Урогенитальный трихомониаз (без осложнений)
Используют один из предложенных препаратов:
- метронидазол – 2,0 г внутрь однократно или по 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 7 дней;
- тинидазол – 2,0 г внутрь однократно;
- орнидазол – по 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 5 дней.
Лечение урогенитального трихомониаза (осложненного или рецидивирующего)
Используют один из рекомендуемых препаратов:
- метронидазол – 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3-5 дней или по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней;
- орнидазол – по 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 10 дней;
- тинидазол – 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3-5 дней.
Возможно одновременное применение местнодействующих протистоцидных препаратов: метронидазол по 500 мг - вагинальная таблетка 1 раз в сутки в течение 6 дней.
При обнаружении ротовой трихомонады рекомендуется лечение метронадазолом (син.: трихопол, флигил), который назначают в течение 2 дней по 0,25 г 3 раза в день, в остальные дни – по 0,25 г 2 раза в день, на курс 20 таблеток. Лучший эффект дает фазижин, который назначают в однократной дозе 2 г. Одновременно больным рекомендуют дезинфицирующие полоскания 0,01-0,1% раствором перманганата калия и 3% раствором перекиси водорода (1 столовая ложка на стакан воды) и ежедневно двукратную чистку зубов с последующим массажем десен.
Консультирование. Объяснить трудности диагностики трихомониаза у мужчин, возможность асимптомного течения инфекции, но вероятность быть источником инфекции в этом случае, последствия нелеченного урогенитального трихомониаза. Необходимость обследования половых партнёров.
|
|
|
Профилактика трихомониаза заключается в своевременном и активном лечении хроническим заболеваний слизистой оболочки полости рта, регулярной санации и строгом соблюдении правил гигиены полости рта.
Хламидийная инфекция
Относится к наиболее распространенным заболеваниям среди ИППП, в пользу чего свидетельствует регистрация в мире 89 млн. новых случаев.
Код по МКБ-Х – раздел А.56
А 56.0. Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта.
А.56.1. Хламидийные инфекции верхних отделов мочеполового тракта.
А.56.3. Хламидийная инфекция аноректальной области.
А.56.4. Хламидийный фарингит.
А.56.8 Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой локализации.
Этиология. Урогенитальную хламидийную инфекцию (УХИ) вызывает C. trachomatis. Биологические свойства возбудителя тесно связаны с облигатным внутриклеточным паразитом. C. trachomatis являются прокариотитами, но их репродукция находится в тесной зависимости от клетки хозяина. Для хламидий характерен уникальный цикл развития в эукариотических клетках хозяина. Основными морфологическими формами C. trachomatis являются элементарные тельца (ЭТ) и ретикулярные тельца (РТ).В цикле развития определяются также промежуточные (переходные) тельца.
|
|
|
ЭТ является инфекционной формой хламидий. РТ – неинфекционная (вегетативная) форма, образующаяся в процессе размножения микроорганизмов в клетке хозяина.
Следует помнить о цикле развития хламидий, занимающим 48-72 часа, и о его несинхронности. Именно это определяет длительность приёма антихламидийных препаратов. Необходимо также учитывать, что существующие антихламидийные препараты воздействуют на ретикулярные тельца в период их наибольшей метаболической активности.
На течение урогенитальной хламидийной инфекции оказывают влияние многие факторы. В имеющихся публикациях установлены нарушения иммунной системы, выявлены особенности распределения НLA антигенов у больных. Определенное значение в первичном взаимодействии хламидии и клетки-хозяина, благоприятный фон для адгезии и рецепции хламидийных элементарных телец - снижение процентного содержания ненасыщенных жирных кислот, влекущее модификацию мембран клеток.
Обращено внимание на развитие аутоиммунных воспалительных процессов, осложняющих течение хламидийной инфекции вследствие наличия иммунных реакций к общему хламидийному белку теплового шока – КД 60, на 50% идентичному человеческому гомологу.
|
|
|
Основной путь передачи инфекции – половой. Инкубационный период – 1-3 недели (возможно его удлинение до нескольких месяцев). После инфицирования бывает самоизлечение. Это зависит от клинической картины урогенитального хламидиоза у источника, а, следовательно – от числа возбудителей, попавших на цилиндрический эпителий полового партнера, секреторных иммуноглобулинов и многих других факторов. Но чаще всего развивается заболевание, которое может проявиться клинической симптоматикой торпидно протекающего воспалительного процесса – у 60-70% лиц, субъективно-асимптомным течением – у 15-30%, либо острым, подострым – у 10-15% мужчин и 5-10% женщин.
Среди больных острым, подострым воспалительным процессом могут быть пациенты как с первым эпизодом инфицирования, так и, нередко, с рецидивом не диагностированного ранее урогенитального хламидиоза, протекающего субъективно-асимптомно. При клинике острого, подострого воспаления назначают однократно 1,0 г азитромицина или семидневный курс доксициклина (1, 4 г), или короткий цикл других антихламидийных препаратов, что неадекватно при рецидиве инфекции, когда имеет место обострение хронического воспалительного процесса. Это влечет персистенциюC. trachomatis.
|
|
|
Механизм развития патологии у больных с персистенцией хламидий при повторном заражении связан: а) с продукцией белка теплового шока, ассоциированного с внутренней мембраной и идентичного на 50 % белку мембран клеток человека; б) с антигенной мимикрией: защитные системы организма (иммунная и фагоцитарная) не распознают антигены возбудителя как чужеродные, не формируют адекватной реакции; в) с развитием иммунологического процесса: специфической сенсибилизацией, реакцией гиперчувствительности замедленного типа.
Результатом этого является преобладание пролиферации, деструктивных изменений со спаечными процессами в органах – мишенях, развитие бесплодия.
Клиническое течение. Главной особенностью клинических проявлений УХИ является высокий процент бессимптомного носительства, при котором вообще не приходится говорить о каких-либо клинических проявлениях.
Не существует специфических клинических признаков, по которым УХИ можно отличить от урогенитальных воспалительных заболеваний другой этиологии. Наиболее частыми клиническими проявлениями УХИ у мужчин являются признаки уретрита.
Хламидийному уретриту часто сопутствует хронический простатит (в 46% случаев).
Именно уретропростатит является наиболее характерным хламидийным поражением мочеполовых органов у мужчин. Доказательством этого является выделение C. trachomatis в секрете простаты, семенной жидкости.
Некоторые авторы считают, что сам факт наличия в простате у больных с установленными явлениями простатита C. trachomatis не может однозначно свидетельствовать об их участии в возникновении воспалительного процесса.
Во всяком случае, несвоевременная или неадекватная терапия урогенитальных инфекций у мужчин может осложняться развитием простатита, везикулита, эпидидимоорхита.
Взаимосвязь эпидидимита или орхоэпидидимита с проявлениями УХИ была выявлена у 56-85% лиц в возрасте от 19 до 42 лет. Хламидийные эпидидимиты могут протекать практически бессимптомно, сопровождаясь лишь припухлостью придатка яичка.
У больных с острым эпидидимитом при отрицательных результатах исследования на хламидии из уретры их выделили после анализа пунктата яичка. У всех инфицированных отмечалось нарушение потенции и сперматогенеза.
У женщин основными клиническими проявлениями являются незначительные слизистые или слизисто-гнойные выделения из цервикального канала, наличие фолликулярного цервицита, повышенная кровоточивость шейки матки, а также лейкоцитоз при микроскопическом исследовании материала из цервикального канала.
Весьма часто цервицит сочетается с уретритом, поражением парауретральных желез, отмечается дизурия.
Хламидийный цервицит может приводить к восходящему процессу с поражением эндометрия. Эндометрит сопровождают скудное кровотечение вне менструального цикла, боли внизу живота, подтверждаемые болезненными тракциями шейки матки. В дальнейшем возникают сальпингит и сальпингоофорит. Осложнением последнего может быть пельвиоперитонит.
Интроабдоминальное распространение хламидий может вызвать перигепатит – синдром Фитц-Хьюго-Куртиса: боли в правом подреберье, повышение температуры тела.
Урогенитальная хламидийная инфекция отличается многоочаговостью, хотя у 40-70% женщин протекает бессимптомно. Нередко первым признаком является уже наступившее бесплодие.
Таким образом, осложнённая урогенитальная инфекция отрицательно влияет на репродуктивную функцию как мужчин, так и женщин, что имеет социальное значение.
Семейный врач должен быть знаком и с болезнью Рейтера, в развитии которой играет роль C. trachomatis. Для заболевания характерна триада симптомов: уретрит, артрит, конъюнктивит. К ним может присоединиться поражение кожи и слизистых. Уретрит часто осложняется простатитом, везикулитом, эпидидимитом, протекающими упорно.
Поражаются коленные суставы, голеностопные, реже – мелкие. Поражения обычно асимметричные.
Конъюнктивит может развиваться на любом этапе болезни.
Среди кожных поражений и слизистых следует учитывать пустулёзные высыпания, эритематосквамозные, гиперкератотические (особенно на подошвах и ладонях), баланиты, балянопоститы, болезненные эрозии на слизистой оболочке рта.
Диагностика.Основным методом лабораторной диагностики является метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Иммуноферментный анализ (ИФА) используется лишь как скрининг, требующий подтверждения ПЦР;
Метод контроля излеченности – ПЦР (через 1 месяц после окончания терапии).
Лечение. К настоящему времени отсутствует протокол ведения больных УХИ.
В связи с этим юридическим документом является Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система), VIII, М., 2008 г.
Препараты выбора для взрослых и детей старше 12 лет:
- азитромицин: 1,0 г однократно при неосложнённом процессе и по 1,0 г 1 раз в неделю, 3 недели при хламидиозе верхних отделов мочеполовой системы, органов малого таза;
- доксициклин: внутрь по 0,1 г каждые 12 часов в течение 7 дней (при хламидиозе верхних отделов мочеполовой системы, органов малого таза и других органов –14-21 сутки).
Альтернативные препараты:
- эритромицин: внутрь по 0,5 г каждые 6 часов, 10 дней;
- рокситромицин: внутрь по 0,15 г каждые 12 часов, 10 дней;
- спирамицин: внутрь по 3 млн МЕ 3 раза в сутки, 10 дней;
- тетрациклин: внутрь по 0,5 г каждые 6 часов, 7-10 дней;
- офлоксацин: внутрь по 0,4 г каждые 12 часов, 7-10 дней.
При хламидиозе верхних отделов мочеполовой системы, органов малого таза и других органов курс лечения альтернативными препаратами 14-21 день.
Юридическим документом лечения беременных с УХИ является пособие для врачей «Инфекции в акушерстве и гинекологии: диагностика и антимикробная химиотерапия», М., 2006, утверждённое приказом МЗ и СР РФ от 19.05.2006 г. №16/171.-16-3.
Рекомендуемые схемы:
- азитромицин: внутрь 1 г однократно;
- амоксициллин: внутрь по 500 мг 3 раза в сутки, 7 дней;
- эритромицин основание: внутрь по 500 мг 4 раза в сутки, 7 дней.
Альтернативные схемы:
- джозамицин: внутрь по 750 мг 2 раза в сутки, 7 дней;
- эритромицин основание: внутрь по 250 мг 4 раза в сутки, 14 дней.
Следует помнить, что у дженериков азитромицина (сумамеда фирмы Плива) – азитрала, зитролида, хемомицина и др., нет в Инструкциях к препарату показаний к назначению при осложнённой УХИ.
При осложненных формах хламидийной инфекции (воспалительные процессы органов малого таза) следует назначать Лавомакс.
Лавомакс - иммуномодулирующее средство с противовирусной активностью. Тилорон (Лавомакс) вызывает синтез альфа-, бета- и гамма- ИФН-нов в нейтрофилах, фибробластах, гепатоцитах, Т-лимфоцитах, проходит через гематоэнцефалический барьер и индуцирует образование ИФН-нов в клетках нейронов мозга.
Иммуномодулирующее действие Лавомакса заключается в восстановлении адекватного соотношения иммуноцитов (T-хелперы/Т-супрессоры), усилении антителообразования и уменьшении иммунодепрессии.
Упаковки из 10 таблеток (125 мг) достаточно для курса лечения. В первые 2 дня терапии - по 1 таб. в сутки, далее - по 1 таб. через день.
Консультирование.В процессе консультирования следует обратить внимание на использование защищённых половых контактов хотя бы в течение 6 месяцев после окончания лечения, чтобы при возникновении симптомов заболевания исключить возможность повторного заражения.
Проявления ВИЧ-инфекции
ВИЧ-инфекция – хроническое заболевание, вызываемое ретровирусом, преимущественно поражающим иммунную и нервную системы, создающее условия в организме для возникновения иммунодефицитного состояния с развитием вторичных и оппортунистических инфекций.
Этиология. Возбудитель открыт в 1983 году и назван ВИЧ – вирус иммунодефицита человека. Подразделяется на два типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, последний распространен чаще в Западной Африке.
ВИЧ нестоек во внешней среде, погибает при кипячении, а также под воздействием любых дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источник заражения – инфицированный ВИЧ человек в любой стадии болезни. Пути передачи инфекции, обычные для ИППП. Чаще заражение происходит при половых контактах, как гетеро-, так и гомосексуальных. Создаются условия, особенно при анальном контакте, для проникновения вируса через микротравмы. Парентеральный путь инфицирования характерен, в основном, среди наркоманов, использующих общие шприцы и иглы. Заражение может произойти при переливании инфицированной крови, пересадке органов и тканей доноров.
Трансплацентарный путь – заражение детей от ВИЧ-инфицированных матерей. Возможно заражение плода при прохождении через родовые пути и после рождения.
Возбудитель обнаруживают во всех физиологических жидкостях, но в моче, слюне и слезной жидкости его концентрация недостаточна для заражения.
Инкубационный период колеблется от 2-3 недель до 8 месяцев и более.
Патогенез.ВИЧ проникает в клетку хозяина, и его РНК под воздействием собственной ревертазы превращается в ДНК, встраивающуюся в ДНК-клетки хозяина-человека, начиная продуцировать новые вирусы, постоянно сохраняясь в пораженной клетке.
Гликопротеид др 120 оболочки вируса обладает высокой тропностью к рецептору СД4+, носителями которого, в основном, являются Т-хелперы. В крови снижается число СД4+ – лимфоцитов, они превращаются в многоядерные, функционально неактивные гигантские клетки. Нарушается координирующая роль Т-хелперов, угнетается иммуногенез, ослабляется цитотоксическая активность СД8+ – лимфоцитов, которые должны уничтожать инфицированные вирусом клетки. Иммуносупрессия приводит к потере контроля над микроорганизмами и появляющимися под воздействием ВИЧ злокачественными клетками.
Поражения кожи и слизистых могут возникать в острый период ВИЧ-инфекции, в период персистирующей генерализованной лимфаденопатии и в терминальной стадии – собственно СПИД.
Характерны три группы поражений: 1) вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные; 2) дерматозы с неустановленным патогенезом: саркома Капоши, себорейный дерматит и др.; 3) неопластические дерматозы.
Течение заболеваний имеет у ВИЧ-инфицированных некоторые особенности, но общим является диссеминированный процесс, рецидивирующий, тяжелый характер заболевания, атипичная локализация, устойчивость к проводимой терапии.
Из числа вирусных заболеваний – простой герпес протекает с образованием язвенных поражений, захватывающих слизистую оболочку рта, красную кайму губ, половых органов. Локализация сыпи может быть в атипичных местах – пальцы, голени, подмышечные впадины.
Опоясывающий герпесчаще развивается при СПИДе. Высыпания диссеминированные, выражена постгерпетическая невралгия, частые рецидивы.
Контагиозный моллюск –высыпания распространенные, могут локализоваться на волосистой части головы, половых органах, шеи. Крупный размер папул (до 1 см в диаметре).
Папилломавирусная инфекция– поражает слизистые оболочки рта, глотки, гортани, половых органов, в том числе мочеполовых путей. Возникают гигантские кондиломы Бушке-Левенштейна (онкогенные типы вируса – 16 и 18) на шейке матки, вокруг ануса, на коже паховой области у мужчин.
Кандидозстановится одним из наиболее распространенных СПИД-индикаторных заболеваний и является ранним симптомом ВИЧ-инфекции.
Характерной формой кандидозов при ВИЧ-инфекции является эритематозный или атрофический кандидоз, проявляющийся гиперемированными участками слизистой без налета с локализацией, чаще на твердом небе, спинке языка и слизистой щек. При локализации на языке отмечается атрофия сосочков.
Псевдомембранозная является обычной формой кандидоза слизистой полости рта и проявляется в виде молочницы. Чаще всего поражается язык, но процесс может распространяться на все участки слизистой оболочки. При значительном поражении языка отмечается повышенная чувствительность к горячим, острым и пряным блюдам. Наблюдается так называемый «резиновый» язык, характеризующийся атрофией сосочков и гладкой поверхностью, а также «черный волосатый» язык с гипертрофией и гиперкератозом сосочков, темно-коричневым налетом, имеющим сходство с волосяным покровом.
Осложнением этой формы является развитие ангулярного хейлита (кандидоз углов рта или кандидозная «заеда»), представляющего собой эрозию, окруженную «воротничком» набухшего рогового слоя. В глубине складки обычно возникает трещина.
Для гиперпластической формы кандидоза характерен налет, плотно соединенный с подлежащей тканью, не снимающийся при соскабливании инструментом.
Кандидозу полости рта часто сопутствуют кандидоз миндалин, зева, гортани. При этом отмечается небольшая боль при глотании, в большинстве случаев температура не повышается, лимфоузлы не увеличиваются.
«Волосатая» лейкоплакия (причина – вирус Эпштейна-Барр). Если в типичных случаях процесс локализуется на краевой зоне языка, слизистой оболочки щек, красной кайме нижней губы, то при ВИЧ-инфекции могут поражаться слизистые оболочки в области головки полового члена, клитора, влагалища и шейки матки.
Наиболее типичным местом локализации ВЛ является краевая (боковая) зона языка, реже процесс занимает всю его поверхность и распространяется на слизистые оболочки щек. Клинически ВЛ представляет собой утолщение (гиперкератоз) слизистой оболочки белого цвета с нечеткими границами. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную («гофрированную») поверхность за счет нитевидных разрастаний эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками. Эти разрастания эпителия имеют длину от нескольких миллиметров до 2-3см. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Иногда отмечается болезненность или жжение.
Из кожных проявлений – себорейный дерматит, протекающий остро, тяжело. Эритематозные пятна превращаются в бляшки, покрываются жирными, гиперкератотическими чешуйками или корками серовато-желтого цвета. Процесс поражает не только типичные для себорейного дерматита места (область грудины, между лопатками, волосистую часть головы, носощечные складки), но склонен к генерализации сыпи по всему кожному покрову и сопровождается сильным зудом.
Наиболее частым неопластическим проявлением ВИЧ-инфекции является саркома Капоши– злокачественный опухолевый процесс, развивающийся из эндотелия кровеносных сосудов. Клинически на начальных этапах болезни появляются пятна неправильной формы красно-фиолетового цвета с четкими краями. Пятна вскоре превращаются в бляшки или узлы, возникают очаги гиперкератоза, веррукозные разрастания, геморрагии. На месте регрессирования морфологических элементов – участки гиперпигментации или рубцовой атрофии. Наиболее частая локализация – стопы и голени.
Основные клинические особенности саркомы Капоши у ВИЧ-инфицированных: 1) возникновение заболевания в сексуально активном возрасте (до 30-35 лет); 2) локализация процесса в верхней части туловища; 3) склонность к быстрой генерализации процесса с поражением слизистых оболочек полости рта, верхних дыхательных путей и внутренних органов; 4) быстрое прогрессирование развития процесса (распад узлов) с летальным исходом (1-2 года); 5) изолированное поражение слизистых оболочек и лимфатических узлов.
Лимфома Беркитта(африканская лимфома, лимфосаркома Беркитта). Злокачественная лимфоидная опухоль, локализующаяся в тканях верхней челюсти.
Диагноз.Подозрение на ВИЧ-инфекцию должно возникнуть при наличии следующих признаков: 1) резкое падение массы тела – более 10% за 2-3 месяца; 2) увеличение более трех групп лимфатических узлов (помимо паховых); 3) симптомы интоксикации – упорное повышение температуры тела до 38°C, носящее перемежающий характер с ночными потами, слабость, быстрая утомляемость; 4) диарея – длительная, упорная; 5) появление и особенности течения указанных выше заболеваний; 6) возникновение пневмонии, вызванной оппортунистическими инфекциями.
Лабораторная диагностика
1. Метод иммуноферментного анализа (ИФА), выявляющий антитела к ВПЧ, появляющиеся у 90% инфицированных в течение трех месяцев после заражения. Является отборочным.
2. Иммуноблоттинг – подтверждающий тест положительного ИФА. Выявляет антитела к определенным белкам вируса.
3. Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) – определяет «вирусную нагрузку» – количество копий РНК ВИЧ в 1 мкл плазмы крови.
4. Количественное определение Т-хелперов (СД4) и Т-супрессоров (СД8) и их соотношения (в норме коэффициент соотношения СД4/СД8 – 1,8-2,2). При коэффициенте до 1,0 и ниже констатируют СПИД.
Лечение.Проводится этиотропная антивирусная терапия, иммунокорригирующая, лечение ВИЧ-ассоциированных заболеваний, профилактика и лечение осложнений, вызванных лекарственной терапией.
Антивирусные препараты:
- нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимидин, ставудин и др.);
- ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, ифавиренц, делавердин);
- ингибиторы протеаз (индинавир, ритонавир и др.).
Консультирование.Обратить внимание на пути инфицирования, аналогичные другим ИППП. Возникновение гонококковой, трихомонадной, генитальной вирусной и других ИППП создают предпосылки к проникновению ВИЧ через поврежденные кожные и слизистые покровы.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 484; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!