Мной ранимости эмбриона и плода 1знк (по Моог, 1988)
Проблема ВПР в последнее 20-летие интенсивно разрабатывалась. Это касалось новых технологий в диагностике заболеваний этой группы, в выделении новых нозологических форм, хромосомных синдромов и пр. (Б.Н.Клосовс-кий, А.П.Дыбан, П.Г.Светлов, МагИп С.Р., Ро1ап( Р.Е., МсКизюК У.А,,СаПегР.,С|-оте1-.,Цт11епе]си.\/\/., ОеОгопспуН. и мн.др.). Если обратиться к рис.3.1-13, тостанет очевидно, насколько вариабельны исходы беременностей и родов при воздействии вредных факторов на разные этапы эмбриогенеза (6).
Известно, что репродуктивные потери на разных сроках беременности чрезвычайно велики и в среднем составляют от 14 до 22% (7,8). Особеннобольшие потери происходят в первые 2 недели с момента зачатия. Они могут достигать 75% и объясняются патологией оплодотворения и несовершенной имплантацией. На 3—6 неделях эти потери значительно меньше, но все же составляют не менее 10% (резорбция, микроаборты). К этому добавляются потери в перинатальном периоде (28-я неделя гестации - 7 день постнатальной жизни). Перинатальная смертность включает мертворожденных и детей, погибших в раннем неонатальном периоде. Из общей неонатальной смертности выделяют раннюю неонатальнуюпотому, что она почти всегда (!)обусловлена пренаталь-
ными причинами. К репродуктивным потерям можно было бы относить и рождение дефектных детей, расценивая их как явную неудачу - несовершенную репродукцию. Следовательно, если исходить из общего числа зачатий и теоретически возможной репродукции, то станет очевидным, насколько велики потери на разных ее этапах.
|
|
|
При анализе этих данных обращает на себя внимание значимость генетических факторов. Прежде всего это относится к первичной и преждевременной яичниковой и изолированной гонадотропной недостаточности, синдрому истощения яичников и синдрому поликистозных яичников. В целом у этих женщин геномные аномалии составляют 20%, хромосомные - 6%, а генные мутации достигают 58%. Существует достоверное увеличение структурного гетерохрома-тинапри всех нарушениях репродукции (10).
Особенно крупные потери в первые недели и месяцы внутриутробной жизни обусловлены наличием такназываемых легальных мутаций. Почти все потери до конца 2-й недели после оплодотворения и 75% потерь до конца 4-й недели связаны с хромосомными аберрациями. Среди плодов, погибающих в более поздние сроки (до завершения стадии эмбриогенеза), 35% имеют врожденные пороки развития. Число выживших новорожденных с хромосомной патологией или врожденными пороками развития значительно меньше (6%).
фетопатии- повреждения плода, возникающие при воздействии вредных факторов с 9 недели внутриутробного периода и до родов. В связи с тем. что в фетальном периоде преобладают процессы роста и дифференцировки тканей при многих фетопатиях вне зависимости от вызвавших их причин, отмечаются низкие показатели массы и длины тела новорожденного, задержка дифференциации тканей ЦНС, легких, почек, органов кроветворения и др. (незрелость органов). Ранние фетопатии, формирующиеся с 9 по 28—29 недели беременности, могут проявляться такими дефектами развития мозга как микроцефалия, микрогирия, порэнцефалия и др. Поздние фетопатии (после 28— 29 недель беременности) характеризуются преобладанием признаканезрелости тканей и органов. Хорошо известно, что на ранних стадиях эмбриогенеза (4—8 недели) существует пик ранимости, благодаря чему могут возникать БАР. Так, из слоя эктодермы организуется нервная система, органы чувств (зрение, слух, обоняние) а также кожа. Из мезодермы строится ске-летно-мышечная и урогенитальная системы, адреналовые железы. Из эндодермы образуется эпителий дыхательного и желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, а также железы внутренней секреции (щитовидная, пара-щитовидная, поджелудочная железы, тимус, миндалины и печень). С 9 недели эмбриональной жизни (фетальный период) начинается клеточная гиперплазия (увеличение количества клеток). Позднее происходит не только увеличение числа клеток, но и их размеров (комбинированная клеточная гиперплазия и гипотрофия). В связи с этим БАР могут быть результатом повреждения в эмбриональном и реже - в фетальном периоде.
|
|
|
|
|
|
Следует также иметь в виду, что каждая органная система развития имеет свои временные пики: сердечно-сосудистая — 18—19—22 дни, респираторная -22—26 дни, центральная нервная система - 18—21 дни. В связи с этим сроки возникновения врожденных дефектов для каждой системы индивидуализированы.
Как следует из рис. 3.1-13 в первые две недели развития зародыш нечувствителен ктерзтогенам. Повреждающее вещество приводит к гибеливсех или
большей части клеток, в результате наступает смерть эмбриона (пренаталычая смерть). Если же возникающие повреждения совместимы с жизнью эмбриона и плода, то рождается ребенок с большими морфологическими аномалиями или же с функциональными дефектами (8).
В то же время известно, что возникновение тех или иных дефектов развития у новорожденных зависит не столько от природы повреждающего агента, сколько от времени его действия. На этой основе предлагается календарь пороков развития. Например, при лечении талидомидом на 35 день гестации у плода возникают пороки развития ушной раковины, на 43—45 дни - пороки развития конечностей (фокомелип). Аналогичные календари разработаны для краснуш-ной эмбриопатии и др. заболеваний. Наряду с этим, по характеру выявляемых аномалий, становится возможным предположить ориентировочные сроки их возникновения. Так, анэнцефалия или энцефалоцеле возникают при воздействии тератогена на 23—28 дни, аномалии базальных ганглиев - на 30—42 дни, а патология мозолистого тела - на 5-м месяце внутриутробной жизни.
|
|
|
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 263; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!