Гиперстимулдция глугаматных рецепторов



Активация токсических внутринейрональных Са2+ зависимых и Са2* независимых путей —

Са зависим Киназы / Аутоантитела к фрагментам глутаматных рецепторов ' Липазы   ых и Са н Эндонукл  

3

С е

 

ависимых ^ вободные азы   путей — радикалы Протеазы  

повреждениях головного мозга (Пинелис

 

В.Г., 1998

 

).  
           

Первая стадия

 

Вредные эндогенные и экзогенные воздействия на

 

плод  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   

<•

 

       

 

 

| Нарушения маточ но-плацентарного к

 

эовото   ка  

 

 

 

 

 

 

 

 

| Внутриутробная асфиксия

 

^

 

1 Асфиксия в родах 1——

 

Дефицит Од и избыток СО;

 

 

 

Обратимые з органах и тканях новорожденного^

 

кислот^6 мозга] 11акопление мол

 

ОЧНОЙ

 

 

 

мозг не поврежден. Гипервозбудимость-

 

ения,

 

 

 

 

 

       

 

 

           

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 Кислородная недостаточность

 

 

 

^1  
Частично обратимые 1 Перераспределение Од расстройства. И в тканях мозга |'  

Изменени

КрОВОТОКЕ

 

ецеребрального

 

Нарушение единений, [

 

осфат

 

1

 

лак".

 

—»

 

М Место обрати тканей

 

кие орган н

 

 

 

   

Цитотоксический отек 1—»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

|  

 

 

1

 

           

 

 

           

1|с.о,„.с^ек|—————>

Четвертая стадия. Необратимые изменения мозга.

 

Мультифо

 

кальиый |—————^  

жирных кисл в крови,арте

 

т, иэм ти ней опрес

реход

 

не

10

 

 

 

арефл

 

ческие оча .Адинамия ксия,судо

 

10 ГИ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

[   1          

——»

 

Набухание мозга]————————————^ Утрата церебральной —————————— ауто регуляции

 

Мгенералиэованный отек

"•""•

 

Рис. 4.1-2. Предпола)

(обобщенный вариант по данным литературы)


Рис. 4.1-3. Мозговой кровотоки мозговая ткань при гипоксически-ишемической энцефалопатии (по данным церебральной сцинтиграфии).

а. Незначительное снижение скорости прохождения изотока по сосудам мозга-

в. Ткань головного мозга без изменений.

с. Выраженное снижение скорости прохождения изотопа по сосудам мозга.

с1. Множественные очаги поражения с отсутствием кровотока в кортико-субкортикаль-

ных областях,

личение регионального кровотока и ускоренное потребление глюкозы. В проти­воположность этому в белом веществе мозговых гемисфер, обладающих в силу своей незрелости низкой чувствительностью сосудов к РСОд, изменения в реги­ональном кровотоке происходят относительно небольшие.

Этот феномен можно продемонстрировать на рис. 4.1-4 на схеме, предло­женной в 1987 г. (22).

Церебральный кровоток у доношенных новорожденных в норме колеблет­ся в границах 50—60 мл/мин/100 г веса мозга. У детей (особенно недоношен­ных), перенесших асфиксию, может быть нарушена ауторегуляция мозгового кро­вотока и изменена линейная взаимосвязь между кровяным давлением и цереб­ральнымкровотоком. При этом возникают реальные предпосылки (склонность)

9-1951                                                                                            257


к кровоизлиянию и инфаркту. Этот механизм действует при перивентрикулпр-ной лейкомалпции и перивентрикулярно-интравентрикулярных кровоизлияниях. В то же время в ряде случаев снижение церебрального кровотока может не иметь линейной взаимосвязи с уровнем кровяного давления.

Рис. 4.1-4. Предполагаемый механизм распределения мозгового кровотока при гипоксическом воздействии

(Зге-маП. И/. В., 1987)

N.3. Если принять во внимание, что гипоксия, особенно у беремен­ных группывысокого риска, своимиистоками уходитво внутриут­робный периодразвития, то главнымимаркерами неблагополучия мозга и реальной угрозыего повреждения является диссонанс в разницемагочно-плацентарного (МПК), фетоплацентарного(ФПК)и мозгового кровотока (МКП) плода. Этопроявляется в видесни­жения скорости кровотока в матке, плаценте и пуповине иодно­временном усилении кровотока в церебральных сосудах плода.

Используя комплекс современных методов, включающих кардиотокографию, допплерометрию артерий пуповины, дуговых артерий матки, кровотока во внут­ренней сонной и средней мозговой артериях плода, удается определить степень перинатального риска поражений головного мозга (низкий, средний и высокий риск). При низком риске предпочтение может быть отдано самопроизвольным родам или же плановому кесареву сечению. При среднем риске предпочтитель­ный метод родоразрешения может быть двойным: самопроизвольные роды при мониторном контроле, а при нарастании риска — кесарево сечение. При высоком риске предпочтение чаще всего отдается плановому или экстренному кесареву

258


сечению. Руководствуясь этими данными, можно аргументировать тактикуведе-чия беременности и родов и тем самым активно предупреждать возникновение церебральных повреждений у новорожденных (27, 28).


Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 238; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!