Гепатиты А и Е протекают обычно доброкачественно и не приводят к развитию хронического поражения печени.
Возбудитель гепатита D является дефектным РНК-содержащим вирусом. Для репликации ему нужно присутствие HBV. Инфекционная частица содержит вирусную РНК, покрытую HBsAg. Вирусом гепатита D можно заразиться одновременно с HBV (коинфекция) или же он вторично инфицирует носителей вируса гепатита В (суперинфекция). В обоих случаях клинически болезнь протекает тяжелее, а изменения в печени более обширные, чем при чистом гепатите В.
Морфологические проявления всех типов острого вирусного гепатита практически одни и те же.
Макроскопически печень увеличена, плотная, красная или красно-коричневая, капсула ее напряжена (большая красная печень). Микроскопически выявляются альтеративные, экссудативные и пролиферативные изменения. Развивается некроз гепатоцитов, который может быть пятнистым, перипортальным, центрилобулярным, мостовидным, субмассивным и массивным. Часть гепатоцитов подвергается гидропической, баллонной дистрофии. Часть гепатоцитов — в состоянии апоптоза, образует тельца Каунсильмена. В связи с зонами некроза появляется воспалительная инфильтрация, состоящая из мононуклеарных клеток, преимущественно лимфоцитов. Развивается диффузная гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). В портальных трактах также отмечается лимфоцитарная инфильтрация. Возможны небольшие холестазы. В большинстве случаев после острого повреждения печень в течение нескольких недель или месяцев восстанавливается.
|
|
|
КонецформыначалоформыПри фульминантном, молниеносном течении гепатита возникает мультилобулярный некроз паренхимы печени, что обозначают термином токсическая дистрофия. Макроскопически печень, особенно ее левая доля, уменьшается в размерах, становится дряблой, с морщинистой капсулой и острым краем. На разрезе орган вначале желтого цвета, в основном, за счет пропитывания некротизированной ткани желчными пигментами ("желтая атрофия печени").
При микроскопическом исследовании находят мостовидные (от центральной вены до портального тракта) или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме по периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. По мере рассасывания некротизированнои ткани печени на желтом фоне возникает крапчатость ярко-красного цвета, обусловленная расширением кровеносных сосудов, позднее определяются обширные поля темно-красного цвета (красная атрофия печени). На месте некротизированной ткани печени выявляются разрастания соединительной ткани, среди которой могут образовываться ложные желчные протоки. Если больные не погибают в остром периоде от печеночно-клеточной недостаточности, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.
|
|
|
Острый вирусный гепатит заканчивается обычно полным выздоровлением. Вирусный гепатит В принимает хроническое течение у 5-10% больных, преимущественно мужчин. Вирусный гепатит С более склонен к хронизации, которая отмечается примерно у 50% больных, в основном у женщин. При обоих заболеваниях существует риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.
Воспаление печени, продолжающееся, по крайней мере, в течение 6 месяцев и подтвержденное клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серологическими данными называют хроническим гепатитом. По этиологии выделяют вирусный, аутоиммунный, лекарственный и криптогенный хронический гепатит. К хроническим принято относить также алкогольный гепатит, наследственный гепатит (при недостаточности α1-антитрипсина и болезни Вильсона) и гепатит смешанной этиологии. В зависимости от характера воспалительных изменений хронический гепатит подразделяют на три формы: активный, персистирующий и лобулярный.
|
|
|
При персистирующем гепатите воспалительная клеточная инфильтрация захватывает портальные тракты, пограничная пластинка долек не повреждена, в гепатоцитах дистрофические изменения по типу гидропической, иногда баллонной дистрофии.
При хроническом активном гепатите воспалительная клеточная инфильтрация помимо портальных трактов захватывает дольки, что свидетельствует о разрушении пограничной пластинки. Главной чертой хронического активного (агрессивного) гепатита являются «ступенчатые» некрозы гепатоцитов. Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. В прогностическом плане самым неблагоприятным видом ступенчатых некрозов являются мостовидные некрозы, в исходе которых хронический гепатит достаточно быстро трансформируется в цирроз печени.
Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 16; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!