Гипоксически-ишемическаяэнцефалопатия высокого перинатального риска (ГИЭ-3)
При более длительном и массивном воздействии гипоксии происходят более глубокие нарушения гемодинамики: падение ФПК, МП К и увеличениеПСП.Мозговойкровоток еще более нарастает. Клиническая симптоматика приобретает все более грубый и стойкий характер. Это может быть связано с худшими условиями кровоснабжения мозга, нарастанием сосудистогоотека, появлением мультифокального некроза и очаговых повреждений головного мозга. Особенно важен период между 48 и 72 часами (так называемый критический интервал). В этот отрезок времени может быть два исхода: состояние новорожденного или улучшается, или ухудшается. Тяжесть неврологических расстройств может быть связана с нарастающим отеком мозга и появлением судорожных состояний. Ухудшение общего состояния может наступать из-за присоединения вторичной гипонатриемии (недостаток антидиуретического гормона) и гиперам-монемией (гипоксическое поражение печени).
Н.В. Появление судорог или длительно существующий ступор прогностически ассоциируется с плохим прогнозом.
На ЭЭГ нередко выявляются аномалии в виде эпилептиформной активности или снижения вольтажа. Вызванные стволовые потенциалы головного мозга лишь дополняют информацию о степени мозговых расстройств. Обнаруживаемые изменения обычно ассоциируются с тяжелыми неврологическими дефектами. В конце третьих суток могут появляться признаки ухудшения или улучшения состояний. Продолжительный ступор или кома (до 2 недель) ассоциируется с плохим прогнозом. Улучшение состояния новорожденного характеризуется появлением сознания, нормализацией цикла сон-бодрствование, повышением возбудимости. РефлексМоро стабильно вызывается и по своему характеру приближается к норме, судороги урежаются, исчезают, а ЭЭГ становится нормальным. На основе этих мозговых расстройств в последующем возникают различные по степени тяжести неврологические дефекты.
|
|
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ-4), связанная с критическими состояниями
При этих тяжелых состояниях, когда сломлены все механизмы самозащиты головного мозга, на первый план в клинической картине выступает кома. Она проявляется в виде нерегулярного или периодического дыхания. Жизнь таких детей может быть сохранена только путем принудительной вентиляции легких. Апноэи судороги возникают в первые 12 часов после рождения, что фиксируется на ЭЭГ. Новорожденный распластан, лежит без движений, с выпрямленными ногами и руками. Конечности принимают положение, в которое их положили. Не вызываются ни физиологические, ни сухожильные рефлексы. Эта клиническая картина может быть связана с ишемическим некрозом на границе со спинным мозгом.В течение первых суток состояние остается крайне тяжелым, судороги возрастаюткак по частоте, так ипо тяжести, переходя нередко в эпилептичес-
|
|
263
Тяжелые деструктивные повреждения мозга с угрозой дляжизш
Группа | Мать | Гемодина- | Новорожденный ребенок
| Ребенок | |||||||
денных | характерис- | Оценка | Неврологи | Патофизио | Метаболи | первых 3-х лет | |||||
тика плода | по шкале | ческая ха | логическая | ческие | жизни | ||||||
33-38 не | Апгар, | рактерис | характерис | нарушения | |||||||
дель гестации | баллы | тика | тика | ||||||||
ГИЭ-4 с крити | Соматические | псп- | 1/2-4 | Кома, адинамия, | Отек и набухание | Резкое сни | Ранняя неона- | ||||
ческими состо | и гинекологи | 3,1-4,0 ФПК | атония,ареф- | генералиэован- | жение уровня | тальная смерт | |||||
яниями | ческие заболе | С/Д-до 0 | лексия,судо | ный некроз. ДГ- | цистатионина | ность. Грубая | |||||
вания, патоло | МПК С/Д — | роги | резкое снижение | в тканях мозга | психоневроло | ||||||
гически проте | доО МКЛ | мозгового крово- | (постсинапти- | гическая симп | |||||||
кавшая бере | С/Д 4. | тока, отсутствие | ческий инги | томатика, ум | |||||||
менность, неод | диастолического | битор), рез | ственная и фи | ||||||||
нократная угро | кровотока по ка | кое измене | зическая от | ||||||||
за прерывания, | пиллярам, | ние внекле | сталость, дет | ||||||||
невынашиеание | ДЛВП — отсут | точной (сни | ский цереб | ||||||||
ствие вызванных | жение) и вну | ральный пара | |||||||||
потенциалов во | триклеточной | лич, инвалид | |||||||||
всех отведениях, | (повышение) | ность | |||||||||
НСГ — внутриже- | концентрации | ||||||||||
лудочковые кро | свободных | ||||||||||
воизлияния. пе- | ионов кальция | ||||||||||
ривентрикуляр- | |||||||||||
наялейкомаля- | |||||||||||
ция, ЦСГ—диф | |||||||||||
фузная гипопер- | |||||||||||
фузия мозга (гиперемия) с оча | |||||||||||
Примечание. ПСП — показатель состояния плода; ФПК — фетопла цен тарный кровоток,
| гами редукции в | ||||||||||
МПК — маточноплацентарный кровоток. МКП — мозговой кровоток плода, С/Д — систо-
| мозговой ткани. | ||||||||||
лодиастолическое соотношение; ДГ—допплерография;ДЛВП—длиннолатентные вызван
| Утрата цереб | ||||||||||
ные потенциалы головного мозга; НСГ — нейросонография; ЦСГ — церебральная сцин-
| ральной ауторе- | ||||||||||
тиграфия, ВЖК — виутрижелудочковые кровоизлияния.
| гуляции. |
I X. ~1-< О
: О -^ I ^ ^
II?8!?
кий статус. Это демонстрируется наЭЭГ. При КТ обнаруживаются очаги просветления, характерные для церебральных инфарктов. Дисфункция ствола мозга, наступающая в промежутке 24—72 часов, приводит кухудшению состояния (потеря зрачкового рефлекса, остановка дыхания). На нейросонограмме выявляется облитерация желудочков и субарахнои дальнего пространства с увеличением церебральной эхогенности, что связывается с отеком мозга. Большая часть новорожденных погибает в первые сутки жизни. У оставшихся в живых детей весьма часто наблюдается грубая психоневрологическая симптоматика ввиде задержки психофизического развития и инвалидности с детства.
В лечении детей с ГИЭ используется комплекс мероприятий, носящих общий и специфический характер (см. Главу 10).
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 298; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!