,1,147—159.

8. Реп1с11в1 С.М. ~ Ыеопа1а1 пеиго1оду — С11игс1и11 Цу1пдз(опе, ЫеяУогК, 1990.

9. Ейщагйз М.З, — 1опд-1егт 5еяие1аео1 дгоир В-зггергососса! тетпдШз \г\ МагЛ-^.Ре6\а\г., 1985, 106, 717—721, Ю.МсКеппа 0.3,, Патз И.О. — Сгоир В 51гер^ососса1 1п(ес^опз—5еттаг.Реппа1о1., 1998, 22,4, 267—276. П. Ка1гУ.1_. — МападетеШоТ дгоир В 31гер1ососса1 сИзеазе т ргедпапсу— С11п.ОЬз1е(.Супесо1,1993,36,832—842,

12. Вас1<вгС.^ — Огоир В ЗТгергососса! 1пТес1юпз—С11п.Реппа1о1,, 1997, 24, 59—70.

13. Апопутоиз АСОС СотгтЙее Ор1п!оп: — РгеуепИоп о( еаг1у-опзег дгоир В з1гер1осос-са1 с^звазе т петоЬотз — \г\ \Л/аз^тд1оп О.С. Атепсап СоИедео* ОЬз1е(паапз апй Оу-песо1од1зТз, 1996.

14. Н.Воизе О.и.. Оо1(1епЬегд Р1.1-., С1^еге1 а1. — 31га1ед1ез Тог ^е ргеуепИоп оТ еаг1у-опзе1 пеопа1а1 дгоир В з1гер1ососса1 Зерз1з. Ааес181оп апа1уз1з — ОЬа1е1. Оупесо1, 1994,83,483—494.

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 337; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 46 47 48 49 505152 53 54 55 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!