Лечение ожоговой токсемии и септикотоксемии
1. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез 100–400 мл в/в, Реополиглюкин 400–800 мл в/в, Р-р Рингера, Лактасол.
2. Профилактика и лечение нарушений обмена: Альбумин 100–200 мл в/в, Гемотрансфузии по 250–500 мл 2–3 р/нед, Белковые гидролизаты — гидролизат казеина, аминопептид, Витамины — никотиновая кислота, группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновая кислота.
3 Антибиотикотерапия.
4 Анаболические вещества:
а) Стероидные: Метандростенолон по 5 мг 1–2 р/сут перед едой; Метиландростендиол по 25 мг внутрь 1–2 р/сут сублингвально перед едой; Ретаболил 50 мг в/м 1 р/нед
б) Нестероидные — оротовая кислота, калиевая соль.
5 Стимуляторы регенерации: Пентоксил по 0,2–0,3 г 3–4 р/сут после еды, Метилурацил по 0,5–1 г 3–4 р/сут.
Операции
1) Некротомия – разрезы некротического струпа, выполняется в ближайшие дни после травмы при глубоких циркулярных ожогах конечностей, когда высок риск сдавления и ишемии глубжележащих тканей формирующимся ожоговым струпом, и циркулярных ожогах грудной клетки, ограничивающих ее экскурсию.
2) Некрэктомия - иссечение некротических масс. Выделяют хирургическую и химическую некрэктомию. Хирургическую некрэктомию следует выполнять до развития в ране воспалительных явлений (как правило, первые 5 суток после получения ожога). Хирургическая некрэктомия может выполняться:
- тангенциально - послойное, "по касательной", удаление струпов, некрозов и патологически измененных тканей до жизнеспособных, пригодных к пластическому закрытию
|
|
|
- окаймляющим разрезом - при использовании вертикального разреза по периметру раны в пределах здоровых тканей.
Абсцессы и гангрена легких. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
|
|
|
Этиология.
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.
Клиническая картина.
Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.
В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.
|
|
|
Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.
Лечение.
Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей. Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева. Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).
|
|
|
Гнойная инфекция, пути распространения и внедрения. Общая и местная реакция организма. Клинические формы: фурункул, карбункул, флегмона, абсцесс, лимфангоиты, лимфадениты. Особенности течения воспалительных процессов на лице и шее.
Гнойная инфекция — воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой. В его развитии важную роль играют характер, доза, вирулентность микробной флоры, наличие в области внедрения микроорганизмов некротизированных тканей, служащих для них питательной средой, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.
Возбудители: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка, неклостридиальные анаэробы и др.
Различают: моноинфекцию (например, стафилококковую) и смешанную инфекцию (например, стафилококковую и колибациллярную, стафилококковую и стрептококковую).
По клиническому течению:
· острой общей (сепсис),
· острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул, гидраденит),
· хронический местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и др.).
Для острой гнойной инфекции любой локализации характерны повышение температуры тела (часто лихорадка гектического типа, иногда с ознобами), тахикардия, в ряде случаев снижение АД вплоть до коллапса, — симптомокомплекс, называемый гнойно-резорбтивной лихорадкой, обусловленный всасыванием (резорбцией) продуктов гнойно-некротического распада тканей. В крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, лимфопению, эозинопению, С-реактивный белок, СОЭ увеличена, повышена свертываемость крови. Местные изменения зависят от локализации гнойного процесса. например, при поражении кожи, подкожной клетчатки и мышц отмечают признаки воспаления: боль, красноту, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции.
Лечениедолжно сочетать воздействие как на возбудителей заболевания, так и на организм больного. При местной гнойной инфекции необходимо удалить некротизированные ткани, обеспечить хороший отток экссудата. Применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды и др. с учетом чувствительности к ним микробной флоры. Повышению защитных сил организма способствуют средства серопрофилактики, иммунотерапии, а также переливание препаратов крови, белковых кровезаменителей. В тяжелых случаях используют внепочечные методы очищения крови, плазмаферез. Из физиотерапевтических средств применяют УФ-облучение, УВЧ-терапию, электрофорез с противовоспалительными препаратами и др.
Абсцесс (лат. abscessus нарыв; синоним гнойник) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Абсцесс следует отличать от флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей) и эмпиемы (скопления гноя в полостях тела и полых органах). Чаще всего возникновение абсцесса обусловлено гнойной инфекцией, возбудители которой (стафилококк, кишечная палочка, протей и др.) проникают извне (экзогенная инфекция). Кроме того, нередки случаи эндогенного инфицирования при распространении процесса или переносе возбудителей инфекции из соседних или отдаленных органов: например, одонтогенные, пара- и перитонзиллярные, поддиафрагмальные , метастатические абсцессы легких, головного мозга, почек, сердца, селезенки и др. Введение в ткани концентрированных растворов лекарственных препаратов, например 25% раствора сульфата магния, может сопровождаться асептическим некрозом с последующим формированием абсцесса.
Особенностью абсцесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойной полости, создаваемой окружающими очаг воспаления тканями (проявление нормальной защитной реакции организма). Пиогенная мембрана выстлана грануляционной тканью, она отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат.
При поверхностно расположенных абсцессах местные проявления характеризуются классическими признаками воспаления (краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции), иногда определяется зыбление. При туберкулезном спондилите гной нередко распространяется по межтканевым щелям далеко от места первоначального возникновения (например, на медиальную поверхность бедра), образуя натечный абсцесс (натечник).
Флегмона(греч. phlegmonē жар, воспаление) — разлитое гнойное воспаление мягких тканей, характеризующееся диффузным пропитыванием их гнойным экссудатом с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий, клетчатки. Эта особенность отличает флегмону от абсцесса, при котором воспалительный процесс отграничен от окружающих тканей пиогенной мембраной. Флегмона может развиться в любой части тела, а при бурном течении захватывать ряд анатомических областей, например бедро, ягодичные и поясничные области, промежность, переднюю брюшную стенку.
Проникновение микробов в мягкие ткани чаще всего происходит через поврежденные кожу или слизистую оболочку, но возможно лимфогенное или гематогенное распространение возбудителей инфекции из какого-либо гнойного очага (гнойное воспаление миндалин, почек, матки и др.). Возможно развитие гнойного поражения клетчатки при прорыве гноя из очага (карбункул, лимфаденит и др.) в близлежащие ткани.
Флегмоны, возникающие гематогенно, обычно локализуются в глубоко расположенных мягких тканях — клетчатке средостения (медиастинит), клетчатке вокруг почки (паранефрит), клетчатки поясничной области (псоит) и др. Контактным путем развивается флегмона при таких заболеваниях, как парапроктит, Людвига ангина и др.
По течению различают острую и хроническую Ф., по локализации — подкожную, субфасциальную, межмышечную, органную, межорганную, забрюшинную, тазовую и т.д. При серозной флегмоне клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной серозной жидкостью, по периферии воспалительный процесс без видимой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса инфильтрация мягких тканей резко увеличивается, экссудат становится гнойным. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости. Мышцы приобретают серый цвет, пропитаны желто-зеленым гноем, не кровоточат. Гнилостная флегмона характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым, со зловонным запахом.
Фурункул (лат. furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани. Вызывает развитие фурункула золотистый, реже белый стафилококк. Важную роль в возникновении фурункула играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Экзогенными факторами являются повреждения кожи (расчесы, ссадины, дерматит и др.), загрязнение ее частицами пыли, угля и т.д., пиодермия; эндогенными — эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение), нарушение обмена (гиповитаминоз, анемия), алкоголизм, переохлаждение и др. О фурункулезе говорят при множественном и рецидивирующем появлении и развитии фурункула. Часто фурункулез возникает на фоне сопутствующего диабета сахарного.
Фурункул может развиться на любом участке кожи, где имеются волосяные фолликулы. Наиболее частая локализация — лицо, кожа шеи, тыла кистей, поясницы. Вначале появляется плотный ярко-красного цвета воспалительный инфильтрат , возвышающийся над уровнем кожи небольшим конусом. Больные отмечают легкий зуд, умеренные боли. По мере развития фурункула инфильтрат увеличивается, нарастает гиперемия, присоединяется периферический отек. На 3—4-й день в центре инфильтрата появляются некроз и размягчение тканей, которые приобретают зеленоватый цвет, формируется некротический стержень фурункула. В этот период боли резко усиливаются, особенно при локализации в физиологически активной области (например, в области сустава), возможны повышение температуры тела, головная боль, недомогание. При благоприятном течении через 2—3 дня гнойно-некротический стержень самостоятельно отторгается с образованием глубокой умеренно кровоточащей раны. Еще спустя 2—3 дня рана заживает. При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При абсцедирующем фурункуле гнойно-некротический процесс распространяется за пределы волосяного фолликула с развитием гнойной полости или флегмоны. Одиночные фурункулы обычно не вызывают общей реакции и не дают осложнений, однако у больных сахарным диабетом возможно тяжелое течение процесса. Фурункул может осложниться лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.
Лимфангиит (lymphangiitis; лимфа + греч. angeion сосуд + -itis) — воспаление лимфатических сосудов, осложняющее различные воспалительные заболевания. Первичным очагом инфекции могут быть гнойно-воспалительные процессы, инфицированные раны и ссадины. Присоединение острого лимфангиита указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как правило, температура тела повышается до 39—40°, отмечаются ознобы, головные боли, слабость, высокий лейкоцитоз.
По виду пораженных сосудов различают капиллярный (сетчатый) и стволовой (трункулярный) лимфангиит , по глубине поражения — поверхностный и глубокий. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи без четких границ; иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты. При стволовом лимфангиите гиперемия имеет вид полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов. При пальпации определяют болезненные уплотнения в виде шнуров по ходу лимфатических сосудов. Довольно рано присоединяется регионарный лимфаденит. При перилимфангиите кожа отечна, определяются участки уплотнения окружающих тканей по ходу лимфатических сосудов, при гнойном лимфангиите присоединяются признаки флегмоны. В случае вовлечения в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, появляются боли в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и регионарный лимфаденит. Диагностика глубокого лимфангиита затруднена.
Лимфаденит(lymphadenitis; лимфа + греч. aden железа + -itis) — воспаление лимфатических узлов. Различают неспецифический и специфический лимфаденит. Неспецифический лимфаденит чаще всего вызывают стафилококки, реже стрептококки и другие возбудители гнойной инфекции, их токсины и продукты распада тканей первичных очагов гнойного процесса, которые поступают в лимфатические узлы лимфогенным, реже гематогенным и контактным путями. При местном воспалительном процессе (фурункуле, карбункуле, гнойной ране, кариесе зубов и т.д.) чаще наблюдают регионарный лимфаденит.
Карбункул(лат carbunculus уголек) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с обширным некрозом кожи и подкожной клетчатки. Карбункул может сформироваться в результате распространения воспалительного процесса с одного волосяного фолликула на другой с одновременным поражением нескольких фолликулов, а также слияния отдельных фурункулов. Возникновению карбункула способствуют нарушение обмена веществ (при сахарном диабете, ожирении), снижение неспецифической реактивности организма, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве. Часто карбункул вызывают стафилококки, реже — стрептококки, кишечная палочка, протей, энтерококки, неклостридиальные анаэробы.
Карбункул, как правило, бывает одиночным. Локализуется на шее, в межлопаточной области, на лице, пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Вначале образуется небольшой воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах. Кожа над ним становится отечной, синюшно-багровой, напряженной, в ней образуются свищи («сито»), через которые выделяется густой зеленовато-серый гной. Больного беспокоит постоянная распирающая боль в зоне поражения; возникают ознобы, недомогание, тошнота, рвота, отмечаются потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, повышение температуры тела до 40°, тахикардия, иногда бред и бессознательное состояние. Эти проявления бывают особенно резко выражены при К. лица и крупных К. другой локализации. В крови отмечают лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Формирование некроза происходит обычно в течение 3—5 дней. Затем отдельные отверстия в коже сливаются, образуется большой дефект, через который выделяется гной и отторгаются гнойно-некротические массы. С этого момента интоксикация уменьшается. После очищения раны она заполняется грануляционной тканью, а затем формируется рубец.
Герниология. Патогенез грыжеобразрвания. Классификация. Принципы лечения. Показания и противопоказания к операции. Причины рецидивов грыж. Ущемление грыжи. Виды и патогенез ущемления. Клиника и лечение осложнений.
Герниология – учение о грыжах. Грыжа – выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Компоненты грыжи – грыжевые ворота, грыжевой мешок из париетальной брюшины, грыжевое содержимое (органы брюшной полости).
Факторы, способствующие образованию грыж:
•Предрасполагающие: наследственность, возраст(у детей и стариков слабая брюшная стенка), пол (у женщин бедренное кольцо больше), быстрое похудение, рубцы передней брюшной стенки.
•Производящие: повышение внутрибрюшного давления (тяжелый физический труд, трудные роды, запоры)
Классификация:
•Наружные/внутренние (диафрагмальные)
•По этиологии:
- Врожденные
- Приобретенные
- Послеоперационные
- Рецидивные
•По анатомическому расположению:
- Паховые (косые, прямые)
- Бедренные
- Белой линии живота
- Пупочные
- Поясничные
•По клиническим признакам:
- Вправимые (содержимое легко вправляется)
- Невправимые (из-за сращения содержимого со стенками грыжевого мешка,
непроходимости кишечника НЕТ)
- Ущемленные (развитие кишечной непроходимости)
Принципы лечения:
При наличии противопоказаний к операции при неосложненных грыжах возможно ношение бандажа. Ущемленные грыжи оперируются в неотложном порядке.
Если с момента возникновения грыжи прошло не более 2 часов, грыжу можно попытаться вправить. При появлении клиники кишечной непроходимости или ишемических изменений области грыжевого мешка вправлять грыжу нельзя.
Неосложненные грыжи оперируются в плановом порядке.
•Показания к операции: боль, нарушение функции ЖКТ, затруднения при физической работе
•Противопоказания: хронические заболевания сердца, легких, почек в стадии декомпенсации, цирроз печени, дерматит, экзема, злокачественные новообразования.
Этапы операции: - Обезболивание (при неосложненных - возможно местное)
- Выделение и вскрытие грыжевого мешка
- Рассечение грыжевых ворот
- Ревизия содержимого (нет ли ишемии кишки), вправление
содержимого в брюшную полость
- Высокая перевязка и отсечение грыжевого мешка у его шейки
- Пластика грыжевых ворот
•Причины рецидивов – неадекватная и некачественная пластика грыжевых ворот.
Ущемление грыжи – сдавление вышедших в грыжевой мешок органов, приводящее к их некрозу и кишечной непроходимости.
Классификация:
•По механизму ущемление бывает:
- эластическим
- каловым
- смешанным
•По виду ущемления:
- ретроградное (N.B. если в мешке две и более петель кишок, надо проверить - нет ли промежуточных ущемленных петель, иначе - перитонит)
- пристеночное (рихторовское) N.B. очень коварное, т.к. не развивается кишечная непроходимость. Сразу – перитонит.
Клиника:
- Боль в области грыжи и ее невправимость.
- Симптом кашлевого толчка отрицательный
- Клиника непроходимости кишечника (задержка стула и газов, схваткообразные боли в животе)
Лечение: (экстренная операция)
- послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка
- вскрытие грыжевого мешка. Нельзя рассекать ущемляющее кольцо до вскрытия мешка и фиксации петель, т.к. некротизированные петли могут ускользнуть в брюшную полость – перитонит.
- рассечение ущемляющего кольца
- определение жизнеспособности ущемленных органов (полить петлю теплым физ. раствором. Признаки жизнеспособности: восстановление цвета, сохранение пульсации сосудов брыжейки, восстановление перистальтики).
- резекция нежизнеспособной кишки (40 см приводящей петли, 10 см отводящей петли)
- пластика грыжевых ворот
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 284; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!