Гипоксически-ишемическаяэнцефалопатия высокого перинатального риска (ГИЭ-3)
При более длительном и массивном воздействии гипоксии происходят более глубокие нарушения гемодинамики: падение ФПК, МП К и увеличениеПСП.Мозговойкровоток еще более нарастает. Клиническая симптоматика приобретает все более грубый и стойкий характер. Это может быть связано с худшими условиями кровоснабжения мозга, нарастанием сосудистогоотека, появлением мультифокального некроза и очаговых повреждений головного мозга. Особенно важен период между 48 и 72 часами (так называемый критический интервал). В этот отрезок времени может быть два исхода: состояние новорожденного или улучшается, или ухудшается. Тяжесть неврологических расстройств может быть связана с нарастающим отеком мозга и появлением судорожных состояний. Ухудшение общего состояния может наступать из-за присоединения вторичной гипонатриемии (недостаток антидиуретического гормона) и гиперам-монемией (гипоксическое поражение печени).
Н.В. Появление судорог или длительно существующий ступор прогностически ассоциируется с плохим прогнозом.
На ЭЭГ нередко выявляются аномалии в виде эпилептиформной активности или снижения вольтажа. Вызванные стволовые потенциалы головного мозга лишь дополняют информацию о степени мозговых расстройств. Обнаруживаемые изменения обычно ассоциируются с тяжелыми неврологическими дефектами. В конце третьих суток могут появляться признаки ухудшения или улучшения состояний. Продолжительный ступор или кома (до 2 недель) ассоциируется с плохим прогнозом. Улучшение состояния новорожденного характеризуется появлением сознания, нормализацией цикла сон-бодрствование, повышением возбудимости. РефлексМоро стабильно вызывается и по своему характеру приближается к норме, судороги урежаются, исчезают, а ЭЭГ становится нормальным. На основе этих мозговых расстройств в последующем возникают различные по степени тяжести неврологические дефекты.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ-4), связанная с критическими состояниями
При этих тяжелых состояниях, когда сломлены все механизмы самозащиты головного мозга, на первый план в клинической картине выступает кома. Она проявляется в виде нерегулярного или периодического дыхания. Жизнь таких детей может быть сохранена только путем принудительной вентиляции легких. Апноэи судороги возникают в первые 12 часов после рождения, что фиксируется на ЭЭГ. Новорожденный распластан, лежит без движений, с выпрямленными ногами и руками. Конечности принимают положение, в которое их положили. Не вызываются ни физиологические, ни сухожильные рефлексы. Эта клиническая картина может быть связана с ишемическим некрозом на границе со спинным мозгом.В течение первых суток состояние остается крайне тяжелым, судороги возрастаюткак по частоте, так ипо тяжести, переходя нередко в эпилептичес-
263
Тяжелые деструктивные повреждения мозга с угрозой дляжизш
| Группа | Мать | Гемодина- | Новорожденный ребенок
| Ребенок | |||
| денных | характерис- | Оценка | Неврологи | Патофизио | Метаболи | первых 3-х лет | |
| тика плода | по шкале | ческая ха | логическая | ческие | жизни | ||
| 33-38 не | Апгар, | рактерис | характерис | нарушения | |||
| дель гестации | баллы | тика | тика | ||||
| ГИЭ-4 с крити | Соматические | псп- | 1/2-4 | Кома, адинамия, | Отек и набухание | Резкое сни | Ранняя неона- |
| ческими состо | и гинекологи | 3,1-4,0 ФПК | атония,ареф- | генералиэован- | жение уровня | тальная смерт | |
| яниями | ческие заболе | С/Д-до 0 | лексия,судо | ный некроз. ДГ- | цистатионина | ность. Грубая | |
| вания, патоло | МПК С/Д — | роги | резкое снижение | в тканях мозга | психоневроло | ||
| гически проте | доО МКЛ | мозгового крово- | (постсинапти- | гическая симп | |||
| кавшая бере | С/Д 4. | тока, отсутствие | ческий инги | томатика, ум | |||
| менность, неод | диастолического | битор), рез | ственная и фи | ||||
| нократная угро | кровотока по ка | кое измене | зическая от | ||||
| за прерывания, | пиллярам, | ние внекле | сталость, дет | ||||
| невынашиеание | ДЛВП — отсут | точной (сни | ский цереб | ||||
| ствие вызванных | жение) и вну | ральный пара | |||||
| потенциалов во | триклеточной | лич, инвалид | |||||
| всех отведениях, | (повышение) | ность | |||||
| НСГ — внутриже- | концентрации | ||||||
| лудочковые кро | свободных | ||||||
| воизлияния. пе- | ионов кальция | ||||||
| ривентрикуляр- | |||||||
| наялейкомаля- | |||||||
| ция, ЦСГ—диф | |||||||
| фузная гипопер- | |||||||
| фузия мозга (гиперемия) с оча | |||||||
| Примечание. ПСП — показатель состояния плода; ФПК — фетопла цен тарный кровоток,
| гами редукции в | ||||||
| МПК — маточноплацентарный кровоток. МКП — мозговой кровоток плода, С/Д — систо-
| мозговой ткани. | ||||||
| лодиастолическое соотношение; ДГ—допплерография;ДЛВП—длиннолатентные вызван
| Утрата цереб | ||||||
| ные потенциалы головного мозга; НСГ — нейросонография; ЦСГ — церебральная сцин-
| ральной ауторе- | ||||||
| тиграфия, ВЖК — виутрижелудочковые кровоизлияния.
| гуляции. | ||||||
I X. ~1-< О
: О -^ I ^ ^
II?8!?
кий статус. Это демонстрируется наЭЭГ. При КТ обнаруживаются очаги просветления, характерные для церебральных инфарктов. Дисфункция ствола мозга, наступающая в промежутке 24—72 часов, приводит кухудшению состояния (потеря зрачкового рефлекса, остановка дыхания). На нейросонограмме выявляется облитерация желудочков и субарахнои дальнего пространства с увеличением церебральной эхогенности, что связывается с отеком мозга. Большая часть новорожденных погибает в первые сутки жизни. У оставшихся в живых детей весьма часто наблюдается грубая психоневрологическая симптоматика ввиде задержки психофизического развития и инвалидности с детства.
В лечении детей с ГИЭ используется комплекс мероприятий, носящих общий и специфический характер (см. Главу 10).
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 305; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!
