Клинические варианты гипоксических поражений головного мозга
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Гипоксически-ишемическиеэнцефалопатии представляют собой разнородные по степени тяжести повреждения ЦНС. Разнообразные вредные воздействия, испытываемые плодом, часто приводят к гемодинамическим и метаболическим расстройствам, к внутриутробной и интранатальной гипоксии. Степень гипоксии .1 толерантность нервной системы к гипоксическому воздействию у каждого новорожденного индивидуальна, в связи с чем и тяжесть церебральных расстройств также различна. Нами выделены условно 4 клиническихварианта (29).
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия низкого перинатального риска (ГИЭ-1)
Как следует из табл. 4.1-1 даже у больных женщин с патологически протекающей беременностью при соответствующем контроле и лечебной коррекции развитие плода может протекать относительно благополучно. Об этом свидетельствуют показатели ПСП (показатель состояния плода), ФП К, МПК и МКП. Выявляемые неврологические изменения имеют транзиторный и вполне обратимый характер и не отражаются на последующем постнатальном развитии ребенка. В первые часы после рождения отмечается угнетение, сменяющееся вскоре повышенной возбудимостью, более низким порогом рефлекса Моро. Сухожильные рефлексы вызываются, иногда их рефлексогенная зона оказывается расширенной, возможен клонус стоп. Большой родничок мягкий, краниальные нервы не изменены, хорошо выражен сосательный рефлекс. Судороги не свойственны этому варианту ГИЭ-1. Их появление прежде всего может свидетельствовать о гипогликемии. ЭЭГ оказывается в пределах нормы илиее вариаций. Терапия носит общий характер (табл. 4.1-2).
|
|
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия повышенного перинатального риска (ГИЭ-2)
При более выраженных гипоксических воздействиях гемодинамические расстройства отличаются от нормы. Это выражается в виде снижения всех скоростей кровотока(МПК,ФПК) и показателя ПСП. При этом наступает компенсаторно усиление МКП. Это осуществляется за счет механизма ауторегуляции головного мозга в целях поддержания необходимого уровня течения метаболических реакций. Тем не менее даже при этих, казалось бы, негрубых отклонениях (Апгар — 6/7 баллов) возможно наступление цитогипоксического отека и мультифокальной ишемии мозговой ткани, о чем свидетельствуют НСГ и ЦСГ (церебральная сцинтиграфия).
Клинически эти наступившие изменения мозговой тканивсе еще носят транзиторный характер, но продолжительность их обнаружения может достигать 1—2—3-х недель. В первые12 часовпосле рождения новорожденные бывают
ГИЭ-1. Новорожденные низкого перинатального риска
|
|
Группа новорожденных
| Мать
| Гемодина-мическая характеристика плода 33-38 недель
| Новорожденный ребенок
| Ребенок первых 3-х лет жизни
| |||
Оценка Апгар, баллы | Неврологическая характеристика | Патофизиологическая характеристика | Метаболические нарушения | ||||
ГИЭ-1 низкого | Молодые жен | псп- | 6-7/8 | Транзиторные | Нестойкие ор | Дефицит Оу | Психофизи |
перинаталь | щины с сома | до1,ОФПК | обратимые | ганные изме | увеличение | ческое разви | |
ного риска | тическими или | С/Д- | неврологичес | нения в виде | РСО;, сниже | тие в грани | |
гинекологи | до2,7МПК | кие расстрой | перераспре | ние рН в мета | цах возраст | ||
ческими забо | С/Д- | ства; мышеч | деления пото | болически ак | ных норм | ||
леваниями, но | до2,5МКП | ная гипотония, | ка крови в лег | тивной зоне | |||
с относительно | С/Д-4,Ои> | синдром ги- | ких, почках, | мозга, накоп | |||
благоприятно | первоэбуди- | сердце, мозге, | ление в крови | ||||
протекавшей | мости или син | надпочечни | молочной | ||||
беременно | дром угнете | ках, пищева | КИСЛОТЫ | ||||
стью и родами | ния, гипореф- | рительном | |||||
лексия(про | тракте и др. | ||||||
должитель | ДГ — повыше | ||||||
ность не более | ние скорости | ||||||
7-и дней) | мозгового | ||||||
кровотока за | |||||||
счет усиления | |||||||
работы сердца, | |||||||
ДЛВП — без | |||||||
изменений и | |||||||
увеличение | |||||||
амплитуды вы | |||||||
званных по | |||||||
тенциалов. | |||||||
НСГ-без из | |||||||
менений, | |||||||
ЦСГ-без | |||||||
изменений. |
|
|
|
|
ГИЭ-2. Новорожденныеповышенного перинатального риск.
менений,
ЦСГ-без
изменений.
ГИЭ-2. Новорожденные повышенного пери катального риска
Группа новорожденных
| Мать
| Гемодина-мическая характеристика плода 33-38 недель
| Новорожденный ребенок
| Ребенок первых 3-х лет жизни
| |||
Оценка по шкале Апгар, баллы | Неврологическая характеристика | Патофизиологическая характеристика | Метаболические нарушения | ||||
ГИЭ-2повы | Чаще старые | псп- | 6/7 | Транзиторные | При продолжаю | Нарушение | Минимальные |
шенного пери- | первородящие | До2,5ФПК | неврологичес | щейся кислород | гомеостаза | мозговые дис | |
натального | женщины с вы | С/Д- | кие расстрой | ной недостаточ | кальция, высо | функции (ги | |
риска | ражен но И со | 2,9—4,0 МПК | ства в виде син | ности изменяет | ко энергети | перактивность, | |
матической | С/Д- | дрома гипер- | ся распределе | ческих фос | плаксивость, | ||
и гинекологи | 2,9—3.8 МКП | в озбуди м ости, | ние кислорода в | фатных соеди | нарушения сна | ||
ческой патоло | С/Д-4 | синдрома угне- | тканях мозга, це | нений, повы | и др.) | ||
гией, с патоло | тения.гипореф- | ребральный кро- | шение уровня | ||||
гически проте | лексии, глазных | воток ускоряет | лактата в тка | ||||
кавшей бере | симптомов про | ся. наступает ци- | нях мозга | ||||
менностью | должительнос | тоги покс и че ски и | |||||
и родами | тью 7—14—21 | отек и мультифо | |||||
день | кальная ишемия | ||||||
мозговой ткани. | |||||||
ДГ — увеличение | |||||||
всех скоростей | |||||||
мозгового крово | |||||||
обращения, осо | |||||||
бенно диастоли- | |||||||
ческой.ДЛВП— | |||||||
снижение ампли | |||||||
туды-НСГ—ише | |||||||
мозговой ткани, | |||||||
субэпендиаль- | |||||||
ные кровоизлия | |||||||
ния. ЦСГ—ише- | |||||||
нения мозговой | |||||||
паренхимы. |
Таблица 4.1-3 о перинатального риска. Необратимые церебральные нарушения
ГИЭ-3. Новорожденные в
Группа новорожденных
| Мать
| Гемодина- характерис-тика плода 33-38 недель
| Новорожденный ребенок
| Ребенок первых 3-х лет жизни
| |||
Оценка по шкале Апгар, баллы | Неврологическая характеристика | Патофизиологическая характеристика | Метаболические нарушения | ||||
ГИЭ-3 высоко | Патологически | ПСП-2,5-4,0 | 3/6 | Грубая невроло | При продолжаю | Метаболичес | Психоневроло |
го перинаталь | протекавшая | ФПК С/Д- | гическая симп | щейся кислород | кие наруше | гические рас | |
ного риска | беременность, | доО МПК | томатика — син | ной недостаточ | ния: накопле | стройства: за | |
неоднократная | С/Д—3,0 | дром гипер воз | ности нарастает | ние в мозго | держка физи | ||
угроза ее пре | будимости или | сосудистый отек | вой ткани жир | ческого и пси | |||
рывания | синдром угнете | мозга, появляет | ных кислот | хофизического | |||
ния, мышечная | ся мультифока- | (арахидоно- | развития, су | ||||
гипертония или | льный тканевой | вая), измене | дороги,дет | ||||
гипотония,глаз | некроз и очаго | ние проница | ский цереб | ||||
ные симптомы, | вые поврежде | емости нейро | ральный пара | ||||
судорожная го | ния мозга. ДГ — | нов, снижение | лич | ||||
товность | содержания | ||||||
скоростей моз | вазопрессина | ||||||
гового кровото- | в крови(арте | ||||||
риальная ги- | |||||||
ка), ДЛВП — от | потензия сме | ||||||
сутствие вызван | няется арте | ||||||
ных потенциалов | риальной ги- | ||||||
в отдельных от | лертензией) | ||||||
ведениях, НСГ— | |||||||
внутричерепные | |||||||
кровоизлияния, | |||||||
ЦСГ — диффуз | |||||||
ная гипоперфу- | |||||||
зия мозга в бас | |||||||
сейнах цереб | |||||||
ральных артерий | |||||||
особенно в сред- | |||||||
немозговой | |||||||
артерии. |
Щё^ -, - х ^ ° г
; 1^1 в ?1 -1 г я ^ § я
сонливы или «загужены». Какие-либо усилия вызывают реакцию раздражения. Мышечная гипотония сочетается со снижением спонтанной двигательной активности. У части этих детей (около 40%) в последующем могут обнаруживаться минимальные мозговые дисфункции (см. Главу 10).
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 249; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!