Клиническая симптоматика цитомегаловирусной инфекции у новорожденных

⇐ ПредыдущаяСтр 55 из 91Следующая ⇒

Среди новорожденных, инфицированных пренатально, только у 10% выявляются те или иные симптомы. Классический симптомокомплекс диагностируется у 5% родившихся. Он включает: пренатальную дистрофию, геморрагический синдром с тромбоцитопенической пурпурой, анемию, гепатоспленомегалию, желтуху и интерстициальную пневмонию. На фоне генерализованной инфекции, обычно сопровождающейся летаргией, нередко (3%) развивается ЦМВ-энцефа-лит. При использовании метода МРТ могут быть выявлены значительные нарушения головного мозга: расширение боковых желудочков и субарахноидальных пространств, олиго- и пахигирия, замедленная и патологическая миелинизация, паравентрикулпрные кисты, примыкающие к затылочным рогам, кальцификация вещества мозга. При нейросонографии обнаруживают перивентрикулярные ишемические очаги и кисты. Наряду с этим у 10% новорожденных с врожденной инфекцией возможно наличие микроцефалии, хориоретинита, микрофтальмии и др. Смертность тяжело больных детей достигает 30% и более. Среди выживших детей диагностируется задержка психомоторного развития, парезы и параличи, атаксия, атрофия зрительного нерва, снижение слуха, судороги и др.

Диагностика

Среди существующих методов диагностики особое значение придается:

серологическим, иммунологическим, вирусологическим и цитологическим исследованиям. До сих пор первичная ЦМВИ может четко диагностироваться только при определении достоверного подъема 1д0 и 1дМ-антител. Определение вируса проводится в моче, слюне, секрете из зева, шейки матки, фетальной крови, в биоптате ткани и материнском молоке.

В последние годы большое значение придается пренатальной диагностике на 11—19 и 22—23 неделях беременности. Исследуются ворсины хориона, ам-ниотическая жидкость, фетальная кровь для определения 1дМ-антител и вируса.

Решающим аргументом для продолжения или прерывания беременности являются данные ультразвукового исследования (11).

Диагностика ЦМВИ основывается на определении специфических антител и вируса в биологических жидкостях. При биопсии ткани и гистологическом посмертном изучении тканевого материала обычно обнаруживаются так называемые "гигантские клетки». Дифференциальный диагноз сводится к исключению ряда других врожденных инфекций: иктерусгравис, герпес-вирусной инфекции, неонатального сепсиса и др.

Терапия

Эффективных методов лечения не существует. В лечении ЦМВИ используются такие препараты как ганцикловир, фоскорнетили ацикловир (12, 5,6). Ган-цикловир в сочетании с препаратом иммуноглобулина, обогащенного антителами к ЦМВИ, обладает хорошим лечебным эффектом у новорожденных и детей грудного возраста с острой и тяжелопротекающей формой заболевания. Достоинство ганцикловира состоит в том, чтоон проникает в ликвор через гематоэн-цефалический барьер (8).

Однако следует иметь в виду, что ганцикловир при длительном применении может способствовать развитию лейкопении, тромбоцитопении, анемии, почечной недостаточности, гиперкальциемии и поражению ЦНС. Высказывается предположение, что наиболее перспективным может быть применение комбинаций нескольких препаратов для лечения ЦМВИ: противовирусный препарат, специфический антицито-мегаловирусный препарат, специфический антицито-мегал о вирусный и ммун о глобулин или специфическая гипериммунная плазма и иммуномодуляторы. Считается, что применение данной комбинации обладает большей эффективностью. Из имммуномодуляторой назначают такие препаратыкак декарис, Т-активин, тимоптин и др. Положительный эффект отмечен и от аутотрансфузий Уф-облученной крови. Исследователи отмечают, что при использовании этих препаратов снижается экскреция вируса, нормализуются иммуно-логические показатели.

Профилактика

Попытки профилактики генерализованной ЦМВИ сводятся к соблюдению элементарных санитарно-гигиенических норм и к охране организма от наступления иммунодепрессии. Серонегативные женщины должны быть информированы о главных источниках инфекции (половые сношения, поцелуи, уход за детьми, выделяющими вирус). Особо обращается внимание на контакты с маленькими детьми (смена пеленок, испачканные слюной игрушки и др.). Это обусловлено тем, что у многих детей ЦМВИ может протекать бессимптомно, хотя вирус у них находят в моче, в слюне, в урогенитальном секрете. Такая опасность заражения особенно высока у беременных медицинских сестер и врачей, оказывающих помощь детям с врожденной ЦМВИ. Эта категория женщин должна быть изолирована от контакта с больными детьми (отправлена в отпуск или переведена на другую работу). В течение беременности рекомендуется осуществлять регулярный контроль за сероконверсией. Для лечения новорожденных используется интерферон, гипериммунный гаммаглобулин с высоким титром антици-томегаловирусных глобулинов (например, препарат «Цитотек»), внутривенное введение эндобулина, ксантобулин- Гипериммунный гаммаглобулин назначается из расчета 2 мг/кг с последующим повторением через 4 недели.

Литература

1. Вгг№№18 Р.О., Б1адпо 5., Раза В.Р. — 1п1есгюп •м'ЛЬ су1отеда1оу|гиз йчппд ргедпапсу:

ЗресШс идМ алг1Ьос1юе 35 а тагкег оГ гесеп! рптагу ЫесИоп — и.1пТес1юп.015., 1982, 145:647-653.

2. Аа1ег З.Р. — Суготеда1оу|Ш5 апс1 ргедлапсу — Сигг. Орт. ОЬеТе!. дупесо!., 1992, 4,67—675.

3. АКогс) С.А.. 51адпо 5., Разз Р.Р,е( а1, — Сопдел^а! апс1 реппаТа! су1отеда1оу1гиз 1пТес1юп5—Неу, 1п?ест. Ок., 1990, 12:745—753.

4. Е9адпо5. —Суготеда1оУ|ги5: \г\ Пегтпд1опи,5., К1е^п^.0. (ейз.): 1пТес11опз сЛзеазезоТ Ше Те1из апй пездЬогп 1пТап1 — РЫ1ас1е1рЫа, РА, У/В Заип^егз, 1990, 241 —281.

5. Ые150ПС.Т., Оетт1ег(3.и. —Су1отеда1оу1гиз1п(есТюп1л1Ьергедпап1то111ег, ^еЩзапс! пещЬогтпТап1—1пТес1. Реппа1о1.. 1997, 24, 151—160,

6. ВгожпН.1-.,АЬегпа1ЬуМ.Р. —Су1отеда1оу|гиз1п?есг1оп—3ет!п. 1пРеппаго1., 1998,22,4, 260-266.

7. Скурник А.Р. — Цитомегаловирусная инфекция у женщин с привычным невынашива-нием беременности — Автореф.канд.дисс., М, 1993, стр. 24.

8. ТаболинВ.А., Володин Н.Н., Гераськин В.П., Ильина И.Д., Тихонов В.В. —Диагностика, клиника и лечение цитомегаловирусной инфекции у детей — Рос. вестн.перина-тол.и педиатр., 1994,Т.39.№3, 16—18.

9. НоддеУУ.А., Випопе^.^., НоддеН.З- — Ргепага101адпо51зоТсу1отеда1оу1гизшТесгюп:

ргеИттагу героП — Ргепэ1.01адп., 1993, 13, 131—136.

10. Ро<л'1ег К.В,, 51адпо 5., Разз Р.Р. — Ма1егпа1 аде апа сопдеп11а1 су-1отеда1оу1гиз тТесгюп:зсгеетпдоТ1утоаеуегзегю\УЬогпрори1а1юп, 1980—1990— ^.!п?есЮ15,, 1993, 168, 552-556.

11. 1-упс11 I., ОаТТое Р., Еттапие! О. е1 а1. — Ргепа1а1 а1адпое15 оТ Тега! су1отеда1оу1гиз 1п^ес1юп—Ат.и.ОЬзге1.еупесо1., 1991, 165,714—718.

12. СоШегА.С,, Согеу I. —Т^егаруоТсу1отеда1оу|гиз т1есгюпз здИп дапсю1оу1г: а сгЩса! арргшаа! — Сигг.СИп.Тор,!птес1^5., 1992, 12, 309—328.

Краснушная эмбриопатия

(пороки развития сердца, глаз, уха, менингоэнцефалит; позже — гипервозбудимость, ригидность или опистотонус, судороги, задержка развития)

Краснуха, перенесенная матерью во время беременности, часто приводит к повреждению эмбриона или плода. Симптомокомплекс, наблюдаемый у новорожденных, объединяется термином "краснушная эмбриопатия" и включает в себя аномалии развития головного мозга, врожденные пороки сердца, дефекты зрения и слуха. Обнаруживаемые изменения бывают настолько тяжелы, что они приводят к инвалидности с детства (1).

Беременность и краснуха

Краснушный вирус относится к семейству Тога-вирус. Инфекция переносится капельным путем. Краснуха менее контагиозна, чем корь или ветряная оспа и, следовательно, циркуляция вируса более ограничена. В связи с тем, что во многих странах широко проводится вакцинация против кори, эпидемического паратита и краснухи, заболеваемость краснухой резко снизилась (2).

Своевременно не вакцинированные дети в большинстве своем обычно пере-болевают а раннем возрасте и, таким образом, к 14 годам жизни 60—80% населения имеют антитела к краснухе. Тем не менее частота серонегативных молодых женщин составляет приблизительно от 9 до 20—40%. Кроме того, существует проблема субклинически протекающих реинфекций во время беременности у ранее привитых женщин. Следовательно, эта ситуация является показателемпотенциальной опасности рождения детей с множественными пороками развития. Частота эмбриопатий даже при обязательной вакцинации может составлять 1:16 000 новорожденных (3).

Заражение происходит капельным путем, инкубационный период до появления клинических симптомов 2—3 недели. На 7—9 день происходит выраженная виремия и распространение вируса, который проникает в лимфоидную ткань, кожу, слизистые оболочки, в головной мозг, а у беременных женщин — в плаценту и, минуя плацентарный барьер — к плоду. Своего пика виремия достигает к 10—12дням после заражения и кончается 5—7 дней спустя в связи с появлением локальных антител 1дА, запуску различных клеточных иммунных защитных реакций, появлению гуморальных антител в сыворотке. Контагиозность больных сохраняется приблизительно в течение 7 дней и примерно4-х дней после появления сыпи. В сыворотке крови спустя 2—4 дня от начала появления симптомов определяются 1дМ- и 1дА, а затем и 1д0-антитела. Очень долго персистирует |дА, а 1д(3-антитела остаются в течение всей жизни. Инфекция, возникающая во время беременности, 8 большинстве случаев протекает легко, с появлением неярко выраженной розовой сыпи на коже и с увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов. Реин-фекции, как правило, асимптоматичны, и могут привести к инфицированию плода, но только в редких случаях дело доходит до эмбриопатий. Инфицирование плода происходит диаплацентарно благодаря виремии при первичном инфицирова-нии беременной. Вирус может инфицировать эпителий хориона, капиллярный эндотелий кровеносных сосудов плаценты, эндокард плода и через кровоток распространяется во многие органы. Иммунная защита со стороны В-клеток с продукцией вирусспецифических 1дМ-антител наступает на 10—13 неделях гес-тации, !д0—с 16 недели, а1дА-антител—сЗО-йнеделигестации. К моменту рождения у 98% новорожденных с эмбриопатией могут определяться самостоятельно выработанные 1дМ-антитела и 1д0-антитела, происходящие главным образом от матери. Продукция 1дМ-антител сохраняется после рождения 6—8 месяцев.

Время наступления инфекции определяет исход беременности и характер повреждений у плода и новорожденных. В ряде случаев беременность прерывается спонтанным абортом или мертворождениями. При краснухе перед зачатием до 10-го дня после последней менструации не возникает детских инфекций и повреждений. Если инфицирование происходит в первые недели беременности (до 8 недель) в 40% случаев наступает спонтанный аборт, а в остальных 60% случаев — пороки развития плода.При инфицировании на 2—3 месяце беременности риск для плода достигает 30—35%. Возникновение инфекции на 4 месяце создает угрозу для плода в 8—10% случаев (4).

Инфекции, возникающие на поздних стадиях беременности, как правило, не нарушают процессы эмбриогенеза и приводят к фетопатиям в виде увеличения печени и селезенки. В случаях поздней манифестации наиболее частой патологией оказываются: нарушения слуха, сахарный диабет, судороги и прогрессирующий панэнцефалит. Следует, однако, иметь в виду, что большая часть этих симптомов появляется у детей, матери которых заболели острой краснухой до 12 недель беременности, в то время как изолированные нарушения слуха связаныс краснухой на 13—17 неделях беременности (5).

363

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 50 51 52 53 545556 57 58 59 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!